Schock

Ein Schock geht häufig mit Hypotonie (<100 mmHg systolisch) und Tachykardie (>100 Schläge pro Minute) einher. Fällt der systolische Blutdruckwert unter die Herzfrequenz, ist der sogenannte Schockindex positiv. Es gibt jedoch auch Schockformen mit einem negativen Schockindex. So kommt es z.B. bei einem AV-Block zu einer Bradykardie mit einer Hypotonie.

 Info

Schockindex:

Herzfrequenz/Systolischer Blutdruck = >1 = Manifester Schock (nur orientierend zu verwenden)

 Achtung

Auch bei Blutdruckwerten über 100 mmHg systolisch oder einer Herzfrequenz unter 100 Schlägen pro Minute kann ein Schock vorliegen. Entscheidendes Kriterium ist die Unterversorgung des Gewebes und die Klinik des Patienten!

Durch den Blutdruckabfall kommt es zu einer Sympathikusaktivierung mit reflektorischer Tachykardie, peripherer Vasokonstriktion und Tachypnoe. Das Blut wird aus dem peripheren Gewebe hin zu den überlebenswichtigen Organen verlagert. Man spricht von einer Zentralisierung. Klinisch äußert sich dies durch kalte Extremitäten und ein blasses Hautkolorit bzw. marmorierte Haut.

Durch die Sauerstoffunterversorgung des peripheren Gewebes kommt es zu einem anaeroben Stoffwechsel und in der Folge zu einem Anfall von Laktat und anderen Stoffwechselprodukten. Das Laktat kann in der Blutgasanalyse bestimmt werden und korreliert mit der Schwere des Schocks (insbesondere beim septischen Schock). Es resultiert eine metabolische Azidose (Laktatazidose). Nachfolgend kann es zu einer Erhöhung der Kapillarpermeabilität mit einem weiteren Flüssigkeitsverlust in das Gewebe kommen. Es können ebenfalls Gerinnungsstörungen auftreten.

• Ersteinschätzung
  • Situationsbezogene Anamnese (SAMPLERS)
    • Aktuelle Symptome
    • Allergien und Allergenexposition (Anaphylaxie)
    • Medikamentenanamnese
    • Vorerkrankungen (Herzinsuffizienz → Kardiogener Schock)
    • Infektanamnese: Husten, Brennen beim Wasserlassen, Durchfall, Erbrechen, Fieber
    • Vigilanzprüfung
  • Vitalparameter:
    • Messung der Herzfrequenz und des Blutdrucks (Herzfrequenz↑, Blutdruck↓ - Ausnahme: bradykarde Herzrhythmusstörungen)
    • Etablierung einer invasiven arteriellen Blutdruckmessung bei hämodynamischer Instabilität und Katecholaminbedarf
  • qSOFA-Score bei Verdacht auf eine Infektion (Hinweis auf ein erhöhtes Risiko für einen ungünstigen Verlauf, kein alleiniges Sepsis-Screening): Vigilanzminderung, Blutdruck ≤100 mmHg, Atemfrequenz ≥22/min
  • Körperliche Untersuchung (Inspektion, Auskultation, Perkussion, Palpation)
    • Inspektion: blasses Hautkolorit, marmorierte Haut, Kaltschweißigkeit, Dyspnoe, Tachypnoe
    • Auskultation: Giemen/Brummen (Anaphylaxie, Lungenödem); feuchte, grobblasige Rasselgeräusche (Lungenödem); feuchte Rasselgeräusche (Hinweise für eine Pneumonie → ggf. pneumogene Sepsis)
    • Klopfschmerzen über den Nierenlagern (Urosepsis)
    • Suche nach Blutungszeichen (Blut im Stuhlgang, Bluterbrechen, Traumata etc.)
    • Bestimmung der Rekapillarisierungszeit
• Labordiagnostik:
  • Kleines Blutbild (Hb-Wert im Verlauf↓ bei hämorrhagischem Schock; Leukozyten↑ bei septischem Schock)
  • Gerinnungsparameter: Thrombozytenzahl, Fibrinogen, aPTT, INR, 
    D-Dimere (Anstieg als Hinweis auf eine disseminierte intravasale Gerinnung). Zum Ausschluss einer Lungenarterienembolie eignen sie sich im Schock nicht: Bei hoher klinischer Wahrscheinlichkeit werden keine D-Dimere bestimmt. Bei Verdacht auf eine Hochrisiko-Lungenarterienembolie folgen direkt eine bettseitige Echokardiographie und wenn möglich eine CT-Angiographie
  • Infektparameter: CRP, Procalcitonin (Procalcitonin ist sehr spezifisch für eine bakterielle Infektion. Die Höhe des Procalcitonins korreliert mit der Schwere der Sepsis)
  • Elektrolyte, Transaminasen, Cholestase-Parameter, Bilirubin, Blutzucker, Kreatinin, Harnstoff
  • Blutgasanalyse: insbesondere Laktat-Wert und pH-Wert
• 12-Kanal-EKG: STEMI, Herzrhythmusstörungen
• Pulsoxymetrie: trotz normwertiger Sauerstoffsättigung kann bei einer Anämie eine Sauerstoffunterversorgung des Gewebes vorliegen
• Echokardiographie: zur Identifizierung eines kardiogenen Schocks
• Ggf. zentralvenöse Blutdruckmessung (erhöht bei kardiogenem oder obstruktivem Schock – erniedrigt bei anderen Schockformen)
• Ggf. Pulskonturanalyse und transpulmonale Thermodilution zur Einschätzung der Pumpleistung des Herzens und der Volumenreagibilität

