Organdurchblutung: Lokale Mechanismen
Die Organdurchblutung wird durch lokale und zentrale Mechanismen reguliert.
Lokale Mechanismen:
- Der Bayliss-Effekt und die myogene Autoregulation
halten die Durchblutung konstant - Die metabolische Autoregulation
passt die Durchblutung an die Aktivität des Organs an
Bayliss-Effekt
- Eine Dehnung der Gefäßwand löst in den meisten Gefäßen durch den Anstieg des transmuralen Drucks eine Vasokonstriktion aus (Bayliss-Effekt)
- Mechanosensitive Kationenkanäle werden in den Gefäßmuskelzellen aktiviert, wenn die Gefäße gedehnt werden
- Die Aktivierung der Kationenkanäle führt zu einer Membrandepolarisation und erhöht die Öffnungswahrscheinlichkeit von spannungsgesteuerten Ca2+-Kanälen
- Die erhöhte zytosolische Ca2+-Konzentration bewirkt eine Kontraktion der glatten Gefäßmuskulatur
- Eine Hemmung der Ca2+ Kanäle senkt den Tonus der Gefäßmuskelzellen
- Mechanosensitive Kationenkanäle werden in den Gefäßmuskelzellen aktiviert, wenn die Gefäße gedehnt werden
- Dieser Mechanismus hält den Blutfluss in das nachgeschaltete Organ auch bei Zunahme oder Abnahme des arteriellen Blutdrucks konstant
- Bei einer Zunahme des Blutdrucks würde die Organdurchblutung zunehmen ➜ durch die gegenregulatorische Vasokonstriktion durch den Bayliss-Effekt reduziert sich der Blutfluss und die Organdurchblutung bleibt konstant
Bei einer Abnahme des Blutdrucks würde die Organdurchblutung abnehmen ➜ durch eine gegenregulatorische Vasodilatation erhöht sich der Blutfluss und die Organdurchblutung bleibt konstant
Merke
Der Bayliss-Effekt ist in Niere und Gehirn von zentraler Bedeutung!
- Bei einer Zunahme des Blutdrucks würde die Organdurchblutung zunehmen ➜ durch die gegenregulatorische Vasokonstriktion durch den Bayliss-Effekt reduziert sich der Blutfluss und die Organdurchblutung bleibt konstant
Organdurchblutung: Lokale und zentrale Mechanismen
Zu den lokalen Mechanismen, die die Organdurchblutung regulieren, gehören neben dem zuvor dargestellten Bayliss-Effekt (lokal-mechanisch) auch lokal-metabolische und lokal-chemische Mechanismen. Zu den zentralen Mechanismen, die die Organdurchblutung regulieren, gehören zentral-nervale und zentral-hormonelle Mechanismen.
Zentral-metabolisch:
- Bei einer erhöhten Organaktivität (z.B. bei Sport
in der Skelettmuskulatur) werden Stoffwechselprodukte wie pCO2, Laktat, K+ oder ADP gebildet. Weiterhin kommt es zu einer Reduktion des pO2 und des pH-Wertes - Um die Stoffwechsel-Abbauprodukte abzutransportieren und das Gewebe mit neuen Nährstoffen zu versorgen, wird die Organdurchblutung durch eine Veränderung der Blutgaspartialdrücke (pCO2 und O2); der Stoffkonzentrationen (Laktat, K+, ADP, cAMP, cGMP, Adenosin
); der Osmolarität; einiger Hormone wie Bradykinin und eine Veränderung des pH-Wertes (Erhöhung der H+-Konzentration) beeinflusst
Lokal-chemisch:
- So führt z.B. Stickstoffmonoxid (= NO) oder Prostacyclin (PHI2) zu einer Vasodilatation
- Im Rahmen einer allergischen Reaktion wird Histamin ausgeschüttet, dieses führt zu einer Vasodilatation und einer Steigerung der Gefäßpermeabilität
- In den Lungen führt der Euler-Liljestrand-Mechanismus
bei einer geringen Sauerstoffsättigung zu einer Vasokonstriktion. Hierdurch wird verhindert, dass Lungenabschnitte durchblutet werden, die nicht gut belüftet sind. Es sollen primär die gut belüfteten Lungenabschnitte durchblutet werden, sodass Kohlenstoffdioxid (= CO 2) abgegeben und Sauerstoff (= O2) aufgenommen werden können
