Schädel-Hirn-Trauma (RD)

Um den Einstieg in das Thema Schädel-Hirn-Trauma etwas zu erleichtern, wird im Folgenden ein Fall beschrieben, wie er sich präklinisch ereignen könnte.

Das Szenario 

Einsatzmeldung:

• Stichwort: Schweres SHT, Sturz aus großer Höhe
• Ort: Baustelle
• Alarmzeit: 11:31 Uhr
• Anrufer:in: Arbeitskollege des Betroffenen
• Anzahl der Betroffenen: 1
• Zusatzinfo:
  • Männlich, 42 Jahre alt
  • Sturz aus 4 Metern Höhe
  • Patient ist bewusstlos

Lageeinweisung vor Ort:

Beim Eintreffen des Rettungsdienstes liegt der Patient bewusstlos auf dem Betonboden der Baustelle. Der Arbeitskollege berichtet, dass der Betroffene bei Gerüstarbeiten gestürzt und ungebremst auf den Boden aufgeschlagen sei.

Die Lage ist wie folgt:

• Der Patient ist bewusstlos
• Beim Setzen des Schmerzreizes zeigt er eine ungezielte Abwehrreaktion
• Während der Atemkontrolle fällt eine unregelmäßige Atmung auf
• Der Patient zeigt eine mäßig blutende Wunde am Kopf
• Auf den ersten Blick scheinen keine weiteren äußeren Verletzungen vorzuliegen 

Ersteinschätzung nach xABCDE-Schema

Um sich einen ersten umfassenden Eindruck von einer Patientin oder einem Patienten in einer Notfallsituation zu verschaffen, bietet sich das xABCDE-Schema an. Um die Arbeit mit dem Schema zu veranschaulichen, ist hier ein xABCDE-Schema abgebildet, wie es im Falle einer Ersteinschätzung bei einer Patientin oder einem Patienten mit einem Schädel-Hirn-Trauma aussehen könnte.

Es handelt sich dabei um die Befunde, die innerhalb der ersten paar Minuten erhoben werden können. Erweiterte Diagnostik und Abfragen sind natürlich von Bedeutung, jedoch würde zum Beispiel die Anlage eines 12-Kanal-EKG in diesem Fall hinten angestellt und taucht zu diesem Zeitpunkt noch nicht auf.

x	Keine lebensbedrohliche, äußere Blutung sichtbar
A	Atemwege verlegt, schnarchendes Atemgeräusch wahrnehmbar Schleimhäute blass Patient ist nicht ansprechbar	Akutes A-Problem
B	Inspektorisch: Thoraxexkursion beidseits physiologisch Keine Halsvenenstauung sichtbar Biot-Atmung, 8/min Zyanose sichtbar Auskultatorisch: Beidseits vesikuläres Atemgeräusch Palpatorisch: Thorax insgesamt stabil SpO2: 86 %	Akutes   B-Problem
C	Hautkolorit blass Rekap-Zeit: 2 Sekunden Große Blutungsräume ohne Zeichen auf akute Blutungen Palpation des Pulses an der A. radialis Rhythmisch Gut tastbar Normokard, 64/min	Kein C-Problem
D	Nicht ansprechbar GCS 7 Öffnen der Augen: 2 Beste verbale Reaktion: 1 Beste motorische Reaktion: 4 Pupillenkontrolle: Anisokor Links: weit, lichtstarr Rechts: eng	Akutes D-Problem
E	Mäßig blutende Wunde am Kopf Symptome: Bewusstlosigkeit Zyanose Hirndruckzeichen Allergien / Infektionen: Unbekannt Medikamente: Unbekannt Patientengeschichte: Unbekannt Letzte Mahlzeit: Frühstück, um ca. 09:00 Uhr Ereignis: Sturz aus 4 Metern Höhe Risikofaktoren: Unbekannt	Mittelbares  E-Problem

 Achtung

Das hier gezeigte Assessment vermittelt nur einen exemplarischen ersten Eindruck von einer Patientin oder einem Patienten mit einem Schädel-Hirn-Trauma. Im Verlauf der Behandlung müssen weitere Maßnahmen ergriffen und Informationen gesammelt werden. Das Schema erhebt daher keinen Anspruch auf Vollständigkeit, sondern soll lediglich einen praktischen Einstieg in das Thema ermöglichen.

In diesem Fallbeispiel fällt auf, dass ein Problem bei A, B, D und E vorliegt. Wir wollen uns hier auf das D-Problem konzentrieren. 

 Definition

Ein Schädel-Hirn-Trauma (SHT) entsteht durch eine Verletzung von Schädel und Gehirn infolge einer stumpfen oder spitzen Gewalteinwirkung. Diese kann direkt auf den Kopf einwirken oder durch indirekte Kräfte verursacht werden, beispielsweise bei einem plötzlichen Abbremsen im Straßenverkehr, wodurch das Gehirn gegen die Schädelinnenwand prallt.