• Schocklagerung: Beinhochlagerung oder Kopftieflage (nicht bei Beckenverletzungen, Schädel-Hirn-Trauma, kardiogenem Schock oder rupturiertem Bauchaortenaneurysma)
• Bei Sauerstoffsättigung <92 %: Sauerstoffgabe
• Normothermie sicherstellen
• Engmaschige Überwachung:
  • Vitalparameter, Pulsoxymetrie, EKG, BGA, Diurese
• Legen von mindestens 2 peripheren Venenverweilkathetern (falls nicht möglich Anlage eines zentralen Venenkatheters oder im Notfall eines intraossären Zugangs ⟶ Prätibial)
• Volumengabe und gegebenenfalls Gabe von Blutprodukten
  • Nicht bei kardiogenem Schock (eine Volumenbelastung kann zu einer weiteren kardialen Dekompensation führen)

Bei einem hypovolämischen & hämorrhagischen Schock liegt ein absoluter Volumenmangel vor. Ein hypovolämischer Schock ist häufig durch eine Exsikkose bedingt (z.B. Diuretikaüberdosierung bei hohen Temperaturen). Ein hämorrhagischer Schock entsteht durch Blutverlust.

Hinweise auf einen hypovolämischen Schock:

• Exsikkose (stehende Hautfalten, trockene Schleimhäute, verminderte Flüssigkeitsaufnahme durch Demenz oder Dysphagie)
• Oligurie bis hin zur Anurie (Urinproduktion <0,5 mL/KgKG/Stunde)
• Sonographie: verminderte Ventrikelfüllung, atemkollaptische V. cava inferior
  • Eine kollabierte Vena cava inferior (VCI) in der Sonographie weist nicht zwangsläufig sicher auf eine Hypovolämie hin und kann auch physiologisch vorliegen. Die Interpretation dieses Befundes hängt vom klinischen Kontext ab
• Verbrennungen führen zu kutanen Flüssigkeitsverlusten
• Ausgeprägte Diurese: z.B. osmotische Diurese bei Hyperglykämie, Diabetes insipidus, Diuretikatherapie
• Durchfall und Erbrechen: gastrointestinale Verluste
• Aszites im Rahmen eines Leberversagens, Gummibauch im Rahmen einer Pankreatitis (kein echter Flüssigkeitsmangel, sondern Flüssigkeitsverschiebungen)

Hinweise auf einen hämorrhagischen Schock:

• Sichtbare äußere Blutung oder Hinweise auf eine innere Blutung
• Häufige Ursachen: gastrointestinale (GI) Blutung (Bluterbrechen („Hämatemesis“), Teerstuhl („Meläna“)), Trauma, peripartale Blutung (z.B. Uterusruptur)

