Schädel-Hirn-Trauma (RD)

Um den Einstieg in das Thema Schädel-Hirn-Trauma etwas zu erleichtern, wird im Folgenden ein Fall beschrieben, wie er sich präklinisch ereignen könnte.

Das Szenario 

Einsatzmeldung:

• Stichwort: Schweres SHT, Sturz aus großer Höhe
• Ort: Baustelle
• Alarmzeit: 11:31 Uhr
• Anrufer:in: Arbeitskollege des Betroffenen
• Anzahl der Betroffenen: 1
• Zusatzinfo:
  • Männlich, 42 Jahre alt
  • Sturz aus 4 Metern Höhe
  • Patient ist bewusstlos

Lageeinweisung vor Ort:

Beim Eintreffen des Rettungsdienstes liegt der Patient bewusstlos auf dem Betonboden der Baustelle. Der Arbeitskollege berichtet, dass der Betroffene bei Gerüstarbeiten gestürzt und ungebremst auf den Boden aufgeschlagen sei.

Die Lage ist wie folgt:

• Der Patient ist bewusstlos
• Beim Setzen des Schmerzreizes zeigt er eine ungezielte Abwehrreaktion
• Während der Atemkontrolle fällt eine unregelmäßige Atmung auf
• Der Patient zeigt eine mäßig blutende Wunde am Kopf
• Auf den ersten Blick scheinen keine weiteren äußeren Verletzungen vorzuliegen 

Ersteinschätzung nach xABCDE-Schema

Um sich einen ersten umfassenden Eindruck von einer Patientin oder einem Patienten in einer Notfallsituation zu verschaffen, bietet sich das xABCDE-Schema an. Um die Arbeit mit dem Schema zu veranschaulichen, ist hier ein xABCDE-Schema abgebildet, wie es im Falle einer Ersteinschätzung bei einer Patientin oder einem Patienten mit einem Schädel-Hirn-Trauma aussehen könnte.

Es handelt sich dabei um die Befunde, die innerhalb der ersten paar Minuten erhoben werden können. Erweiterte Diagnostik und Abfragen sind natürlich von Bedeutung, jedoch würde zum Beispiel die Anlage eines 12-Kanal-EKG in diesem Fall hinten angestellt und taucht zu diesem Zeitpunkt noch nicht auf.

x	Keine lebensbedrohliche, äußere Blutung sichtbar
A	Atemwege verlegt, schnarchendes Atemgeräusch wahrnehmbar Schleimhäute blass Patient ist nicht ansprechbar	Akutes A-Problem
B	Inspektorisch: Thoraxexkursion beidseits physiologisch Keine Halsvenenstauung sichtbar Biot-Atmung, 8/min Zyanose sichtbar Auskultatorisch: Beidseits vesikuläres Atemgeräusch Palpatorisch: Thorax insgesamt stabil SpO2: 86 %	Akutes   B-Problem
C	Hautkolorit blass Rekap-Zeit: 2 Sekunden Große Blutungsräume ohne Zeichen auf akute Blutungen Palpation des Pulses an der A. radialis Rhythmisch Gut tastbar Normokard, 64/min	Kein C-Problem
D	Nicht ansprechbar GCS 6 Öffnen der Augen: 1 Beste verbale Reaktion: 1 Beste motorische Reaktion: 4 Pupillenkontrolle: Anisokor Links: weit, lichtstarr Rechts: eng	Akutes D-Problem
E	Mäßig blutende Wunde am Kopf Symptome: Bewusstlosigkeit Zyanose Hirndruckzeichen Allergien / Infektionen: Unbekannt Medikamente: Unbekannt Patientengeschichte: Unbekannt Letzte Mahlzeit: Frühstück, um ca. 09:00 Uhr Ereignis: Sturz aus 4 Metern Höhe Risikofaktoren: Unbekannt	Mittelbares  E-Problem

 Achtung

Das hier gezeigte Assessment vermittelt nur einen exemplarischen ersten Eindruck von einer Patientin oder einem Patienten mit einem Schädel-Hirn-Trauma. Im Verlauf der Behandlung müssen weitere Maßnahmen ergriffen und Informationen gesammelt werden. Das Schema erhebt daher keinen Anspruch auf Vollständigkeit, sondern soll lediglich einen praktischen Einstieg in das Thema ermöglichen.

 Definition

Schädel-Hirn-Trauma 

Ein Schädel-Hirn-Trauma (SHT) entsteht durch eine Verletzung von Schädel und Gehirn infolge einer stumpfen oder spitzen Gewalteinwirkung. Diese kann direkt auf den Kopf einwirken oder durch indirekte Kräfte verursacht werden, beispielsweise bei einem plötzlichen Abbremsen im Straßenverkehr, wodurch das Gehirn gegen die Schädelinnenwand prallt.

Klassifikation

Einteilung nach Schweregrad:

Die Einteilung nach dem Schweregrad erfolgt anhand der Glasgow Coma Scale (GCS)

Geschlossenes vs. offenes SHT:

• Geschlossenes SHT: Keine Eröffnung der Dura mater
• Offenes SHT: Charakterisiert durch Eröffnung der Dura mater

 Merke

Eine Schädelbasisfraktur mit Liquorrhö wird als offenes SHT gewertet, da der Liquoraustritt eine Verbindung zwischen dem Liquorraum und der Außenwelt voraussetzt.

Unterteilung in primäre und sekundäre Schädigung:

• Primäre Schädigung → unmittelbare Krafteinwirkung auf Hirnstrukturen
• Sekundäre Schädigung → entsteht aus der Folge einer Verletzung, zum Beispiel durch Hirnblutungen

 Info

Die häufigste Ursache sind Stürze im häuslichen Umfeld, insbesondere bei Kleinkindern und älteren Menschen. An zweiter Stelle stehen Verkehrsunfälle, gefolgt von Sportunfällen und Stürzen aus größerer Höhe.

Häufige Ursachen

• Stürze: Mit etwa 50 % die häufigste Ursache. Sie ereignen sich überwiegend im häuslichen Umfeld und betreffen besonders ältere, geriatrische oder pflegebedürftige Menschen
• Verkehrsunfälle: Verantwortlich für ungefähr 25 % der Fälle, häufig im Zusammenhang mit einem Polytrauma
• Sportunfälle: Machen etwa 6 % der Fälle aus und entstehen beispielsweise durch Bodychecks beim Eishockey oder American Football
• Stürze aus großer Höhe: Treten insbesondere bei Kindern, Jugendlichen und jungen Erwachsenen auf
• Körperverletzung: Mögliche Ursachen sind häusliche Gewalt und andere Formen der Gewalteinwirkung
• Kindesmisshandlung: Gewaltsames Schütteln kann, hauptsächlich in Verbindung mit dem Aufprall des Kopfes auf eine harte Oberfläche, schwere Verletzungen verursachen.
• Selbstverletzendes Verhalten: Hierzu zählen unter anderem Schussverletzungen im Rahmen eines Suizidversuchs