Klassifikation

Einteilung nach Schweregrad:

Die Einteilung nach dem Schweregrad erfolgt anhand der Glasgow Coma Scale (GCS). Diese orientiert sich an den besten Reaktionen bezogen auf das Öffnen der Augen, die verbale Antwort und die motorische Antwort. 

Geschlossenes vs. offenes SHT:

• Geschlossenes SHT: Keine Eröffnung der Dura mater
• Offenes SHT: Charakterisiert durch Eröffnung der Dura mater

 Merke

Eine Schädelbasisfraktur mit Liquorrhö wird als offenes SHT gewertet, da der Liquoraustritt eine Verbindung zwischen dem Liquorraum und der Außenwelt voraussetzt.

Unterteilung in primäre und sekundäre Schädigung:

• Primäre Schädigung → unmittelbare Krafteinwirkung auf Hirnstrukturen
• Sekundäre Schädigung → entsteht aus der Folge einer Verletzung, zum Beispiel durch Hirnblutungen

 Info

Die häufigste Ursache sind Stürze im häuslichen Umfeld, insbesondere bei Kleinkindern und älteren Menschen. An zweiter Stelle stehen Verkehrsunfälle, gefolgt von Sportunfällen und Stürzen aus größerer Höhe.

Bestimmte Unfallmechanismen gehen häufiger mit einem SHT einher, darunter:

• Stürze aus größerer Höhe (über Körpergröße der betroffenen Person)
• Stürze über mehrere Treppenstufen oder direkt auf den Kopf
• Hochrasanz-Auffahrunfälle
• Fußgängerunfälle mit Fahrzeugbeteiligung
• Zweiradunfälle mit beschädigtem Schutzhelm
• Sportverletzungen, zum Beispiel beim Wintersport, Reiten, Fußball oder bei Vollkontaktsportarten 

 Merke

Reminder: Physiologische Grundlagen 

Zerebrale Perfusion und Autoregulation:

• Das Gehirn benötigt eine konstante Durchblutung zur Sauerstoff- und Nährstoffversorgung. Die zerebrale Perfusion wird durch den zerebralen Perfusionsdruck (CPP) bestimmt, der sich aus der Differenz zwischen dem mittleren arteriellen Druck (MAP) und dem intrakraniellen Druck (ICP) ergibt: CPP = MAP - ICP
• Normalerweise hält die Autoregulation den zerebralen Blutfluss konstant
• Hierfür verantwortlich sind folgende Mechanismen:

1. Myogene Autoregulation:
   1. Die zerebralen Gefäße reagieren auf Druckveränderungen durch Vasokonstriktion oder Vasodilatation:
      1. Steigt der Blutdruck (MAP↑), kontrahieren die Gefäße, um eine Hyperperfusion zu verhindern
      2. Sinkt der Blutdruck (MAP↓), dilatieren die Gefäße, um die Durchblutung aufrechtzuerhalten
2. Metabolische Autoregulation:
   1. Die Gefäße passen sich dem metabolischen Bedarf des Gehirns an:
      1. Hypoxie (erniedrigter O₂-Gehalt im Blut) oder Hyperkapnie (erhöhter CO₂-Gehalt im Blut) 
         → Vasodilatation, um den Sauerstofftransport zu erhöhen
      2. Hypokapnie (niedriger CO₂-Gehalt, z. B. durch Hyperventilation) 
         → Vasokonstriktion, wodurch die Perfusion sinken kann
3. Neurogene Autoregulation:
   1. Sympathische und parasympathische Einflüsse regulieren den Gefäßtonus über Neurotransmitter wie Noradrenalin und Stickstoffmonoxid (NO)

• Ein SHT kann diese Autoregulation stören, wodurch Hypoperfusion oder Hyperperfusion auftreten können

Monro-Kellie-Doktrin:

• Die Monro-Kellie-Doktrin beschreibt das Volumenkonstanzprinzip innerhalb des Schädels, da dieser eine starre Knochenstruktur darstellt
• Der Schädel kann keine Volumenvergrößerung ausgleichen, ohne den intrakraniellen Druck kritisch zu erhöhen
• Das intrakranielle Gesamtvolumen setzt sich aus drei Hauptkomponenten zusammen:
  • Volumen (Gehirn) + Volumen (Liquor) + Volumen (Blut) = Gesamtvolumen
• Die Zunahme einer Einheit (z.B. eine Blutung) muss durch eine Reduktion der anderen Komponenten ausgeglichen werden, um den intrakraniellen Druck (ICP) stabil zu halten

Ein Schädel-Hirn-Trauma (SHT) entsteht durch äußere Krafteinwirkung auf den Schädel, die eine mechanische Schädigung des Gehirngewebes verursacht. 

Die Pathophysiologie lässt sich in primäre und sekundäre Hirnschädigung unterteilen:

 Definition

Ein Hirnödem bezeichnet die pathologische Flüssigkeitsansammlung im Gehirn, die zu einem Anstieg des intrakraniellen Drucks (ICP) führen kann. Dabei unterscheidet man ein zytotoxisches von einem vasogenen Hirnödem, welche sich in Ursache, Pathomechanismus und Folgen unterscheiden.