• Klinik und Anamnese
  • Medikamenteneinnahme (Diuretika → Exsikkose, Thrombozytenaggregationshemmer/Antikoagulantien → Blutung)
  • Durchfall, Erbrechen, stehende Hautfalten, trockene Schleimhäute als Hinweise auf eine Exsikkose
  • Bluterbrechen als Hinweis für eine Ösophagusvarizenblutung
  • Teerstuhl als Hinweis für eine obere gastrointestinale Blutung
  • Frische Blutbeimengungen im Stuhlgang als Hinweis für eine untere gastrointestinale Blutung
  • Schwangerschaft als Hinweis auf gynäkologische Blutungsquelle
• Labor:
  • Hb-Wert: der Hb-Wert ist bei einer akuten Blutung nicht sofort erniedrigt - es kann also trotz (noch) normwertigem Hb-Wert eine akute Blutung vorliegen. Erst im Verlauf kommt es zu einem ausgleichenden Flüssigkeitseinstrom in die Gefäße und so zu einer Verdünnung des Hb-Wertes
  • 
  • Blutgruppe und Kreuzblut: für den Fall einer notwendigen Transfusion von Erythrozytenkonzentraten
  • Laktat-Wert: steigt bei Gewebehypoxie
  • BGA: Laktat- und pH-Wert
• Sonographie: verminderte Ventrikelfüllung, atemkollaptische V. cava inferior, E-FAST zur Identifikation von freier Flüssigkeit
• Bei Verdacht auf eine obere GI-Blutung: Ösophagogastroduodenoskopie (ÖGD)
• Bei Verdacht auf eine untere GI-Blutung: Koloskopie
• Bei Verdacht auf eine innere Blutung unklaren Ursprungs: CT-Thorax und CT-Abdomen, ggf. explorativ Chirurgie (offen oder endoskopisch)

Therapie des hypovolämischen Schocks

• Volumengabe von balancierter Vollelektrolytlösung z.B. SterofundinⓇ 500 mL als Kurzinfusion
• Bei persistierender Schocksymptomatik: weitere Volumengabe
• Bei persistierender Schocksymptomatik trotz ausgeprägter und wiederholter Volumengabe (ca. 2 Liter): medikamentöse Kreislaufunterstützung (z.B. Noradrenalin)

Therapie des hämorrhagischen Schocks

• Akute Blutstillung:
  • Druckverband, Tourniquet bei Extremitätenblutungen
  • ÖGD, Koloskopie bei gastrointestinalen Blutungen
  • Notfalloperation bei innerer Blutung
• Volumengabe von balancierter Vollelektrolytlösung z.B. SterofundinⓇ 500 mL als Kurzinfusion → Langfristig sollte die Volumengabe mittels Blutprodukten erfolgen, um Gerinnungsstörungen zu vermeiden
• Wiederherstellung des Blutvolumens (Ziel Hb-Wert >7 g/dl): Erythrozytenkonzentrat (EK) (+ Fresh Frozen Plasma (FFP) + Thrombozytenkonzentrat (TK))
• Optimierung der Blutgerinnung: Normothermie + Normocalcämie + normwertiger pH-Wert + ggf. Ersatz von Gerinnungsfaktoren
• Bei Blutung nach Trauma: Tranexamsäure so früh wie möglich, wenn machbar schon auf dem Weg ins Krankenhaus und innerhalb von 3 Stunden nach dem Trauma. Initial 1 g i.v. über 10 Minuten, danach 1 g über 8 Stunden
• Bei massiver Blutung nach Trauma und Fibrinogen ≤1,5 g/l: Fibrinogenkonzentrat, initial 3–4 g
• Ionisiertes Calcium nach schwerem Trauma regelmäßig messen, besonders bei Massivtransfusion
• Blutdruckeinstellung: hoher Blutdruck führt zu verstärkten Blutverlusten. Bei blutenden Traumapatient:innen bis zur Blutstillung restriktive Volumengabe mit einem systolischen Zielblutdruck von 80-90 mmHg (MAP 50-60 mmHg), bei schwerem Schädel-Hirn-Trauma MAP ≥80 mmHg

 Info

Druckverband

1. Sterile Kompresse auf die Wunde legen
2. Zweimal mit einer Mullbinde umwickeln
3. Nicht saugfähiges Druckpolster auf die Wunde legen (größer als die Wunde)
4. Restliche Mullbinde umwickeln
5. Enden der Mullbinde verknoten