Wichtige Unfallmechanismen

• Beschleunigung und Abbremsung: Plötzliche Beschleunigungs- und Verzögerungsvorgänge können vorübergehende Funktionsstörungen sowie strukturelle Schädigungen des Gehirns hervorrufen
• Rotation und Scherkräfte: Drehbewegungen und die dadurch entstehenden Scherkräfte können zu diffusen axonalen Schädigungen führen
• Direkter Aufprall: Eine unmittelbare Krafteinwirkung auf den Kopf kann Kontusionen, Schädelfrakturen und intrakranielle Blutungen verursachen
• Coup-Contrecoup-Mechanismus: Dabei können Hirnverletzungen sowohl an der Stelle des Aufpralls als auch auf der gegenüberliegenden Seite des Gehirns entstehen

 Merke

Reminder: Physiologische Grundlagen 

• Zerebrale Perfusion: Das Gehirn benötigt eine konstante Durchblutung zur Sauerstoff- und Nährstoffversorgung
  • Die zerebrale Perfusion wird durch den zerebralen Perfusionsdruck (CPP) bestimmt, der sich aus der Differenz zwischen dem mittleren arteriellen Druck (MAP) und dem intrakraniellen Druck (ICP) ergibt: CPP = MAP - ICP
• Zerebrale Autoregulation: Normalerweise hält die zerebrale Autoregulation den Blutfluss des Gehirns trotz Schwankungen des MAP oder CPP möglichst konstant. Hierfür wirken mehrere Mechanismen zusammen:
  1. Myogene Autoregulation: Die zerebralen Gefäße reagieren unmittelbar auf Veränderungen des Perfusionsdrucks:
     1. MAP oder CPP↑ → Vasokonstriktion zum Schutz vor Hyperperfusion
     2. MAP oder CPP↓ → Vasodilatation zur Aufrechterhaltung des zerebralen Blutflusses
  2. Metabolische Autoregulation: Die Gefäßweite wird an den Sauerstoff- und Energiebedarf des Hirngewebes angepasst:
     1. Hypoxie oder Hyperkapnie → Vasodilatation → zerebraler Blutfluss↑
     2. Hypokapnie, beispielsweise durch Hyperventilation → Vasokonstriktion → zerebraler Blutfluss ↓
     3. Prolongierte Hypokapnie → mögliche Ischämiegefahr
  3. Neurogene Autoregulation: Sympathische, parasympathische und sensorische Nervenfasern beeinflussen den zerebralen Gefäßtonus. Insbesondere die sympathisch vermittelte Vasokonstriktion begrenzt bei einem starken Blutdruckanstieg die Hyperperfusion
  4. Endotheliale Autoregulation: Das Gefäßendothel setzt vasoaktive Substanzen frei. Stickstoffmonoxid und Prostacyclin bewirken eine Vasodilatation, während Endothelin-1 eine Vasokonstriktion auslöst
• Ein SHT kann diese Autoregulation stören, wodurch Hypoperfusion oder Hyperperfusion auftreten können
• Monro-Kellie-Doktrin: Die Monro-Kellie-Doktrin beschreibt das Volumenkonstanzprinzip innerhalb des Schädels, da dieser eine starre Knochenstruktur darstellt
  • Der Schädel kann keine Volumenvergrößerung ausgleichen, ohne den intrakraniellen Druck kritisch zu erhöhen
  • Das intrakranielle Gesamtvolumen setzt sich aus drei Hauptkomponenten zusammen:
    • Volumen (Gehirn) + Volumen (Liquor) + Volumen (Blut) = Gesamtvolumen
  • Die Zunahme einer Einheit (z.B. eine Blutung) muss durch eine Reduktion der anderen Komponenten ausgeglichen werden, um den intrakraniellen Druck (ICP) stabil zu halten

Die Pathophysiologie des Schädel-Hirn-Traumas entwickelt sich schrittweise vom unmittelbar entstehenden primären Hirnschaden über potenziell beeinflussbare sekundäre Schädigungsmechanismen bis zum Anstieg des intrakraniellen Drucks und einer möglichen Herniation.

1. Trauma (Beschleunigung, Rotation oder direkter Aufprall)
2. Primärer Hirnschaden (Kontusion, Blutung, Lazeration oder diffuse axonale Schädigung)
3. Sekundärreaktion (Neuroinflammation, Hypoxie, Ischämie und Stoffwechselstörung)
4. Volumenzunahme (Hirnödem, Hämatom oder Liquorstau)
5. Anstieg des intrakraniellen Drucks, ICP (Erschöpfung der intrakraniellen Kompensationsmechanismen)
6. Abfall des zerebralen Perfusionsdrucks, CPP (zerebrale Minderperfusion und Ischämie)
7. Herniation (Kompression von Hirngewebe, Hirnstamm und zerebralen Gefäßen)

Trauma

Ausgangspunkt des Schädel-Hirn-Traumas ist eine mechanische Gewalteinwirkung auf den Kopf. Je nach Unfallmechanismus entstehen unterschiedliche Belastungen des Hirngewebes.

• Beschleunigung und Abbremsung: Abrupte translatorische Bewegung des Kopfes → Verschiebung des Gehirns innerhalb des Schädels → funktionelle und strukturelle Hirnschädigung
• Rotation: Drehbewegung des Kopfes → unterschiedliche Zug- und Scherkräfte in grauer und weißer Substanz → insbesondere Schädigung von Axonen
• Direkter Aufprall: Unmittelbare Krafteinwirkung auf den Schädel → lokale Kontusionen, Schädelfrakturen und Verletzungen intrakranieller Gefäße
• Coup-Contrecoup-Mechanismus: Aufprall des Kopfes → Hirnverletzung am Ort der Gewalteinwirkung als Coup-Läsion oder auf der gegenüberliegenden Seite als Contrecoup-Läsion

Primärer Hirnschaden

Der primäre Hirnschaden entsteht unmittelbar zum Zeitpunkt des Traumas. Er umfasst die direkt durch die mechanische Gewalteinwirkung verursachten metabolischen, hämodynamischen, elektrophysiologischen und strukturellen Veränderungen des Gehirns.

• Kontusion: Umschriebene Hirnprellung → Schädigung des Hirngewebes am Aufprallort oder auf der gegenüberliegenden Seite
• Intrakranielle Blutung: traumatische Ruptur intrakranieller Gefäße → epidurales, subdurales, subarachnoidales oder intrazerebrales Hämatom
• Lazeration: Direkte mechanische Gewalteinwirkung → Rissverletzung des Hirngewebes, insbesondere parenchymaler Strukturen
• Diffuse axonale Schädigung: Abrupte Beschleunigungs-, Abbrems- oder Rotationsbewegung → Überdehnung oder Ruptur von Axonen durch unterschiedliche Zug- und Scherkräfte

 Merke

Bei einer ausgedehnten, diffusen axonalen Schädigung können schwere Bewusstseinsstörungen bis zum Koma auftreten.

Sekundärreaktion

Die Sekundärreaktion entwickelt sich nach dem initialen Trauma durch physiologische, inflammatorische und metabolische Folgevorgänge. Die daraus entstehenden Hirnschäden können durch eine frühzeitige Behandlung grundsätzlich verhindert oder zumindest begrenzt werden.

