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Regulation der Organdurchblutung

Bayliss-Effekt, Organdurchblutung
EP
7 Minuten Lesezeit

Die Organdurchblutung wird durch lokale und zentrale Mechanismen reguliert.

Lokale Mechanismen:

  • Der Bayliss-Effekt und die myogene Autoregulation halten die Durchblutung konstant
  • Die metabolische Autoregulation passt die Durchblutung an die Aktivität des Organs an

Bayliss-Effekt

  • Eine Dehnung der Gefäßwand löst in den meisten Gefäßen durch den Anstieg des transmuralen Drucks eine Vasokonstriktion aus (Bayliss-Effekt)
    • Mechanosensitive Kationenkanäle werden in den Gefäßmuskelzellen aktiviert, wenn die Gefäße gedehnt werden
      • Die Aktivierung der Kationenkanäle führt zu einer Membrandepolarisation und erhöht die Öffnungswahrscheinlichkeit von spannungsgesteuerten Ca2+-Kanälen
    • Die erhöhte zytosolische Ca2+-Konzentration bewirkt eine Kontraktion der glatten Gefäßmuskulatur
    • Eine Hemmung der Ca2+ Kanäle senkt den Tonus der Gefäßmuskelzellen
  • Dieser Mechanismus hält den Blutfluss in das nachgeschaltete Organ auch bei Zunahme oder Abnahme des arteriellen Blutdrucks konstant
  • Bei einer Zunahme des Blutdrucks würde die Organdurchblutung zunehmen ➜ durch die gegenregulatorische Vasokonstriktion durch den Bayliss-Effekt reduziert sich der Blutfluss und die Organdurchblutung bleibt konstant
  • Bei einer Abnahme des Blutdrucks würde die Organdurchblutung abnehmen ➜ durch eine gegenregulatorische Vasodilatation erhöht sich der Blutfluss und die Organdurchblutung bleibt konstant

     Merke

    Der Bayliss-Effekt ist in Niere und Gehirn von zentraler Bedeutung!

Bayliss-Effekt
Bayliss-Effekt
  • Bei einer Zunahme des Blutdrucks würde die Organdurchblutung zunehmen ➜ durch die gegenregulatorische Vasokonstriktion durch den Bayliss-Effekt reduziert sich der Blutfluss und die Organdurchblutung bleibt konstant

Zu den lokalen Mechanismen, die die Organdurchblutung regulieren, gehören neben dem zuvor dargestellten Bayliss-Effekt (lokal-mechanisch) auch lokal-metabolische und lokal-chemische Mechanismen. Zu den zentralen Mechanismen, die die Organdurchblutung regulieren, gehören zentral-nervale und zentral-hormonelle Mechanismen.

Zentral-metabolisch:

  • Bei einer erhöhten Organaktivität (z.B. bei Sport in der Skelettmuskulatur) werden Stoffwechselprodukte wie pCO2, Laktat, K+ oder ADP gebildet. Weiterhin kommt es zu einer Reduktion des pO2 und des pH-Wertes
  • Um die Stoffwechsel-Abbauprodukte abzutransportieren und das Gewebe mit neuen Nährstoffen zu versorgen, wird die Organdurchblutung durch eine Veränderung der Blutgaspartialdrücke (pCO2 und O2); der Stoffkonzentrationen (Laktat, K+, ADP, cAMP, cGMP, Adenosin); der Osmolarität; einiger Hormone wie Bradykinin und eine Veränderung des pH-Wertes (Erhöhung der H+-Konzentration) beeinflusst

Lokal-chemisch:

  • So führt z.B. Stickstoffmonoxid (= NO) oder Prostacyclin (PHI2) zu einer Vasodilatation
  • Im Rahmen einer allergischen Reaktion wird Histamin ausgeschüttet, dieses führt zu einer Vasodilatation und einer Steigerung der Gefäßpermeabilität
  • In den Lungen führt der Euler-Liljestrand-Mechanismus bei einer geringen Sauerstoffsättigung zu einer Vasokonstriktion. Hierdurch wird verhindert, dass Lungenabschnitte durchblutet werden, die nicht gut belüftet sind. Es sollen primär die gut belüfteten Lungenabschnitte durchblutet werden, sodass Kohlenstoffdioxid (= CO2) abgegeben und Sauerstoff (= O2) aufgenommen werden können