Zytotoxisches Hirnödem

1. Dysregulation des zellulären Ionengleichgewichts:
   • Na⁺/K⁺-ATPase hält den elektrolytischen Gleichgewichtszustand in Neuronen und Gliazellen aufrecht
   • Bei Hypoxie oder Ischämie → keine ATP-Produktion → Funktionsverlust Na⁺/K⁺-ATPase → Einstrom von Na⁺ und Ca²⁺ in die Zelle
2. Zellulärer Wassereinstrom und Anschwellen:
   • Nach dem osmotischen Prinzip folgt Wasser dem Na⁺-Einstrom → Schwellung der Neuronen und Astrozyten
3. Exzitotoxizität und neuronale Schädigung:
   • Erhöhter intrazellulärer Ca²⁺-Spiegel → Überstimulation glutamaterger Rezeptoren (NMDA, AMPA) → Aktivierung proteolytischer Enzyme → Apoptose
4. Reaktive Astrozytenaktivierung:
   • Astrozyten versuchen, überschüssiges K⁺ und Glutamat aufzunehmen → vermehrter Flüssigkeitseinfluss → Zunahme der Schwellung  
   • Dies kann die Blut-Hirn-Schranke beeinträchtigen, wodurch sekundär ein Übergang zum vasogenen Ödem erfolgen kann

Vasogenes Hirnödem

1. Störung der Blut-Hirn-Schranke:
   • Die Blut-Hirn-Schranke besteht aus Endothelzellen mit Tight Junctions, Astrozytenfüßchen und Perizyten
   • Mechanische oder inflammatorische Schädigung → gesteigerte Permeabilität → Austritt von Proteinen (Albumin) aus den Kapillaren in den Extrazellularraum
2. Flüssigkeitsverlagerung in den Extrazellularraum:
   • Da Plasmaproteine osmotisch aktiv sind, ziehen sie Wasser aus den Gefäßen ins Interstitium
   • Dies führt zur Volumenzunahme der weißen Substanz, da diese weniger kompakte Zellstrukturen besitzt und Flüssigkeit leichter aufnehmen kann
3. Hirndrucksteigerung und Kompression von Hirnstrukturen:
   • Der intrakranielle Druck (ICP) steigt, da der starre Schädel das Volumen nicht kompensieren kann (Monro-Kellie-Doktrin)
   • Volumenzunahme = zerebrale Perfusionsminderung (CPP↓) + sekundäre ischämische Schäden 

Typische Zeichen

 Merke

Die Symptome eines Schädel-Hirn-Traumas können sich dynamisch verändern, weshalb eine regelmäßige Re-Evaluation essenziell ist, um Verschlechterungen frühzeitig zu erkennen und entsprechend zu handeln.

Bewusstseinsstörungen:

• Quantitativ: Vigilanzminderung
  • Somnolenz
    → Stärkere Benommenheit und Schläfrigkeit
  • Sopor
    → Deutliche Benommenheit, jedoch erweckbar 
    → Ungezielte Abwehrreaktionen auf Außenreize
  • Koma
    → Bewusstseinsverlust ohne mögliche Erweckbarkeit
    → Ausfall der Schutzreflexe, oft mit Beeinträchtigung der Vitalfunktionen, z. B. durch Atemwegsbeeinträchtigung
• Qualitativ: Desorientierung (zu Person, Ort, Zeit, Situation), Wesensveränderung

Neurologische Symptome:

• Amnesie:
  • Retrograde Amnesie → Erinnerungslücke für die Zeit vor dem Ereignis
  • Anterograde Amnesie → Erinnerungslücke für die Zeit nach dem Ereignis
  • Globale Amnesie → Kombination aus retro- und anterograder Amnesie
• Fokal-neurologische Defizite:
  • Sprach-, Seh- und Sensibilitätsstörungen
  • Lähmungen
• Krampfanfälle

Äußere Verletzungszeichen:

• Kopfverletzungen → Sichtbare Wunden oder Hämatome
• Hinweise auf Schädelbasisfraktur:
  • Brillen- oder Monokelhämatom
  • Blut- oder Liquoraustritt aus Nase oder Ohr
  • Battle’s Sign: Hämatom hinter dem Ohr
• Schädeldeformationen → Tastbare oder sichtbare Stufenbildung des Schädelknochens, gegebenenfalls Austritt von Hirnmasse

Allgemeine Beschwerden:

• Kopfschmerzen
• Übelkeit und Erbrechen
• Schwindel
• Konzentrationsprobleme
• Sehstörungen
• Schwerhörigkeit
• Licht- und Geräuschempfindlichkeit

 Achtung

Anzeichen für ein schweres SHT:

• Progrediente Bewusstseinsstörung
• Schwallartiges Erbrechen
• Strecksynergismen
• Fokale neurologische Ausfälle:
  • Sprach-, Seh- und Sensibilitätsstörungen
  • Lähmungen
• Krampfanfälle
• Hirnnervenausfälle
  • Pupillendifferenz
  • Blickparesen
• Anzeichen für erhöhten Hirndruck oder Einklemmung:
  • Cushing-Trias → Hypertonie, Bradykardie, pathologisches Atemmuster (Cheyne-Stokes- oder Biotatmung)

Generalisierte Zeichen

• Vegetative Symptome:
  • Blässe
  • Kaltschweißigkeit
  • Schwitzen

Anamnese

 Achtung

Speziell bei der Anamnese zum Schädel-Hirn-Trauma

Neben der standardisierten Anamnese ist eine explizite Anamnese zum Unfallhergang vonnöten, um die damit verbundene Kinetik korrekt einschätzen zu können. Das Verständnis der Energieübertragung und der Krafteinwirkung ermöglicht eine Einschätzung möglicher Verletzungsmuster. 