• Hypoxie und Ischämie: Hypoventilation, Hypotonie, Blutverlust, Anämie, Thoraxtrauma oder Verletzung hirnversorgender Gefäße → verminderte Sauerstoffversorgung und zerebrale Minderperfusion → sekundäre Hirnschädigung
• Hyperkapnie: Anstieg des arteriellen pCO₂ → zerebrale Vasodilatation → Zunahme der Hirndurchblutung und des intrakraniellen Blutvolumens
• Hypokapnie: Abfall des arteriellen pCO₂ → zerebrale Vasokonstriktion → Abnahme der Hirndurchblutung. Bei länger anhaltender Hyperventilation Gefahr einer zerebralen Ischämie
• Hypoglykämie: Verminderte Glukoseversorgung des Gehirns → Störung des zerebralen Energiestoffwechsels → metabolischer Hirnschaden
• Hyponatriämie: Verminderte Serumosmolalität → Flüssigkeitseinstrom in die Zellen → Förderung eines Hirnödems
• Neuroinflammation: Aktivierung der traumatischen Entzündungsreaktion → Verstärkung des Primärschadens und Förderung der Ödembildung

Volumenzunahme

Sekundäre Schädigungsmechanismen können zu einer Zunahme des intrakraniellen Volumens führen. Da der knöcherne Schädel nicht nachgeben kann, müssen die Volumina von Hirngewebe, Blut und Liquor zunächst gegeneinander ausgeglichen werden.

• Hirnödem: Zelluläre und vaskuläre Schädigung → Flüssigkeitsansammlung im Hirngewebe → Zunahme des Hirnvolumens
• Hämatom: traumatische Gefäßruptur → Ansammlung von Blut innerhalb des Schädels → raumfordernde Wirkung
• Liquorstau: Behinderung der Liquorzirkulation oder des Liquorabflusses → Zunahme des Liquorvolumens
• Monro-Kellie-Doktrin: Zunahme des Volumens von Hirngewebe, Blut oder Liquor → zunächst kompensatorische Verdrängung von Liquor und venösem Blut

Anstieg des intrakraniellen Drucks (ICP)

Sind die intrakraniellen Kompensationsreserven erschöpft, führt bereits eine geringe weitere Volumenzunahme zu einem deutlichen Anstieg des intrakraniellen Drucks.

• Erschöpfte Kompensation: Unzureichende Verdrängung von Liquor und venösem Blut → zunehmender ICP
• Hyperkapnie: Zerebrale Vasodilatation → Zunahme des intrakraniellen Blutvolumens → zusätzlicher ICP-Anstieg
• Folgen des ICP-Anstiegs: Kompression von Hirngewebe und Gefäßen → verminderte zerebrale Durchblutung → Verstärkung von Hypoxie, Ischämie und Hirnödem

Abfall des zerebralen Perfusionsdrucks (CPP)

Der zerebrale Perfusionsdruck beschreibt den Druckgradienten, der die Durchblutung des Gehirns ermöglicht. Er hängt vom mittleren arteriellen Druck und vom intrakraniellen Druck ab.

• Berechnung: CPP = MAP − ICP
• ICP-Anstieg: Steigender ICP bei konstantem mittlerem arteriellen Druck → Abfall des CPP
• Hypotonie: sinkender MAP bei konstantem ICP → ebenfalls Abfall des CPP
• CPP-Abfall: Verminderter zerebraler Perfusionsdruck → zerebrale Minderperfusion → Sauerstoff- und Energiemangel
• Kritischer CPP-Abfall: ausgeprägte Minderperfusion → zerebrale Ischämie bis hin zur hypoxisch-ischämischen Enzephalopathie

 Achtung

Teufelskreis

Ischämie und Hypoxie → weitere Zellschädigung und Ödembildung → erneuter ICP-Anstieg → weiterer CPP-Abfall

 Merke

Sowohl ein ICP-Anstieg als auch ein Abfall des MAP vermindern den CPP und gefährden dadurch die Durchblutung des Gehirns.

Herniation

Bei einem fortschreitenden ICP-Anstieg kann sich Hirngewebe innerhalb der Schädelkompartimente verlagern. Die daraus entstehende Herniation ist ein akut lebensbedrohlicher Zustand.

• Mechanische Schädigung: Verlagerung von Hirngewebe → direkte Kompression empfindlicher Hirnstrukturen
• Vaskuläre Schädigung: Kompression zerebraler Gefäße → zerebrale Minderperfusion und Ischämie
• Transtentorielle Herniation: Verlagerung von Hirngewebe durch den Tentoriumschlitz → Kompression von Mittel- und Zwischenhirn → häufig Pupillenstörung und zunehmende Bewusstseinsminderung
• Tonsilläre Herniation: Einklemmung der Kleinhirntonsillen im Foramen magnum → Kompression der Medulla oblongata → Gefahr des Ausfalls von Atem- und Kreislaufzentrum
• Cushing-Trias: Fortgeschrittene intrakranielle Drucksteigerung → arterieller Blutdruckanstieg, Bradykardie und irreguläre Atmung
• Mögliche Konsequenzen: Fortschreitende Herniation → Kompression von Hirnstamm und Gefäßen → Ausfall lebenswichtiger Funktionen und akute Lebensgefahr

 Merke

Zusammenfassung: Die kritischen Probleme beim Schädel-Hirn-Trauma

• Primärer Hirnschaden durch Kontusion, Blutung, Lazeration oder diffuse axonale Schädigung
• Sekundärer Hirnschaden durch Hypoxie, Ischämie, Neuroinflammation und Stoffwechselstörungen
• Hirnödem oder Hämatom → ICP↑ → CPP↓ → zerebrale Minderperfusion
• Herniation → Kompression von Hirnstamm und Gefäßen → akute Lebensgefahr

 Definition

Hirnödem

Ein Hirnödem bezeichnet die pathologische Flüssigkeitsansammlung im Gehirn, die zu einem Anstieg des intrakraniellen Drucks (ICP) führen kann. Dabei unterscheidet man ein zytotoxisches von einem vasogenen Hirnödem, welche sich in Ursache, Pathomechanismus und Folgen unterscheiden.

Zytotoxisches Hirnödem

1. Dysregulation des zellulären Ionengleichgewichts:
   • Na⁺/K⁺-ATPase hält den elektrolytischen Gleichgewichtszustand in Neuronen und Gliazellen aufrecht
   • Bei Hypoxie oder Ischämie → keine ATP-Produktion → Funktionsverlust Na⁺/K⁺-ATPase → Einstrom von Na⁺ und Ca²⁺ in die Zelle
2. Zellulärer Wassereinstrom und Anschwellen:
   • Nach dem osmotischen Prinzip folgt Wasser dem Na⁺-Einstrom → Schwellung der Neuronen und Astrozyten
3. Exzitotoxizität und neuronale Schädigung:
   • Erhöhter intrazellulärer Ca²⁺-Spiegel → Überstimulation glutamaterger Rezeptoren (NMDA, AMPA) → Aktivierung proteolytischer Enzyme → Apoptose
4. Reaktive Astrozytenaktivierung:
   • Astrozyten versuchen, überschüssiges K⁺ und Glutamat aufzunehmen → vermehrter Flüssigkeitseinfluss → Zunahme der Schwellung  
   • Dies kann die Blut-Hirn-Schranke beeinträchtigen, wodurch sekundär ein Übergang zum vasogenen Ödem erfolgen kann