Tourniquet

• Anlageort: 5 cm proximal der Wunde
• Faustregel: So weit distal wie möglich → Um so viel gesundes Gewebe wie möglich zu schonen
• Nicht über Kleidung, Gelenke, Wunden oder Frakturen anbringen
• Ausreichende Analgesie sicherstellen
• Um die Extremität legen und unter Druck schließen (Puls sollte nicht mehr tastbar sein)
• Regelmäßige Reevaluation. Das Tourniquet bleibt liegen, bis die Blutung chirurgisch kontrolliert ist. Die Liegedauer so kurz wie möglich halten

Die gastrointestinale Blutung (GI-Blutung) ist eine häufige Ursache für einen hämorrhagischen Schock. Blutungsquellen können im oberen oder im unteren GI-Trakt liegen. Die Grenze wird durch das Treitz-Band am Übergang vom Duodenum zum Jejunum markiert.

Obere gastrointestinale Blutung:

• Ursachen: Ulcus ventriculi oder Ulcus duodeni, Ösophagusvarizenblutung (Anamnese: Leberzirrhose), Mallory-Weiss-Syndrom (Anamnese: starkes Erbrechen), Tumorblutungen etc.
• Symptome: Bluterbrechen („Hämatemesis“), ggf. kaffeesatzartiges Erbrechen, Teerstuhl („Meläna“ - das Blut wird durch die Magensäure oxidiert und im Darm durch Bakterien teilweise abgebaut. Der Stuhl erscheint dunkelschwarz und glänzend), Blut im Stuhlgang („Hämatochezie“)
• Diagnostik: Ösophagogastroduodenoskopie (ÖGD), HNO-ärztliche Untersuchung

Untere gastrointestinale Blutung:

• Ursachen: Hämorrhoiden, Angiodysplasien, Mesenterialinfarkt, Tumorblutungen, chronisch entzündliche Darmerkrankungen (z.B. Colitis ulcerosa), Divertikulose etc.
• Klinik: Blut im Stuhlgang („Hämatochezie“), Teerstuhl („Meläna“)
• Bei Kolonblutung: Blutbeimischungen im Stuhlgang
• Bei Rektumblutung: streifenförmige Blutauflagerungen
• Diagnostik: Koloskopie

 Info

Bluterbrechen tritt nur bei Blutungen im Mund-Rachenraum oder bei Blutungen im oberen GI-Trakt auf.

Teerstühle können sowohl bei Blutungen im oberen GI-Trakt als auch bei Blutungen im Dünndarm auftreten. Auch eine distale Blutungsquelle kann durch Fermentation des Blutes durch Darmbakterien zu Teerstuhl führen.

Eine größere Blutung im oberen GI-Trakt kann auch zu einer Hämatochezie führen. 

Des Weiteren sollte Nasenbluten differentialdiagnostisch mit einbezogen werden.

Einige Nahrungsmittel und Medikamente, wie z.B. Blaubeeren oder Eisentabletten, können den Stuhl ebenfalls dunkel verfärben.

Diagnostik

• Klinik und Anamnese:
  • Schmerzen im Ober- oder Unterbauch oder bei der Defäkation
  • Medikamenteneinnahme: NSAR, Glucocorticoide (fördern die Ulcusentstehung), Thrombozytenaggregationshemmer, Antikoagulantien, Chemotherapeutika, Antibiotikaeinnahme etc.
  • Vorerkrankungen: Leberzirrhose (Ösophagusvarizen), gastrointestinale Erkrankungen, Vorhofflimmern (Thromboembolien + Antikoagulantieneinnahme) etc.
  • Noxenanamnese: Nikotinabusus, Alkoholabusus
  • Blutungszeichen (Bluterbrechen, Teerstuhl, Blut im Stuhlgang)
  • Anale Inspektion und digital-rektale Untersuchung: z.B. Nachweis von blutenden Hämorrhoiden
• Labordiagnostik:
  • Hb-Wert im Verlauf vermindert – jedoch nicht sofort vermindert!
  • Blutgruppe und Kreuzblut: Anforderung von Erythrozytenkonzentraten
  • Stuhltest auf okkultes Blut
  • BGA: Laktatbestimmung
• Notfall Endoskopie (vorher Kreislaufstabilisierung):
  • Bei Verdacht auf eine obere GI-Blutung: ÖGD
  • Bei Verdacht auf eine untere GI-Blutung: Koloskopie (wenn möglich bis zum terminalen Ileum)
  • Bei Verdacht auf eine Dünndarmblutung/unklarer Lokalisation: Kapselendoskopie oder Push-and-pull-Endoskopie (Dünndarm wird „aufgefädelt“)