Im hier dargestellten Fall sind folgende Faktoren entscheidend:

• Fallhöhe?
• Warum kam es zum Sturz? z.B. Stolpersturz oder Bewusstlosigkeit
• Aufprallposition: Kopf, Rücken, Beine zuerst?
• Untergrund: harte oder weiche Oberfläche?
• Mehrere Aufprallpunkte, z.B. Baumäste, Gerüste, Treppen?

Aktuelle Anamnese:

• S (Symptome): Bewusstseinsveränderungen, fokal-neurologische Ausfälle, äußere Verletzungsanzeichen, Kopfschmerzen, Übelkeit, Schwindel
  • Schweres SHT?
    → GCS < 9, progrediente Bewusstseinsstörung, Strecksynergismen, Hirnnervenausfälle, hämodynamische Instabilität (z. B. Cushing-Trias)
• A (Allergien, Infektionen): Sind Allergien bekannt oder gibt es Hinweise auf eine Infektion?
• M (Medikation):
  • Antikoagulantien?
  • Thrombozytenaggregationshemmer?
• P (Patientengeschichte):
  • Kardiovaskuläre Erkrankungen?
    → z.B. Hypertonie als Risikofaktor für intrazerebrale Blutungen
  • Bekannte Gerinnungsstörung?
• L (Letzte…):
  • Letzte Flüssigkeits- und Nahrungsaufnahme?
  • Einnahme der Medikation?
• E (Ereignis): Stumpfe oder spitze Gewalteinwirkung?
• R (Risiko): Antikoagulation, kardiovaskuläre Erkrankungen
• S (Schwangerschaft): Mögliche Schwangerschaft bei Patient:innen 

 Tipp

Nutze Schemata

Um die Anamnese strukturiert durchzuführen, bietet es sich an, Schemata, wie das SAMPLERS oder OPQRST-Schema zu nutzen. Am obigen Beispiel haben wir Fragen und Befunde dargestellt, die bei dem Verdacht auf ein Schädel-Hirn-Trauma abgefragt werden sollten und vorliegen könnten.

Körperliche Untersuchung

Inspektion (mögliche Symptome):

• Kopfverletzungen → Sichtbare Wunden oder Hämatome
• Hinweise auf Schädelbasisfraktur:
  • Brillen- oder Monokelhämatom
  • Blut- oder Liquoraustritt aus Nase oder Ohr
  • Battle’s Sign: Hämatom hinter dem Ohr     
• Schädeldeformationen 
  → Tastbare oder sichtbare Stufenbildung des Schädelknochens
  → Ggf. Austritt von Hirnmasse
• Pupillendifferenz
• Blickparesen
• Krampfanfälle

Beurteilung der Pupillen:

Die Pupillenbeurteilung ist ein entscheidender Bestandteil der neurologischen Untersuchung beim Schädel-Hirn-Trauma, da sie direkte Hinweise auf die Schwere der Verletzung, die zerebrale Perfusion und mögliche Einklemmungsprozesse gibt.

 Achtung

Anisokorie

Eine einseitig entrundete oder einseitig erweiterte Pupille (Anisokorie = unterschiedlicher Durchmesser der Pupillen), kann auf eine intrakranielle Druckerhöhung hinweisen. Der Nervus oculomotorius (Hirnnerv III), der für das Einengen der Pupille verantwortlich ist, verläuft nahe der Mittellinie des Gehirns und ist anfällig für Kompression durch erhöhten intrakraniellen Druck. Die parasympathischen Fasern, die für die Verengung der Pupille zuständig sind, liegen außen am Nerv und sind deshalb besonders vulnerabel für Kompressionen. Eine Schädigung dieser Fasern führt zu einer Erweiterung der Pupille auf der betroffenen Seite.

• Vor allem in Kombination mit weiteren Symptomen (Vigilanzminderung, Übelkeit, Erbrechen, Kopfschmerzen) muss die Pupillenstörung als Warnsymptom gewertet werden
• Allerdings sollte bei ansonsten gesunden Patient:innen auch nach einem augenärztlichen Eingriff oder einer bekannten Pupillendifferenz gefragt werden

Die folgende Abbildung zeigt beispielhaft die Untersuchung der Pupillen im Normalzustand (Tageslicht, Blick geradeaus) und während der direkten und indirekten Lichtreaktion. 