Vasogenes Hirnödem

1. Störung der Blut-Hirn-Schranke:
   • Die Blut-Hirn-Schranke besteht aus Endothelzellen mit Tight Junctions, Astrozytenfüßchen und Perizyten
   • Mechanische oder inflammatorische Schädigung → gesteigerte Permeabilität → Austritt von Proteinen (Albumin) aus den Kapillaren in den Extrazellularraum
2. Flüssigkeitsverlagerung in den Extrazellularraum:
   • Da Plasmaproteine osmotisch aktiv sind, ziehen sie Wasser aus den Gefäßen ins Interstitium
   • Dies führt zur Volumenzunahme der weißen Substanz, da diese weniger kompakte Zellstrukturen besitzt und Flüssigkeit leichter aufnehmen kann
3. Hirndrucksteigerung und Kompression von Hirnstrukturen:
   • Der intrakranielle Druck (ICP) steigt, da der starre Schädel das Volumen nicht kompensieren kann (Monro-Kellie-Doktrin)
   • Volumenzunahme = zerebrale Perfusionsminderung (CPP↓) + sekundäre ischämische Schäden 

Typische Zeichen

 Merke

Die Symptome eines Schädel-Hirn-Traumas können sich dynamisch verändern, weshalb eine regelmäßige Re-Evaluation essenziell ist, um Verschlechterungen frühzeitig zu erkennen und entsprechend zu handeln.

Generalisierte Zeichen

Generalisierte Zeichen können auf eine diffuse Hirnfunktionsstörung, einen zunehmenden intrakraniellen Druck oder eine sekundäre Hirnschädigung hinweisen.

• Kopfschmerzen: Häufig nach einem SHT → bei zunehmender Intensität mögliches Zeichen einer intrakraniellen Drucksteigerung
• Übelkeit und Erbrechen: Insbesondere wiederholtes oder nüchtern auftretendes Erbrechen kann auf einen erhöhten ICP hinweisen
• Verhaltensänderungen: Agitiertheit, Apathie, Halluzinationen, emotionale Entgleisung, psychomotorische Verlangsamung oder Antriebsstörung
• Gestörter Schlaf-Wach-Rhythmus: Veränderung oder Umkehr des gewohnten Schlafrhythmus
• Atemstörungen: Irreguläre Atmung, Cheyne-Stokes-Atmung, Apnoe oder terminale Atemlähmung bei fortgeschrittener Hirndrucksteigerung
• Kreislaufveränderungen: arterielle Hypertonie und Bradykardie als Bestandteile der Cushing-Trias

 Achtung

Warnzeichen einer Hirndrucksteigerung und Herniation

Die folgenden Befunde weisen auf eine akut lebensbedrohliche intrakranielle Drucksteigerung hin:

• Zunehmende Bewusstseinsminderung: Abfall des GCS-Werts im Verlauf
• Pupillenveränderungen: einseitige lichtstarre Mydriasis oder zunehmende beidseitige Pupillenerweiterung
• Pathologische Motorik: Beuge- oder Strecksynergismen, neu auftretende Hemiparese oder zunehmende Seitendifferenz
• Cushing-Trias: arterielle Hypertonie, Bradykardie und irreguläre Atmung bis zu Hypopnoe oder Apnoe
• Hirnstammzeichen: Ausfall von Pupillen-, Korneal- oder vestibulo-okulären Reflexen
• Terminale Zeichen: Streckstellung, vollständiger Verlust der Pupillenreaktion und Atemlähmung

Anamnese

 Achtung

Speziell bei der Anamnese zum Schädel-Hirn-Trauma

Neben der standardisierten Anamnese ist eine explizite Anamnese zum Unfallhergang vonnöten, um die damit verbundene Kinetik korrekt einschätzen zu können. Das Verständnis der Energieübertragung und der Krafteinwirkung ermöglicht eine Einschätzung möglicher Verletzungsmuster. 

Im hier dargestellten Fall sind folgende Faktoren entscheidend:

• Fallhöhe?
• Warum kam es zum Sturz? z.B. Stolpersturz oder Bewusstlosigkeit
• Aufprallposition: Kopf, Rücken, Beine zuerst?
• Untergrund: harte oder weiche Oberfläche?
• Mehrere Aufprallpunkte, z.B. Baumäste, Gerüste, Treppen?

• S (Symptome): Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen, Schwindel, Sehstörungen oder Doppelbilder erfragen. Auf Verwirrtheit, Desorientierung, Amnesie, zunehmende Bewusstseinsminderung sowie fokal-neurologische Ausfälle wie Paresen, Sensibilitäts-, Sprach- oder Koordinationsstörungen achten.
  • Fallender GCS-Wert, Anisokorie, lichtstarre Pupille, Beuge- oder Strecksynergismen, Hemiparese, irreguläre Atmung oder eine Cushing-Trias sind Warnzeichen einer schweren intrakraniellen Verletzung
  • Äußere Verletzungszeichen wie Schwellungen, Hämatome, Platzwunden, Schädeldeformitäten, Battle-Zeichen oder Brillenhämatom erfassen. Auch auf Blut-, Liquor- oder Hirngewebeaustritt aus Nase, Ohren oder Mund achten
• A (Allergien): Relevante Medikamentenallergien oder bekannte schwere allergische Reaktionen erfragen. Falls vorhanden, den Allergiepass oder andere Dokumentationen berücksichtigen.
• M (Medikation): Aktuelle Dauermedikation, kürzliche Änderungen sowie Zeitpunkt und Dosis der letzten Einnahme erfragen. Besonders relevant sind Antikoagulanzien, Thrombozytenaggregationshemmer, Sedativa, Antiepileptika und Insulin.
• P (Patientengeschichte): Relevante neurologische Vorerkrankungen wie Epilepsie, Schlaganfall, Demenz, frühere intrakranielle Blutungen oder Schädelverletzungen erfragen
• L (Letzte…): Zeitpunkt, Art und Menge der letzten Nahrungs- und Flüssigkeitsaufnahme erfragen
• E (Ereignis): Zeitpunkt und Mechanismus des Traumas sowie eine mögliche Bewusstlosigkeit vor, während oder nach dem Ereignis erfragen.
  • Relevant sind insbesondere Sturzhöhe, Aufprallfläche, direkter Kopfanprall sowie stumpfe oder penetrierende Gewalteinwirkung
  • Bei Verkehrsunfällen zusätzlich Geschwindigkeit, Fahrzeugdeformation, Ejektion, Einklemmung und weitere Unfallbeteiligte erfassen
  • Bei unklarem Unfallhergang auch an Synkope, Krampfanfall, Schlaganfall, Intoxikation oder Hypoglykämie als mögliche Ursache denken
• R (Risiko): Besondere Risikofaktoren wie Antikoagulation, Thrombozytenaggregationshemmung, bekannte Gerinnungsstörung, höheres Lebensalter, Hochenergietrauma oder unklarer Unfallmechanismus berücksichtigen
• S (Schwangerschaft): Eine bestehende oder mögliche Schwangerschaft erfragen und bei Medikamentengabe, Lagerung und Wahl der Zielklinik berücksichtigen. Die Stabilisierung der Mutter hat dabei Priorität.