Zentral-nerval:
- Aus den Nervenendigungen der sympathischen Nervenfasern wird Noradrenalin
ausgeschüttet. Dieses bewirkt an α1-Rezeptoren eine Vasokonstriktion und über β2-Rezeptoren eine Vasodilatation
Zentral-hormonell:
- Zusätzlich bewirkt die Sympathikus
-Aktivität eine Ausschüttung von Adrenalin aus dem Nebennierenmark. Dieses bewirkt über β2-Rezeptoren eine Dilatation der Gefäße der Skelettmuskulatur und einer Dilatation der Koronararterien und über α1-Rezeptoren eine Konstriktion fast sämtlicher übriger Gefäßmuskulatur (z.B. körperliche Aktivität ➜ Vasodilatation in der Skelettmuskulatur und Vasodilatation in den Koronararterien aufgrund eines erhöhten Sauerstoffbedarfs in der Skelettmuskulatur und in den Herzmuskelzellen ➜ zusätzlich Vasokonstriktion in den Geweben, die bei körperlicher Aktivität keiner verstärkten Durchblutung bedürfen) - Angiotensin II wurde bereits im Rahmen des Renin-Angiotensin-Systems dargestellt. Es bewirkt über die Angiotensin-II-Rezeptoren Typ 1 (= AT1-Rezeptoren) eine Vasokonstriktion. Zusätzlich beeinflusst es über den AT1-Rezeptor die Herzkontraktilität, die glomeruläre Filtration, die Freisetzung von Aldosteron
und Vasopressin (= antidiuretisches Hormon /ADH ). Weiterhin stimuliert es das Zellwachstum
Überblick:
| Mechanismus | Vermittler | Effekt |
|---|---|---|
| Zentral-nerval | Sympathikus | α1-Rezeptoren: Vasokonstriktion β2-Rezeptoren: Vasodilatation |
| Zentral-hormonell | Adrenalin | β2-Rezeptoren: Dilatation der Gefäße der Skelettmuskulatur und der Koronararterien α1-Rezeptoren: Konstriktion fast sämtlicher übriger Gefäßmuskulatur |
| Noradrenalin | Überwiegend über α1-Rezeptoren Vasokonstriktion | |
| Angiotensin II | Vasokonstriktion | |
| Lokal-mechanisch (myogen) | Bayliss-Effekt (Autoregulation | Vasokonstriktion |
| Lokal-chemisch | Stickstoffmonoxid (NO) | Erhöhung von cGMP ➜ führt zu einer NO-Synthese ➜ Vasodilatation |
| Acetylcholin | NO-Freisetzung in Endothelzellen ➜ Vasodilatation | |
| Kinine (Bradykinin, Kallidin) | Vasodilatation Steigerung der Gefäßpermeabilität | |
| Histamin | Vasodilatation | |
| Euler-Liljestrand-Mechanismus | Vasokonstriktion | |
| Serotonin | Je nach Rezeptortyp: Vasodilatation oder Vasokonstriktion | |
| Prostacyclin (PGI2) | Erhöhung von cAMP ➜ Vasodilatation | |
| Endothelin 1 (ET-1) | Vasokonstriktion über ETA-Rezeptoren (überwiegend in Arterien) Vasodilatation über ETB-Rezeptoren (überwiegend im Niederdrucksystem | |
| Lokal-metabolisch | Anstieg von pCO2, K+, ADP, Laktat, cGMP, cAMP, Adenosin | Vasodilatation |
| Reduktion von pH-Wert | Vasodilatation |
Reaktion auf einen erhöhten Blutdruck
Reaktion auf einen erniedrigten Blutdruck
Besonderheiten der Durchblutung einzelner Organe
Anteilige und spezifische Organdurchblutung
| Organe | Organdurchblutung in ml/min pro 100 g Organgewicht | Anteil am Herzzeitvolumen in % |
|---|---|---|
| Nieren | 350 | 20 |
| Myokard | 85 | 5 |
| Gehirn | 50 | 15 |
| Eingeweide | 50 | 30 |
| Haut und Skelett | 10 | 10 |
| Muskulatur | 3 | 20 |
Kreislaufregulation in bestimmten Situationen
Im täglichen Leben muss sich der Kreislauf an die jeweilige Aktivität des Menschen und an die äußeren Bedingungen anpassen.