• Direkte Lichtreaktion: Der Untersuchende leuchtet mit einer hellen Untersuchungslampe in ein Auge und beobachtet die Pupillenreaktion des beleuchteten Auges
• Indirekte Lichtreaktion: Der Untersuchende leuchtet in ein Auge, beobachtet jedoch die Pupillenreaktion des nicht beleuchteten Auges

Der jeweils pathologische Befund ist beispielhaft anhand der rechten Pupille (aus Patient:innensicht), bzw. linken Pupille aus Sicht der Betrachtenden, dargestellt. 

 Achtung

Besonders die Lichtverhältnisse bei der Untersuchung sind entscheidend für das Ergebnis. Gibt es eine einseitige Lichtquelle, während die Untersuchung der Pupillen durchgeführt wird, verengt sich die Pupille auf der Seite des Lichteinfalls. Es sollte also eine gleichmäßig abgedunkelte Umgebung geschaffen werden.

Auch die Abschirmung der Augen voneinander durch eine senkrecht auf dem Nasenbein aufgestellte Hand hilft bei der seitengetrennten Beurteilung.

Palpation:

• Schmerzhaft tastbare Deformitäten → Hinweis auf Schädel- oder Gesichtsschädelfrakturen
• Stufenbildung am Schädelknochen → Verdacht auf Kalotten- oder Schädelbasisfraktur
• Schmerzhafte Druckdolenz im Mittelgesicht → Hinweis auf Mittelgesichtsfrakturen
• Druckschmerz über der Halswirbelsäule (HWS) → Hinweis auf mögliche HWS-Fraktur oder Distorsion
• Fehlstellungen / Stufenbildungen → Hochgradiger Verdacht auf HWS-Verletzung
• Verhärtungen der Nackenmuskulatur → Zeichen für Schutzspannung oder beginnende Hirndrucksteigerung

Perkussion:

• Der Perkussionsbefund sollte physiologisch ausfallen. Ist das nicht so, muss differenzialdiagnostisch gedacht werden

Auskultation:

• Der Auskultationsbefund sollte physiologisch ausfallen. Ist das nicht so, muss differenzialdiagnostisch gedacht werden

Vitalparameter:

• Herzfrequenz:
  • Bradykardie im Rahmen einer Cushing-Trias möglich
• Blutdruck:
  • Hypertonie im Rahmen einer Cushing-Trias möglich
  • Begleitfaktoren (z.B. massive Blutungen im Rahmen eines Polytrauma) können die Kreislaufstabilität zusätzlich gefährden
• Atmung:
  • Pathologische Atemmuster möglich
• Körpertemperatur:
  • Normal oder erniedrigt
• Blutzucker:
  • Normal oder erhöht

 Merke

"Alles Normo"

Die am Unfallort durchgeführten Maßnahmen dienen der Aufrechterhaltung einer stabilen Homöostase mit ausreichender Sauerstoffversorgung (Normoxie), stabilem Blutdruck (Normotonie) und der Vermeidung von Hyperthermie (Normothermie). 

Ziel ist es, die sekundäre Hirnschädigung zu minimieren und den funktionsgeschädigten, aber intakten Gehirnzellen optimale Bedingungen für eine funktionelle Regeneration zu schaffen.

• Normotonie → RR syst. > 90 mmHg
• Normoxie → SpO₂ < 90 % vermeiden
• Normoglykämie → 80-180 mg/dl
• Normokapnie → etCO₂ 35-45 mmHg
• Normothermie → 36,0-37,5 °C

Symptomatische Therapie

Die folgenden Maßnahmen werden häufig angewandt:

• Sauerstoffgabe / Atemwegssicherung: Bei Patient:innen mit einer verminderten Sauerstoffsättigung (Hypoxie) wird Sauerstoff verabreicht, um die Sauerstoffversorgung des Gewebes zu verbessern und die Funktion lebenswichtiger Organe sicherzustellen
  → Beim SHT ist eine Normoxie anzustreben
  → Die Sauerstoffsättigung soll nicht unter 90 % fallen
• Temperaturmanagement: Eine Hypothermie führt zu einer reduzierten Enzymaktivität der Gerinnungskaskade, was eine verstärkte Blutungsneigung begünstigen kann
  → Daher wird prähospital eine Normothermie angestrebt, wobei bei Bedarf ein aktiver Wärmeerhalt durchgeführt wird
• Kristalloide Infusionslösungen: Die Flüssigkeitstherapie ist essenziell zur Optimierung der Perfusion und zur Vermeidung einer Hypotonie
  → Beim SHT ist eine Normotonie anzustreben
  → Der systolische Blutdruckwert sollte nicht unter 90 mmHg fallen
• Wundversorgung: Stark blutende Kopfverletzungen sind mit sterilen Verbänden zu versorgen. Der Einsatz von Hämostyptika kann erwogen werden. Fremdkörper sollten, wie in anderen Körperregionen, an ihrer Position verbleiben
  → Ein Blutverlust kann zu einer Verschlechterung der Kreislaufstabilität führen