 Tipp

Nutze Schemata

Um die Anamnese strukturiert durchzuführen, bietet es sich an, Schemata, wie das SAMPLERS oder OPQRST-Schema zu nutzen. Am obigen Beispiel haben wir Fragen und Befunde dargestellt, die bei dem Verdacht auf ein Schädel-Hirn-Trauma abgefragt werden sollten und vorliegen könnten.

Körperliche Untersuchung

Inspektion:

Bei Verdacht auf ein Schädel-Hirn-Trauma wird die körperliche Untersuchung im Rahmen des Bodychecks systematisch von Kopf bis Fuß durchgeführt.

Palpation:

• Pulsqualität: Frequenz, Rhythmus und Qualität beurteilen. Ein tachykarder, schwach tastbarer Puls kann auf Hypovolämie oder Schock hinweisen; eine Bradykardie in Verbindung mit Hypertonie kann Zeichen einer fortgeschrittenen Hirndrucksteigerung sein.
• Rekapillarisierungszeit: Eine verlängerte Rekapillarisierungszeit spricht für eine eingeschränkte periphere Perfusion. Da ein isoliertes SHT normalerweise keinen Volumenmangel verursacht, muss nach Begleitverletzungen und Blutungen gesucht werden
• Mögliche Untersuchungsschritte beim Bodycheck:
  • Schädel: vorsichtig auf Druckschmerz, tastbare Stufenbildungen, Defekte, Instabilität und knöcherne Deformitäten untersuchen
  • Gesicht: Auf periorbitale Hämatome, retroaurikuläre Hämatome und lokale Druckschmerzen achten
  • HWS: Unter manueller Stabilisierung auf Mittellinienschmerz, Stufenbildungen, Muskelhartspann und Schwellungen palpieren. Bei unklarem Befund unnötige Bewegungen vermeiden
  • Thorax: Stabilität, Druckschmerz, Krepitationen, Hautemphysem und symmetrische Thoraxbewegungen beurteilen.
  • Abdomen: Auf Druckschmerz und Abwehrspannung untersuchen.
  • Extremitäten: Durchblutung, Motorik und Sensibilität (pDMS) prüfen sowie auf Druckschmerz, Fehlstellungen und Instabilität achten.
  • Becken: Nur vorsichtig beurteilen. Eine kräftige oder wiederholte Stabilitätsprüfung kann bestehende Blutungen verstärken und sollte präklinisch vermieden werden.

 Merke

Offene Schädelverletzungen, freiliegendes Hirngewebe und impalierte Fremdkörper dürfen nicht direkt palpiert oder manipuliert werden.

Perkussion:

• Der Perkussionsbefund dient primär dem Nachweis thorakaler Begleitverletzungen
  • Ein hypersonorer Klopfschall kann auf einen Pneumothorax, ein gedämpfter Klopfschall auf einen Hämatothorax hinweisen

Auskultation:

• Atemgeräusche beidseits im Seitenvergleich auskultieren. Ein abgeschwächtes oder fehlendes Atemgeräusch kann auf einen Pneumothorax oder Hämatothorax hinweisen

Vitalparameter

Orientierende neurologische Untersuchung

• Vigilanz: Bewusstseinslage mittels GCS beurteilen und im Verlauf wiederholt kontrollieren. Auf Verwirrtheit, Somnolenz, Sopor oder Koma achten. Ein fallender GCS-Wert ist ein Warnzeichen für eine zunehmende intrakranielle Schädigung
• Orientierung und Gedächtnis: Orientierung zu Person, Ort, Zeit und Situation sowie mögliche Erinnerungslücken vor oder nach dem Trauma erfassen
• Sprache: Bei ausreichender Wachheit Sprachverständnis, Sprachproduktion und Artikulation prüfen. Aphasie oder Dysarthrie können auf eine fokale Hirnschädigung hinweisen
• Pupillenstatus: Pupillengröße, Seitengleichheit, Form und Lichtreaktion kontrollieren
  • Eine neu aufgetretene Anisokorie oder einseitige lichtstarre Mydriasis ist ein Warnzeichen für eine mögliche Herniation
• Blickmotorik: Auf Blickdeviationen, Blickparesen, diskonjugierte Augenstellung oder andere auffällige Augenbewegungen achten
• Motorik: Kraft und Beweglichkeit der Extremitäten im Seitenvergleich prüfen. Auf Paresen, Seitendifferenzen sowie Beuge- oder Strecksynergismen achten
• Sensibilität: Orientierend auf Taubheitsgefühl, Sensibilitätsstörungen und Seitenunterschiede untersuchen
• Krampfanfälle: Nach stattgehabten Krampfanfällen fragen und auf aktuelle Anfallsaktivität achten. Posttraumatische Krampfanfälle können auf eine intrakranielle Verletzung hinweisen

 Info

Anisokorie

Eine einseitig entrundete oder einseitig erweiterte Pupille (Anisokorie = unterschiedlicher Durchmesser der Pupillen), kann auf eine intrakranielle Druckerhöhung hinweisen. Der Nervus oculomotorius (Hirnnerv III), der für das Einengen der Pupille verantwortlich ist, verläuft nahe der Mittellinie des Gehirns und ist anfällig für Kompression durch erhöhten intrakraniellen Druck. Die parasympathischen Fasern, die für die Verengung der Pupille zuständig sind, liegen außen am Nerv und sind deshalb besonders vulnerabel für Kompressionen. Eine Schädigung dieser Fasern führt zu einer Erweiterung der Pupille auf der betroffenen Seite.

• Vor allem in Kombination mit weiteren Symptomen (Vigilanzminderung, Übelkeit, Erbrechen, Kopfschmerzen) muss die Pupillenstörung als Warnsymptom gewertet werden
• Allerdings sollte bei ansonsten gesunden Patient:innen auch nach einem augenärztlichen Eingriff oder einer bekannten Pupillendifferenz gefragt werden

Weiterführende apparative Diagnostik

• 12-Kanal-EKG: Beurteilung von Herzfrequenz, Herzrhythmus und Repolarisation sowie möglicher metabolischer oder kardialer Begleitstörungen beim SHT
  • Sinustachykardie: unspezifischer Befund, beispielsweise durch Schmerzen, Stress, Hypoxie, Schock oder eine systemische Stressreaktion
  • Bradykardie: Bei einer intrakraniellen Drucksteigerung möglich → zusammen mit arterieller Hypertonie Warnzeichen einer Cushing-Reaktion
  • Repolarisationsstörungen: T-Negativierungen, ST-Veränderungen oder eine QT-Verlängerung können bei intrakraniellen Läsionen auftreten, insbesondere bei einer Subarachnoidalblutung
• POCUS / eFAST: Ergänzende präklinische Sonografie bei Verdacht auf Begleitverletzungen, insbesondere nach Verkehrsunfall, Sturz oder anderen Hochenergietraumata, erwägen
  • Traumabedingte Komplikationen: Nachweis von freier intraabdomineller Flüssigkeit, Pneumothorax, Hämatothorax oder Perikarderguss 

 Info

Die dargestellten Maßnahmen orientieren sich an den Empfehlungen des Deutschen Berufsverbands Rettungsdienst (DBRD) und werden durch weitere spezifische, leitliniengerechte Maßnahmen ergänzt, um eine strukturierte und evidenzbasierte Versorgung von Patient:innen sicherzustellen.