Zentral-nerval:

  • Aus den Nervenendigungen der sympathischen Nervenfasern wird Noradrenalin ausgeschüttet. Dieses bewirkt an α1-Rezeptoren eine Vasokonstriktion und über β2-Rezeptoren eine Vasodilatation

Regulation der Organdurchblutung durch lokale und zentrale Mechanismen

Zentral-hormonell:

  • Zusätzlich bewirkt die Sympathikus-Aktivität eine Ausschüttung von Adrenalin aus dem Nebennierenmark. Dieses bewirkt über β2-Rezeptoren eine Dilatation der Gefäße der Skelettmuskulatur und einer Dilatation der Koronararterien und über α1-Rezeptoren eine Konstriktion fast sämtlicher übriger Gefäßmuskulatur (z.B. körperliche Aktivität ➜ Vasodilatation in der Skelettmuskulatur und Vasodilatation in den Koronararterien aufgrund eines erhöhten Sauerstoffbedarfs in der Skelettmuskulatur und in den Herzmuskelzellen ➜ zusätzlich Vasokonstriktion in den Geweben, die bei körperlicher Aktivität keiner verstärkten Durchblutung bedürfen)
  • Angiotensin II wurde bereits im Rahmen des Renin-Angiotensin-Systems dargestellt. Es bewirkt über die Angiotensin-II-Rezeptoren Typ 1 (= AT1-Rezeptoren) eine Vasokonstriktion. Zusätzlich beeinflusst es über den AT1-Rezeptor die Herzkontraktilität, die glomeruläre Filtration, die Freisetzung von Aldosteron und Vasopressin (= antidiuretisches Hormon/ADH). Weiterhin stimuliert es das Zellwachstum

Überblick:

MechanismusVermittlerEffekt
Zentral-nervalSympathikus (Noradrenalin)α1-Rezeptoren: Vasokonstriktion
β2-Rezeptoren: Vasodilatation
Zentral-hormonellAdrenalinβ2-Rezeptoren: Dilatation der Gefäße der Skelettmuskulatur und der Koronararterien
α1-Rezeptoren: Konstriktion fast sämtlicher übriger Gefäßmuskulatur
 NoradrenalinÜberwiegend über α1-Rezeptoren Vasokonstriktion
 Angiotensin IIVasokonstriktion
Lokal-mechanisch (myogen)Bayliss-Effekt (Autoregulation)Vasokonstriktion
Lokal-chemischStickstoffmonoxid (NO)Erhöhung von cGMP ➜ führt zu einer NO-Synthese ➜ Vasodilatation
 AcetylcholinNO-Freisetzung in Endothelzellen ➜ Vasodilatation
 Kinine (Bradykinin, Kallidin)Vasodilatation
Steigerung der Gefäßpermeabilität
 HistaminVasodilatation
 Euler-Liljestrand-MechanismusVasokonstriktion
 SerotoninJe nach Rezeptortyp: Vasodilatation oder Vasokonstriktion
 Prostacyclin (PGI2)Erhöhung von cAMP ➜ Vasodilatation
 Endothelin 1 (ET-1)Vasokonstriktion über ETA-Rezeptoren (überwiegend in Arterien)
Vasodilatation über ETB-Rezeptoren (überwiegend im Niederdrucksystem)
Lokal-metabolischAnstieg von pCO2, K+, ADP, Laktat, cGMP, cAMP, Adenosin, Osmolarität und einiger Hormone wie BradykininVasodilatation
 Reduktion von pH-Wert und pO2(Erhöhung der H+-Konzentration)Vasodilatation

Reaktion auf einen erhöhten Blutdruck

Reaktion auf einen erhöhten Blutdruck

Reaktion auf einen erniedrigten Blutdruck

Reaktion auf einen erniedrigten Blutdruck

Anteilige und spezifische Organdurchblutung

OrganeOrgandurchblutung in ml/min pro 100 g OrgangewichtAnteil am Herzzeitvolumen in %
Nieren35020
Myokard855
Gehirn5015
Eingeweide5030
Haut und Skelett1010
Muskulatur320

Kreislaufregulation in bestimmten Situationen

Im täglichen Leben muss sich der Kreislauf an die jeweilige Aktivität des Menschen und an die äußeren Bedingungen anpassen.