- Als Orthostase wird die aufrechte Körperposition bezeichnet
- Beim Übergang vom Liegen ins Stehen „versacken“ ca. 500 ml des zentralen Blutvolumens " in den Kapazitätsgefäßen
des Beines - Gegenregulatorisch erfolgt folgender Mechanismus: der venöse Rückstrom
zum Herzen ist reduziert → Vorlast↓ → Schlagvolumen↓ → HZV↓ → systolischer Blutdruck↓ → Aktivität der Pressorezeptoren und Volumenrezeptoren ↓ → Gegenregulation - Effekte der Gegenregulation: Vasokonstriktion der Widerstandsgefäße → total peripherer Widerstand↑, Vasokonstriktion der Kapazitätsgefäße
→ venöser Rückstrom ↑, Katecholaminausschüttung aus dem Nebennierenmark↑, Herzfrequenz ↑ → Herzzeitvolumen (HZV) leicht erniedrigt - Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron
-Systems und vermehrte ADH -Ausschüttung führen zur Vasokonstriktion und langfristigen Volumenretention - Orthostatische Synkope
: Anpassungsreaktionen sollen ausreichend hohen arteriellen Blutdruck erzeugen, um Organperfusion aufrechtzuerhalten, bei unzureichender Gegenregulation kommt es zur Minderperfusion der Organe, v.a. das Gehirn ist betroffen. Symptome können sein: Sehstörungen, Schwindel, Bewusstseinsverlust
Besonderheiten der Durchblutung einzelner Organe
In den verschiedenen Organen gibt es aufgrund der unterschiedlichen Anforderungen an die Durchblutung Besonderheiten in der Regulation der Durchblutung.
| Organe | Besonderheiten der Durchblutung | Regulationsmechanismen |
|---|---|---|
| Lunge | Wird vom gesamten HZV durchflossen | Gefäßdurchmesser ändert sich druckpassiv |
| Anpassung der Gefäßdurchblutung an die Ventilation | ||
| Minderventilation (Hypoxie) verursacht Vasokonstriktion (Euler-Liljestrand-Mechanismus | ||
| Niere | Höchste spezifische Organdurchblutung | Insbesondere die myogene Autoregulation |
| Extrem geringe Sauerstoffausschöpfung (∼10%) | ||
| Skelett-muskel | Hoher HZV-Anteil bei insgesamt großem Gewicht | Lokal-metabolische und lokal-chemische Autoregulation |
| Geringe spezifische Durchblutung im Ruhezustand | ||
| Stark steigerbar bei Arbeit (20-30-fach) | ||
| Gehirn | Gesamtorgandurchblutung sehr konstant | Insbesondere lokal-metabolische Autoregulation |
| Lokale Durchblutung stark aktivitätsabhängig | ||
| Haut | Hautdurchblutung dient der Temperaturkontrolle | Akren: Insbesondere sympathische Innervation |
| Stark schwankender Anteil am HZV | Spezifische Durchblutung regulierbar durch arteriovenöse Anastomosen | |
| Myokard | Hohe spezifische Durchblutung, 4-5-fach steigerbar bei Belastung (Koronarreserve) | Insbesondere lokal-metabolische Autoregulation |
| Größte arteriovenöse O2-Differenz (∼70-80%) |