 Merke

"Alles Normo"

Die am Unfallort durchgeführten Maßnahmen dienen der Aufrechterhaltung einer stabilen Homöostase mit ausreichender Sauerstoffversorgung (Normoxie), stabilem Blutdruck (Normotonie) und der Vermeidung von Hyperthermie (Normothermie). 

Ziel ist es, die sekundäre Hirnschädigung zu minimieren und den funktionsgeschädigten, aber intakten Gehirnzellen optimale Bedingungen für eine funktionelle Regeneration zu schaffen.

• Normotonie → RR syst. > 90 mmHg
• Normoxie → SpO₂ < 90 % vermeiden
• Normoglykämie → 80-180 mg/dl
• Normokapnie → etCO₂ 35-45 mmHg
• Normothermie → 36,0-37,5 °C

Basismaßnahmen

• Immobilisation und HWS: Bei Verdacht auf eine begleitende HWS-Verletzung achsengerechte Ganzkörperimmobilisation auf einer Vakuummatratze mit zusätzlicher Kopffixierung, beispielsweise durch Head-Blocks. 
  • Rotation, Beugung und Überstreckung des Kopfes sowie eine Kompression der Halsgefäße vermeiden → keine dauerhafte Anlage einer Cervikalstütze
• Lagerung: Oberkörper etwa 15–30° hochlagern, Kopf in Neutralposition halten und eine Kompression der Halsvenen vermeiden
• Sauerstoffgabe: Hypoxämie vermeiden und eine bedarfsorientierte Sauerstofftherapie mit dem Ziel einer SpO₂ > 90 % durchführen
• Angepasstes Atemwegsmanagement: Sicherung und regelmäßige Kontrolle der Atemwege bei Vigilanzminderung oder Bewusstseinsstörung
• Monitoring und Basisdiagnostik: Kontinuierliche Überwachung mittels EKG, SpO₂, Blutdruck- und Atemfrequenzkontrollen sowie Kapnografie
• Venöser Zugang: Intravenösen oder bei Bedarf intraossären Zugang anlegen
• Wundversorgung: Äußere Blutungen kontrollieren und offene Schädelverletzungen steril abdecken. Freiliegendes Hirngewebe oder impalierte Fremdkörper nicht manipulieren
• Verlaufskontrolle: Auf fallenden GCS-Wert, neue Pupillendifferenz, fokal-neurologische Ausfälle, Krampfanfälle, Hypoxie, Hypotonie oder veränderte Atemmuster achten

Spezifische Maßnahmen

• Narkose und Atemwegssicherung: Bei entsprechender Indikation, insbesondere Herniationzeichen, fehlenden Schutzreflexen oder Aspirationsgefahr, Einleitung einer Rapid Sequence Induction (RSI) mit anschließender endotrachealer Intubation
• Volumenmanagement: Angepasste Volumensubstitution mittels VEL mit dem Ziel eines systolischen Blutdrucks ≥ 90 mmHg
• Katecholamingabe: Bei anhaltender Hypotonie trotz ausreichender Volumentherapie und Blutungskontrolle gegebenenfalls Katecholamine, z.B. Noradrenalin 0,1–1 μg/kgKG/min i.v zur Kreislaufstabilisierung einsetzen
• Beatmung: Normoventilation anstreben und etCO₂ überwachen
  • Eine routinemäßige Hyperventilation vermeiden → nur bei eindeutigen Herniationszeichen als vorübergehende Notfallmaßnahme nach lokalem Protokoll erwägen
• Tranexamsäure (TXA): Bei einem isolierten schweren Schädel-Hirn-Trauma keine standardisierte Gabe
  • Bei polytraumatisierten Patient:innen frühzeitige Verabreichung von Tranexamsäure 1 g i.v. über 10 Minuten als Kurzinfusion

 Merke

Moderate Hyperventilation unter maschineller Beatmung

Bei Anzeichen einer transtentoriellen Herniation kann eine frühzeitige, moderate Hyperventilation als therapeutische Maßnahme erwogen werden. Eine forcierte Hyperventilation ist jedoch schädlich, da die Vasokonstriktion der zerebralen Arterien zwar den Hirndruck senkt, gleichzeitig aber die zerebrale Sauerstoffversorgung beeinträchtigt.

Ein Richtwert für die Hyperventilation ist eine Atemfrequenz von 20 Atemzügen pro Minute.

 Achtung

Auf schwierigen Atemweg einstellen

Ein schwieriger Atemweg kann durch Gesichts- oder Kieferverletzungen möglich sein. Zusätzlich muss ein Überstrecken der Halswirbelsäule unterbleiben. Etwa 15 % der Patient:innen mit schwerem Schädel-Hirn-Trauma haben eine Begleitverletzung der Wirbelsäule oder des kraniozervikalen Übergangs, sodass eine manuelle Stabilisierung der HWS erforderlich ist.

Daher primäre Verwendung eines Videolaryngoskops.

 Tipp

Lagerung von Patient:innen mit erhöhtem intrakraniellen Druck

Patient:innen mit einem Schädel-Hirn-Trauma sollen bei notwendiger Immobilisation 30° Oberkörperhoch ohne Stifneck in einer Vakuummatratze gelagert werden. Die Kopfstabilisierung erfolgt dabei durch die angepasste Form der Vakuummatratze.

• Die Zervikalstütze kann die venöse Drainage behindern, was zu einem Anstieg des intrakraniellen Drucks (ICP) führt
• Dies ist besonders kritisch bei Patient:innen mit einem bereits erhöhten ICP (zum Beispiel durch ein Hirnödem oder eine Blutung)
• Eine zu enge Fixierung kann eine oder beide Vv. jugulares komprimieren, was den Abfluss von venösem Blut aus dem Gehirn behindert

Die daraus resultierende Drucksteigerung kann die Hirndurchblutung reduzieren und den Schaden am Gehirn verstärken.

SHT bei Kindern 

Während das Schädel-Hirn-Trauma (SHT) bei Jugendlichen dem von Erwachsenen ähnelt, gibt es im Säuglings- und Kleinkindalter deutliche Unterschiede. Diese resultieren aus den unten aufgeführten anatomisch-physiologischen Besonderheiten und spezifischen Verletzungsmechanismen.

 Merke

Anatomisch-physiologische Besonderheiten des kindlichen Zentralnervensystems:

• Größerer Kopfanteil im Verhältnis zum Körper
• Dünnere und leichter deformierbare Schädelkalotte
• Engere Verbindung zwischen Dura und Schädelinnenseite, wodurch sich epidurale Hämatome seltener, aber subdurale Hämatome häufiger entwickeln
• Erhöhte Permeabilität der Blut-Hirn-Schranke aufgrund unreifer endothelialer Strukturproteine 
  → Begünstigt Ödembildung
• Höherer zerebraler Blutfluss → Das kindliche Gehirn erhält ca. 10 % mehr Herzzeitvolumen als das eines Erwachsenen
• Gesteigerter Glukosestoffwechsel → Erhöhte Anfälligkeit für Hypoxie und Hyperkapnie
• Geringere Compliance des zentralen Nervensystems → Schnellere Druck-Volumen-Änderungen, was rascher zu einer Hirndrucksteigerung führen kann

Diagnostische Besonderheiten 

• Zur Beurteilung des Schweregrades → pediatric Glasgow Coma Scale (pGCS)
• Bei unklarer Anamnese + Hinweise auf Kindesmisshandlung → an nicht-akzidentielles Schädel-Hirn-Trauma (NASHT, früher: „Schütteltrauma“) als Ursache denken
• Je nach Alter → eingeschränkte Anamneseerhebung möglich 

Spezielle Hirndruckzeichen bei Kindern:

Anders als bei Erwachsenen zeigen Kinder spezielle Hirndruckzeichen. Die Symptome einer Hirndrucksteigerung variieren je nach Alter des Kindes:

Therapeutische Besonderheiten

Die Behandlungsprinzipien entsprechen denen bei Erwachsenen, wobei hier die wesentlichen Unterschiede kurz erläutert werden.