Narkose und Atemwegssicherung

• Die wichtigste Indikation für eine Narkoseeinleitung und primäre endotracheale Atemwegssicherung bei einem schweren Schädel-Hirn-Trauma ist eine anhaltende Bewusstseinsstörung mit einem GCS < 9
• Die Narkose wird als Rapid Sequence Induction (RSI) durchgeführt
• Primäre Verwendung des Video-Laryngoskops
• Auf ausreichende Tiefe der Narkose achten 
  → Bei Patient:innen mit Schädel-Hirn-Trauma sind Husten, Pressen und Würgen zu vermeiden, da diese zu intrakraniellen Druckspitzen führen können

 Achtung

Auf schwierigen Atemweg einstellen

Ein schwieriger Atemweg kann durch Gesichts- oder Kieferverletzungen möglich sein. Zusätzlich muss ein Überstrecken der Halswirbelsäule unterbleiben. Etwa 15 % der Patient:innen mit schwerem Schädel-Hirn-Trauma haben eine Begleitverletzung der Wirbelsäule oder des kraniozervikalen Übergangs, sodass eine manuelle Stabilisierung der HWS erforderlich ist.

Beatmung

• Bei der Beatmung sollte eine Normokapnie mit einem etCO₂-Wert von 35 bis 45 mmHg angestrebt werden

 Merke

Hyperventilation 

Bei Anzeichen einer transtentoriellen Herniation kann eine frühzeitige, moderate Hyperventilation als therapeutische Maßnahme erwogen werden. Eine forcierte Hyperventilation ist jedoch schädlich, da die Vasokonstriktion der zerebralen Arterien zwar den Hirndruck senkt, gleichzeitig aber die zerebrale Sauerstoffversorgung beeinträchtigt.

Ein Richtwert für die Hyperventilation ist eine Atemfrequenz von 20 Atemzügen pro Minute.

Kreislaufmanagement

• Volumensubstitution mit kristalloiden Infusionslösungen 
  → RR systolisch > 90 mmHg
• Bei persistierender hämodynamischer Instabilität 
  → Gegebenenfalls Katecholamingabe 

Gerinnungsmanagement

• Keine überschüssige Volumentherapie
• Tranexamsäure (TXA):
  • Keine Gabe von TXA bei isoliertem Schädel-Hirn-Trauma
  • Bei polytraumatisierten Patient:innen: frühzeitige Gabe 1 g i.v. über 10 Minuten als Kurzinfusion

Immobilisation

Die Immobilisation ist ein essenzieller Bestandteil der präklinischen Versorgung von Patient:innen mit Schädel-Hirn-Trauma (SHT), um sekundäre Schäden zu vermeiden und die Stabilität der Halswirbelsäule (HWS) sicherzustellen.

• Immobilisation mittels Vakuummatratze + Kopffixierung (z.B. mit Head-Blocks)
• Keine dauerhafte Anlage einer Zervikalstütze → Hirndrucksteigerung möglich 

Algorithmus:

Weitere Maßnahmen

• Kontinuierliche Überwachung der Vitalparameter
• Allgemeine Versorgung von Begleitverletzungen
• Entkleidung von Patient:innen → Ausschluss von Begleitverletzungen

Lagerung: 

Es ist auch immer wichtig, die Lagerung adäquat anzupassen. In diesem Fall empfiehlt sich eine Oberkörperhochlagerung. Der Kopf soll sich in Mittelposition befinden, um eine Stauung des venösen Bluts zu verhindern.

 Tipp

Lagerung von Patient:innen mit erhöhtem intrakraniellen Druck

Patient:innen mit einem Schädel-Hirn-Trauma sollen bei notwendiger Immobilisation 30° Oberkörperhoch ohne Stifneck in einer Vakuummatratze gelagert werden. Die Kopfstabilisierung erfolgt dabei durch die angepasste Form der Vakuummatratze.

• Die Zervikalstütze kann die venöse Drainage behindern, was zu einem Anstieg des intrakraniellen Drucks (ICP) führt
• Dies ist besonders kritisch bei Patient:innen mit einem bereits erhöhten ICP (zum Beispiel durch ein Hirnödem oder eine Blutung)
• Eine zu enge Fixierung kann eine oder beide Vv. jugulares komprimieren, was den Abfluss von venösem Blut aus dem Gehirn behindert

Die daraus resultierende Drucksteigerung kann die Hirndurchblutung reduzieren und den Schaden am Gehirn verstärken.

SHT bei Kindern 

Während das Schädel-Hirn-Trauma (SHT) bei Jugendlichen dem von Erwachsenen ähnelt, gibt es im Säuglings- und Kleinkindalter deutliche Unterschiede. Diese resultieren aus den unten aufgeführten anatomisch-physiologischen Besonderheiten und spezifischen Verletzungsmechanismen.