  • Als Orthostase wird die aufrechte Körperposition bezeichnet
  • Beim Übergang vom Liegen ins Stehen „versacken“ ca. 500 ml des zentralen Blutvolumens " in den Kapazitätsgefäßen des Beines
  • Gegenregulatorisch erfolgt folgender Mechanismus: der venöse Rückstrom zum Herzen ist reduziert → Vorlast↓ → Schlagvolumen↓ → HZV↓ → systolischer Blutdruck↓ → Aktivität der Pressorezeptoren und Volumenrezeptoren↓ → Gegenregulation
  • Effekte der Gegenregulation: Vasokonstriktion der Widerstandsgefäße → total peripherer Widerstand↑, Vasokonstriktion der Kapazitätsgefäßevenöser Rückstrom↑, Katecholaminausschüttung aus dem Nebennierenmark↑, Herzfrequenz↑ → Herzzeitvolumen (HZV) leicht erniedrigt
  • Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems und vermehrte ADH-Ausschüttung führen zur Vasokonstriktion und langfristigen Volumenretention
  • Orthostatische Synkope: Anpassungsreaktionen sollen ausreichend hohen arteriellen Blutdruck erzeugen, um Organperfusion aufrechtzuerhalten, bei unzureichender Gegenregulation kommt es zur Minderperfusion der Organe, v.a. das Gehirn ist betroffen. Symptome können sein: Sehstörungen, Schwindel, Bewusstseinsverlust

Besonderheiten der Durchblutung einzelner Organe

In den verschiedenen Organen gibt es aufgrund der unterschiedlichen Anforderungen an die Durchblutung Besonderheiten in der Regulation der Durchblutung.

OrganeBesonderheiten der DurchblutungRegulationsmechanismen
LungeWird vom gesamten HZV durchflossenGefäßdurchmesser ändert sich druckpassiv
Anpassung der Gefäßdurchblutung an die Ventilation
Minderventilation (Hypoxie) verursacht Vasokonstriktion (Euler-Liljestrand-Mechanismus)
NiereHöchste spezifische OrgandurchblutungInsbesondere die myogene Autoregulation (Bayliss-Effekt) ist wichtig, um die Durchblutung der Nieren konstant zu halten
Extrem geringe Sauerstoffausschöpfung (∼10%)
Skelett-muskelHoher HZV-Anteil bei insgesamt großem GewichtLokal-metabolische und lokal-chemische Autoregulation, nervale Regulation
Geringe spezifische Durchblutung im Ruhezustand
Stark steigerbar bei Arbeit (20-30-fach)
GehirnGesamtorgandurchblutung sehr konstantInsbesondere lokal-metabolische Autoregulation (O2, CO2, pH-Wert) und myogene Autoregulation (Bayliss-Effekt)
Lokale Durchblutung stark aktivitätsabhängig
HautHautdurchblutung dient der TemperaturkontrolleAkren: Insbesondere sympathische Innervation; Körperstamm: Insbesondere lokal-chemische Autoregulation
Stark schwankender Anteil am HZVSpezifische Durchblutung  regulierbar durch arteriovenöse Anastomosen
MyokardHohe spezifische Durchblutung, 4-5-fach steigerbar bei Belastung (Koronarreserve)Insbesondere lokal-metabolische Autoregulation
Größte arteriovenöse O2-Differenz (∼70-80%)
Zuletzt aktualisiert am 13.10.2025
Blutdruckregulation
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