Atemwegssicherung:

• Endotracheale Intubation nur durch erfahrenes Personal
• Als Alternative kann eine Larynxmaske verwendet werden

 Info

Unnötige Manipulationen der Atemwege, zum Beispiel durch Intubationsversuche ungeübter Kolleg:innen, können Schwellungen der Atemwege bis hin zur kompletten Atemwegsverlegung oder einen Laryngospasmus verursachen und sollten vermieden werden.

Blutdruckmanagement:

• Neugeborene (0–28 Tage): ≥ 60 mmHg systolisch
• Säuglinge (< 1 Jahr): > 70 mmHg systolisch
• Kinder (1–10 Jahre): > 70 mmHg + (2 × Alter in Jahren) systolisch
• Kinder > 10 Jahre und Jugendliche: > 90 mmHg systolisch

Zielkrankenhaus

Die Wahl des Zielkrankenhauses richtet sich nach dem klinischen Schweregrad und dessen Verlauf, neurologischen Auffälligkeiten, dem Unfallmechanismus sowie möglichen Begleitverletzungen und Risikofaktoren.

• Leichtes SHT (GCS 13–15): Bei stabilem neurologischem Befund Transport in eine Notaufnahme mit Möglichkeit zur klinischen Überwachung und zur zeitnahen Durchführung eines cCT, sofern dieses aufgrund der Risikokonstellation erforderlich ist
• Mittelschweres SHT (GCS 9–12): Transport in ein Krankenhaus mit sofort verfügbarer cCT-Diagnostik, neurologischer Überwachungsmöglichkeit und gegebenenfalls neurochirurgischer Mitbeurteilung
• Schweres SHT (GCS ≤ 8): Transport in ein geeignetes Traumazentrum mit jederzeit verfügbarer cCT-Diagnostik, Neurochirurgie und intensivmedizinischer Behandlungsmöglichkeit

Transportbegleitende Maßnahmen

• Monitoring: Kontinuierliche Überwachung von EKG, Blutdruck, Herzfrequenz, Sauerstoffsättigung und Atemfrequenz. GCS, Pupillenstatus und Motorik regelmäßig kontrollieren und dokumentieren
• Lagerung: Oberkörper etwa 15–30° hochlagern, Kopf in Neutralposition halten und eine Kompression der Halsvenen vermeiden
• HWS-Stabilisierung: Bei Verdacht auf eine begleitende HWS-Verletzung achsengerechte Stabilisierung und Vermeidung unnötiger Kopf- und Halsbewegungen
• Sauerstofftherapie: Hypoxämie vermeiden und bei Bedarf Sauerstoff mit dem Ziel einer Normoxie verabreichen
• Beatmung: Bei beatmeten Patient:innen Normoventilation anstreben und das etCO₂ kontinuierlich überwachen. Eine routinemäßige Hyperventilation vermeiden
• Narkose: Auf adäquate Narkosetiefe achten → „Pressen“ vermeiden
• Volumentherapie: Bei Hypotonie isotone kristalloide Infusionslösung verabreichen und einen systolischen Blutdruck von mindestens 90 mmHg anstreben
• Verlaufskontrolle: Auf zunehmende Bewusstseinsminderung, neue Pupillenveränderungen, fokale Ausfälle, Krampfanfälle, Hypoxie, Hypotonie oder veränderte Atemmuster achten
• Wärmeerhalt: Auskühlung vermeiden und eine möglichst normale Körpertemperatur erhalten

Übergabe in der Klinik

• Strukturierte Übergabe nach einem standardisierten Schema, etwa SINNHAFT oder ISOBAR
• Übergabe relevanter Informationen zu:
  • Zeitpunkt und Mechanismus des Traumas, einschließlich Sturzhöhe, Aufprall und möglichem Bewusstseinsverlust
  • Initialem und aktuellem GCS-Wert sowie dessen Verlauf
  • Pupillenstatus, Motorik und fokal-neurologischen Defiziten
  • Bewusstlosigkeit, Amnesie, Erbrechen oder Krampfanfällen
  • Vitalparametern, Sauerstoffsättigung und gegebenenfalls etCO₂-Verlauf
  • Äußeren Kopfverletzungen, Hinweisen auf eine Schädelbasisfraktur und möglichen Begleitverletzungen
  • Bekannte Vorerkrankungen, Antikoagulation, Thrombozytenaggregationshemmung, Alkohol- oder Drogenkonsum
  • Durchgeführte Maßnahmen wie Atemwegssicherung, Beatmung, Sauerstoff-, Volumen- und Medikamentengabe einschließlich deren Wirkun
• Hochrisikopatient:innen: Bei schwerem SHT, neurologischer Verschlechterung, Herniationszeichen, Krampfanfällen oder Kreislaufinstabilität frühzeitig den Schockraum, die Neurochirurgie und gegebenenfalls das Intensivteam vorinformieren

 Merke

Je nach Verletzungsschwere ist auch ein Transport mittels Rettungshubschrauber (RTH) notwendig. Dies kann zum Beispiel bei Verletzungen mit Beteiligung der Wirbelsäule oder bei Vorliegen eines Polytraumas der Fall sein. Auch weite Transportwege in die Zielklinik stellen eine RTH-Indikation dar. Diese Entscheidung muss von Fall zu Fall abgewogen werden.

Definition

 Definition

Schädel-Hirn-Trauma 

Ein Schädel-Hirn-Trauma (SHT) entsteht durch eine Verletzung von Schädel und Gehirn infolge einer stumpfen oder spitzen Gewalteinwirkung. Diese kann direkt auf den Kopf einwirken oder durch indirekte Kräfte verursacht werden, beispielsweise bei einem plötzlichen Abbremsen im Straßenverkehr, wodurch das Gehirn gegen die Schädelinnenwand prallt.

