Regulation der Nierenfunktion

Aldosteron: Regulation der Na+- und K+-Sekretion

Aldosteron ist ein natürliches Steroidhormon, das in der Nebennierenrinde gebildet wird. Es wirkt insbesondere in den Nieren am distalen Tubulus und den Hauptzellen des Sammelrohres, indem es die Na⁺-Resorption und die K⁺-Sekretion steigert. Intrazellulär bindet Aldosteron an einen Mineralocorticoid (MR)-Rezeptor, der als Transkriptionsfaktor die Expression von Kanälen und Pumpen fördert. In den Zellen des distalen Tubulus wird der Einbau des Na⁺-Cl^--Cotransporters (NCC) und des ENaC gefördert. In den Hauptzellen des Sammelrohrs fördert Aldosteron die Expression des epithelialen Na⁺-Kanals (ENaC), der Na⁺/K⁺-ATPase und der ROMK.

Die Aldosteronsekretion wird durch eine Hyponatriämie und Hyperkaliämie gefördert. In der Folge wird somit Natrium resorbiert und Kalium sekretiert. Dem resorbierten Natrium folgt Wasser. Die Natriumresorption führt somit zu einer Volumenzunahme und einem Blutdruckanstieg. Weiterhin wird die Aldosteronausschüttung über Angiotensin II stimuliert, welches durch eine Hypovolämie, Hyponatriämie und eine renale Minderdurchblutung ausgeschüttet wird. Die Aldosteronausschüttung wird über ANP gehemmt, welches bei einer Hypervolämie sekretiert wird.

Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS)

Das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS) besteht aus einer Vielzahl von Hormonen und Enzymen, die vor allem den Volumenhaushalt des Körpers steuern. Darüber hinaus spielt das RAAS eine wichtige Rolle bei der Regulation des Blutdrucks.

Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (=RAAS)
Hormon	Wirkmechanismus
Renin	Freisetzung aus dem juxtaglomerulären Apparat der Nieren bei niedrigem renalen Perfusionsdruck und geringer Natriumkonzentration in der Macula densa, spaltet Angiotensinogen in Angiotensin I
Angiotensin I	Umwandlung in Angiotensin II durch das Angiotensin Converting Enzyme (= ACE) in den Lungen
Angiotensin II	Wirkt vasokonstriktiv und erhöht den Blutdruck, stimuliert die Freisetzung von Aldosteron in den Nebennierenrinden, stimuliert die Freisetzung von ADH im Hypophysenhinterlappen, erhöht die Rückresorption von Natrium in den Nieren und erhöht somit das Blutvolumen

Atriales natriuretisches Peptid (ANP)

Atriales natriuretisches Peptid (ANP) ist ein Peptidhormon, das durch Dehnungsreize aus den Muskelzellen der Herzvorhöfe ausgeschüttet wird.

ANP führt kurzfristig zu einer Vasodilatation und senkt somit den Blutdruck.

Weiterhin führt ANP zu einer Vasodilatation der Arteriola afferens und erhöht so die GFR. ANP hemmt zusätzlich Renin und Aldosteron. In der Folge kommt es zu einer verminderten Resorption von NaCl und Wasser und somit zu einer erhöhten Natriurese und Diurese. Es resultieren eine Reduktion des Volumens und eine Senkung des Blutdrucks. Durch eine Hemmung von Angiotensin II (indirekt über die Hemmung von Renin vermittelt) kommt es zu einer weiteren Blutdrucksenkung.

Durch die Hemmung von ADH kommt es ebenfalls zu einer Reduktion der Wasserresorption und somit zu einer Minderung des Blutdrucks.

Regulation der Nierenfunktion

Aldosteron: Regulation der Na+- und K+-Sekretion

Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS)

Atriales natriuretisches Peptid (ANP)

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