 Merke

Anatomisch-physiologische Besonderheiten des kindlichen Zentralnervensystems:

• Größerer Kopfanteil im Verhältnis zum Körper
• Dünnere und leichter deformierbare Schädelkalotte
• Engere Verbindung zwischen Dura und Schädelinnenseite, wodurch sich epidurale Hämatome seltener, aber subdurale Hämatome häufiger entwickeln
• Erhöhte Permeabilität der Blut-Hirn-Schranke aufgrund unreifer endothelialer Strukturproteine 
  → Begünstigt Ödembildung
• Höherer zerebraler Blutfluss → Das kindliche Gehirn erhält ca. 10 % mehr Herzzeitvolumen als das eines Erwachsenen
• Gesteigerter Glukosestoffwechsel → Erhöhte Anfälligkeit für Hypoxie und Hyperkapnie
• Geringere Compliance des zentralen Nervensystems → Schnellere Druck-Volumen-Änderungen, was rascher zu einer Hirndrucksteigerung führen kann

Diagnostische Besonderheiten 

• Zur Beurteilung des Schweregrades → pediatric Glasgow Coma Scale (pGCS)
• Bei unklarer Anamnese + Hinweise auf Kindesmisshandlung → an nicht-akzidentielles Schädel-Hirn-Trauma (NASHT, früher: „Schütteltrauma“) als Ursache denken
• Je nach Alter → eingeschränkte Anamneseerhebung möglich 

Spezielle Hirndruckzeichen bei Kindern:

Anders als bei Erwachsenen zeigen Kinder spezielle Hirndruckzeichen. Die Symptome einer Hirndrucksteigerung variieren je nach Alter des Kindes:

Therapeutische Besonderheiten

Die Behandlungsprinzipien entsprechen denen bei Erwachsenen, wobei hier die wesentlichen Unterschiede kurz erläutert werden.

Atemwegssicherung:

• Endotracheale Intubation nur durch erfahrenes Personal
• Als Alternative kann eine Larynxmaske verwendet werden

 Info

Unnötige Manipulationen der Atemwege, zum Beispiel durch Intubationsversuche ungeübter Kolleg:innen, können Schwellungen der Atemwege bis hin zur kompletten Atemwegsverlegung oder einen Laryngospasmus verursachen und sollten vermieden werden.

Blutdruckmanagement:

• Neugeborene (0–28 Tage): ≥ 60 mmHg systolisch
• Säuglinge (< 1 Jahr): > 70 mmHg systolisch
• Kinder (1–10 Jahre): > 70 mmHg + (2 × Alter in Jahren) systolisch
• Kinder > 10 Jahre und Jugendliche: > 90 mmHg systolisch

Die Wahl des Zielkrankenhauses ist abhängig vom individuellen Fall und richtet sich nach der Schwere des Schädel-Hirn-Traumas (SHT), um eine optimale Versorgung zu gewährleisten.

Es sollte auf freie Atemwege geachtet werden und eine ständige Überwachung der Vitalparameter erfolgen. Bei instabiler Kreislaufsituation sollte der Transport unter kontinuierlicher Kreislaufüberwachung und gegebenenfalls medikamentöser Unterstützung erfolgen. 

Erfolgt der Transport unter Beatmung, müssen die Beatmungseinstellungen gründlich überwacht und auf den jeweiligen Patient:innenzustand angepasst werden.

 Info

Schockraum

Die Alarmierung eines Schockraums hängt von vielen Faktoren ab. Bei folgenden Befunden im Rahmen eines SHT und  / oder Unfallmechanismen soll eine Schockraumalarmierung zwingend erfolgen:

• GCS ≤ 12
• Erfolgte Atemwegssicherung
• Katecholamingabe
• Sturz aus großer Höhe
• Polytraumatisierte Patient:innen

Wird ein:e Patient:in vom Rettungsteam als kritisch eingestuft, kann eine Schockraumalarmierung auch dann erfolgen, wenn die formalen Kriterien nicht erfüllt sind.

 Merke

Zusammenfassung Transport

• Zielkrankenhaus abhängig von der Schwere des SHT:
  • Erwachsene:
    • Leichtes SHT → Chirurgische Abteilung mit CT-Möglichkeit
    • Mittelschweres SHT → Neurochirurgische Abteilung
    • Schweres SHT → Überregionales Traumazentrum
  • Kinder:
    • Leichtes SHT → Regionales Traumazentrum + pädiatrische Abteilung
    • Mittelschweres oder schweres SHT → Kinder-Traumazentrum
• Zügigen Transport anstreben → Spätestens 90 Minuten nach Verletzung sollen Patient:innen in einer geeigneten Zielklinik sein
• Bei Bedarf → Schockraum 

 Achtung

Je nach Verletzungsschwere ist auch ein Transport mittels Rettungshubschrauber (RTH) notwendig. Dies kann zum Beispiel bei Verletzungen mit Beteiligung der Wirbelsäule oder bei Vorliegen eines Polytraumas der Fall sein. Auch weite Transportwege in die Zielklinik stellen eine RTH-Indikation dar. Diese Entscheidung muss von Fall zu Fall abgewogen werden.

Wie oben bereits erwähnt, sollte die Immobilisierung der Patient:innen vor dem Transport vollständig abgeschlossen sein, damit durch die Bewegungen während des Transports keine weiteren Schädigungen entstehen.