Ursachen

Häufige Ursachen:

• Stürze: Mit etwa 50 % die häufigste Ursache. Sie ereignen sich überwiegend im häuslichen Umfeld und betreffen besonders ältere, geriatrische oder pflegebedürftige Menschen
• Verkehrsunfälle: Verantwortlich für ungefähr 25 % der Fälle, häufig im Zusammenhang mit einem Polytrauma
• Sportunfälle: Machen etwa 6 % der Fälle aus und entstehen beispielsweise durch Bodychecks beim Eishockey oder American Football
• Stürze aus großer Höhe: Treten insbesondere bei Kindern, Jugendlichen und jungen Erwachsenen auf
• Körperverletzung: Mögliche Ursachen sind häusliche Gewalt und andere Formen der Gewalteinwirkung
• Kindesmisshandlung: Gewaltsames Schütteln kann, hauptsächlich in Verbindung mit dem Aufprall des Kopfes auf eine harte Oberfläche, schwere Verletzungen verursachen.
• Selbstverletzendes Verhalten: Hierzu zählen unter anderem Schussverletzungen im Rahmen eines Suizidversuchs

Pathophysiologie

Die Pathophysiologie des Schädel-Hirn-Traumas entwickelt sich schrittweise vom unmittelbar entstehenden primären Hirnschaden über potenziell beeinflussbare sekundäre Schädigungsmechanismen bis zum Anstieg des intrakraniellen Drucks und einer möglichen Herniation.

1. Trauma (Beschleunigung, Rotation oder direkter Aufprall)
2. Primärer Hirnschaden (Kontusion, Blutung, Lazeration oder diffuse axonale Schädigung)
3. Sekundärreaktion (Neuroinflammation, Hypoxie, Ischämie und Stoffwechselstörung)
4. Volumenzunahme (Hirnödem, Hämatom oder Liquorstau)
5. Anstieg des intrakraniellen Drucks, ICP (Erschöpfung der intrakraniellen Kompensationsmechanismen)
6. Abfall des zerebralen Perfusionsdrucks, CPP (zerebrale Minderperfusion und Ischämie)
7. Herniation (Kompression von Hirngewebe, Hirnstamm und zerebralen Gefäßen)

Klinischer Eindruck

 Achtung

Warnzeichen einer Hirndrucksteigerung und Herniation

Die folgenden Befunde weisen auf eine akut lebensbedrohliche intrakranielle Drucksteigerung hin:

• Zunehmende Bewusstseinsminderung: Abfall des GCS-Werts im Verlauf
• Pupillenveränderungen: einseitige lichtstarre Mydriasis oder zunehmende beidseitige Pupillenerweiterung
• Pathologische Motorik: Beuge- oder Strecksynergismen, neu auftretende Hemiparese oder zunehmende Seitendifferenz
• Cushing-Trias: arterielle Hypertonie, Bradykardie und irreguläre Atmung bis zu Hypopnoe oder Apnoe
• Hirnstammzeichen: Ausfall von Pupillen-, Korneal- oder vestibulo-okulären Reflexen
• Terminale Zeichen: Streckstellung, vollständiger Verlust der Pupillenreaktion und Atemlähmung

Diagnostik

Inspektion:

Bei Verdacht auf ein Schädel-Hirn-Trauma wird die körperliche Untersuchung im Rahmen des Bodychecks systematisch von Kopf bis Fuß durchgeführt.

Palpation:

• Pulsqualität: Frequenz, Rhythmus und Qualität beurteilen. Ein tachykarder, schwach tastbarer Puls kann auf Hypovolämie oder Schock hinweisen; eine Bradykardie in Verbindung mit Hypertonie kann Zeichen einer fortgeschrittenen Hirndrucksteigerung sein.
• Rekapillarisierungszeit: Eine verlängerte Rekapillarisierungszeit spricht für eine eingeschränkte periphere Perfusion. Da ein isoliertes SHT normalerweise keinen Volumenmangel verursacht, muss nach Begleitverletzungen und Blutungen gesucht werden
• Mögliche Untersuchungsschritte beim Bodycheck:
  • Schädel: vorsichtig auf Druckschmerz, tastbare Stufenbildungen, Defekte, Instabilität und knöcherne Deformitäten untersuchen
  • Gesicht: Auf periorbitale Hämatome, retroaurikuläre Hämatome und lokale Druckschmerzen achten
  • HWS: Unter manueller Stabilisierung auf Mittellinienschmerz, Stufenbildungen, Muskelhartspann und Schwellungen palpieren. Bei unklarem Befund unnötige Bewegungen vermeiden
  • Thorax: Stabilität, Druckschmerz, Krepitationen, Hautemphysem und symmetrische Thoraxbewegungen beurteilen.
  • Abdomen: Auf Druckschmerz und Abwehrspannung untersuchen.
  • Extremitäten: Durchblutung, Motorik und Sensibilität (pDMS) prüfen sowie auf Druckschmerz, Fehlstellungen und Instabilität achten.
  • Becken: Nur vorsichtig beurteilen. Eine kräftige oder wiederholte Stabilitätsprüfung kann bestehende Blutungen verstärken und sollte präklinisch vermieden werden.

 Merke

Offene Schädelverletzungen, freiliegendes Hirngewebe und impalierte Fremdkörper dürfen nicht direkt palpiert oder manipuliert werden.

Perkussion:

• Der Perkussionsbefund dient primär dem Nachweis thorakaler Begleitverletzungen
  • Ein hypersonorer Klopfschall kann auf einen Pneumothorax, ein gedämpfter Klopfschall auf einen Hämatothorax hinweisen

Auskultation:

• Atemgeräusche beidseits im Seitenvergleich auskultieren. Ein abgeschwächtes oder fehlendes Atemgeräusch kann auf einen Pneumothorax oder Hämatothorax hinweisen

Therapie

 Merke

"Alles Normo"

Die am Unfallort durchgeführten Maßnahmen dienen der Aufrechterhaltung einer stabilen Homöostase mit ausreichender Sauerstoffversorgung (Normoxie), stabilem Blutdruck (Normotonie) und der Vermeidung von Hyperthermie (Normothermie). 

Ziel ist es, die sekundäre Hirnschädigung zu minimieren und den funktionsgeschädigten, aber intakten Gehirnzellen optimale Bedingungen für eine funktionelle Regeneration zu schaffen.

• Normotonie → RR syst. > 90 mmHg
• Normoxie → SpO₂ < 90 % vermeiden
• Normoglykämie → 80-180 mg/dl
• Normokapnie → etCO₂ 35-45 mmHg
• Normothermie → 36,0-37,5 °C

Besondere Situationen

• Besonderheiten bei Kindern beachten
• Spezielle Hirndruckzeichen im Kindesalter

Transport

Die Wahl des Zielkrankenhauses richtet sich nach dem klinischen Schweregrad und dessen Verlauf, neurologischen Auffälligkeiten, dem Unfallmechanismus sowie möglichen Begleitverletzungen und Risikofaktoren.

• Leichtes SHT (GCS 13–15): Bei stabilem neurologischem Befund Transport in eine Notaufnahme mit Möglichkeit zur klinischen Überwachung und zur zeitnahen Durchführung eines cCT, sofern dieses aufgrund der Risikokonstellation erforderlich ist
• Mittelschweres SHT (GCS 9–12): Transport in ein Krankenhaus mit sofort verfügbarer cCT-Diagnostik, neurologischer Überwachungsmöglichkeit und gegebenenfalls neurochirurgischer Mitbeurteilung
• Schweres SHT (GCS ≤ 8): Transport in ein geeignetes Traumazentrum mit jederzeit verfügbarer cCT-Diagnostik, Neurochirurgie und intensivmedizinischer Behandlungsmöglichkeit

 Tipp

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