Zur Zusammenfassung hier die Hard facts, die bei der Examensvorbereitung oder im Einsatz helfen können:

Definition:

• Ein Schädel-Hirn-Trauma (SHT) entsteht durch eine Verletzung von Schädel und Gehirn infolge einer stumpfen oder spitzen Gewalteinwirkung
• Klassifikation:
  • Schweregrad: leicht, mittel, schwer
  • Offen vs. geschlossenes SHT
  • Unterteilung in primäre und sekundärer Schädigung

Ursachen:

• Stürze aus größerer Höhe
• Stürze über mehrere Treppenstufen oder direkt auf den Kopf
• Verkehrsunfälle
• Fußgängerunfälle mit Fahrzeugbeteiligung
• Zweiradunfälle mit beschädigtem Schutzhelm
• Sportverletzungen

Pathophysiologie:

Intrakranielle Drucksteigerung mit Kompression des Hirngewebes und Einklemmung, bedingt durch:

• Primäre Hirnschädigung:
  • Lokale Schädigung des Gehirns
  • Schädelbrüche
  • Diffuse, axonale Schädigung
  • Hirnblutungen
• Sekundäre Hirnschädigung:
  • Hirnödem
  • Ischämie und Hypoxie
  • Entzündungsreaktionen
  • Freisetzung von Neurotransmittern

Symptome:

• Bewusstseinsstörungen (Quantitativ, Qualitativ)
• Neurologische Symptome:
  • Amnesie:
    • Retrograde Amnesie → Erinnerungslücke für die Zeit vor dem Ereignis
    • Anterograde Amnesie → Erinnerungslücke für die Zeit nach dem Ereignis
  • Fokal-neurologische Defizite:
    • Sprach-, Seh- und Sensibilitätsstörungen
    • Lähmungen
  • Krampfanfälle
• Allgemeine Beschwerden (Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen, Schwindel, Sehstörungen)
• Kopfverletzungen

 Achtung

Anzeichen für ein schweres SHT:

• Progrediente Bewusstseinsstörung
• Schwallartiges Erbrechen
• Strecksynergismen
• Fokale neurologische Ausfälle:
  • Sprach-, Seh- und Sensibilitätsstörungen
  • Lähmungen
• Krampfanfälle
• Hirnnervenausfälle:
  • Pupillendifferenz
  • Blickparesen
• Anzeichen für erhöhten Hirndruck oder Einklemmung:
  • Cushing-Trias → Hypertonie, Bradykardie, pathologisches Atemmuster (Cheyne-Stokes- oder Biotatmung)

Diagnostik:

• Unfallanamnese
• Körperliche Untersuchung
• Klassifizierung des SHT nach Schweregrad
• Ausführliche neurologische Anamnese, insbesondere:
  • GCS
  • Pupillenkontrolle
• An Begleitverletzungen denken 

Therapie:

 Merke

"Alles Normo"

Die am Unfallort durchgeführten Maßnahmen dienen der Aufrechterhaltung einer stabilen Homöostase mit ausreichender Sauerstoffversorgung (Normoxie), stabilem Blutdruck (Normotonie) und der Vermeidung von Hyperthermie. Ziel ist es, die sekundäre Hirnschädigung zu minimieren und den funktionsgeschädigten, aber intakten Gehirnzellen optimale Bedingungen für eine funktionelle Regeneration zu schaffen.

• Normotonie → RR syst. >90 mmHg
• Normoxie → SpO2 <90 % vermeiden
• Normogklykämie → 80-180 mg/dl
• Normokapnie → etCO₂ 35-45 mmHg
• Normothermie → 36,0-37,5 °C

Besondere Situationen:

• Diagnostische Besonderheiten bei Kindern beachten
  • pGCS
  • Spezielle, altersabhängige Hirndruckzeichen
• Altersabhängige Blutdruck-Zielwerte bei Kindern beachten

Weitere Therapie im klinischen Setting:

• CT-Untersuchung
• Hirndrucktherapie
  • Operative Versorgung
  • Interventionelle/weitere Therapie: z. B. Liquordrainage, Mannitol

Transport:

• Zielkrankenhaus abhängig der Schwere des SHT:
  • Erwachsene:
    • Leichtes SHT → Chirurgische Abteilung mit CT-Möglichkeit
    • Mittelschweres SHT → Neurochirurgische Abteilung
    • Schweres SHT → Überregionales Traumazentrum
  • Kinder:
    • Leichtes SHT → Regionales Traumazentrum + pädiatrische Abteilung
    • Mittelschweres / schweres SHT → Kinder-Traumazentrum
• Zügigen Transport anstreben → Spätestens 90 Minuten nach der Verletzung sollen Patient:innen in einer geeigneten Zielklinik sein
• Bei Bedarf → Schockraum
• An Rettungshubschrauber (RTH) denken

 Tipp

Wenn ihr mehr Informationen und weitere therapeutische Maßnahmen erfahren möchtet, empfehlen wir euch die verlinkten Artikel aus dem klinischen Bereich.

• Leitsymptom Vigilanzminderung
• Algorithmus Schädel-Hirn-Trauma