 Tipp

Da die meisten GI-Blutungen im oberen GI-Trakt auftreten, sollte zuerst eine ÖGD durchgeführt werden. Weiterhin ist eine ÖGD schonender als eine Koloskopie.

Vorgehen/Therapie

• Anlage von 2 großlumigen peripheren Venenverweilkathetern und Bestimmung der Blutgruppe sowie Abnahme von Kreuzblut
  • Volumengabe in Form einer balancierten Vollelektrolytlösung z.B. Sterofundin® 500 mL als Kurzinfusion → Langfristig sollte die Volumengabe mittels Blutprodukten erfolgen, um Gerinnungsstörungen zu vermeiden
  • Wiederherstellung des Blutvolumens mittels Erythrozytenkonzentrat (EK): 1 Erythrozytenkonzentrat erhöht den Hb-Wert um ca. 1 g/dl (1 Fresh Frozen Plasma (FFP) pro 2 Transfundierten Erythrozytenkonzentraten + ggf. Thrombozytenkonzentrate (TK))
    • Ziel Hb-Wert: 8 g/dl
    • Ziel Blutdruckwert: >100 mmHg systolisch
• Bei eingeschränkter Vigilanz: ggf. Schutzintubation
• Gabe von Protonenpumpeninhibitoren: z.B. Pantoprazol 80 mg 1-0-1 i.v.
• Gerinnungshemmende Medikamente pausieren (z.B. Thrombozytenaggregationshemmer oder Antikoagulantien – CAVE: bei frischer Stentimplantation)
• Blutstillung mittels Notfallendoskopie (Diagnostik und Therapie zugleich)
  • ÖGD – Koloskopie – Push-and-pull Endoskopie
  • Clipping/Ligatur, Unterspritzung, Sklerosierung, Koagulation, Gewebekleber
  • Bei blutenden Polypen: Polypabtragung
  • Bei endoskopisch nicht stillbarer Blutung: operative Versorgung
  • Nach akuter Blutstillung kausale Therapie:
    • Ösophagusvarizen: Varizenligatur/Histoacryl-Injektion
    • Ulkusblutung: Protonenpumpeninhibitoren, ggf. Helicobacter pylori Eradikation, NSAR absetzen etc.
    • Mesenterialischämie aufgrund einer Vorhofflimmer-Embolie: ggf. Antikoagulation
    • Divertikelblutung: stuhlregulierende Maßnahmen
    • Angiektasien: Argon-Plasma-Koagulation
    • Tumorblutungen: Clipping, Gewebekleber, Argon-Plasma-Koagulation etc.
    • Blutende Polypen: Polypabtragung

Beim kardiogenen Schock liegt eine Störung der Herzfunktion vor. Ein obstruktiver Schock kann unter anderem durch eine Lungenarterienembolie, Perikardtamponade, Aortendissektion oder Spannungspneumothorax bedingt sein. Beide Schockformen haben gemeinsam, dass zwar genügend Blut vorhanden ist, dieses jedoch nicht ausreichend in den Kreislauf gepumpt werden kann.

Kardiogener Schock

Ein kardiogener Schock ist durch eine Funktionseinschränkung oder einen Funktionsausfall des Herzens bedingt. Zu den Ursachen gehören Herzinfarkte, Herzklappenvitien, Myokarditiden oder Herzrhythmusstörungen.

Hinweise auf einen kardiogenen Schock:

• Vorbekannte Herzinsuffizienz 
• Hinweise auf ein akutes Koronarsyndrom (Thoraxschmerzen, ST-Streckenhebungen, Troponin-Dynamik etc.)
• Hinweise auf eine Myokarditis (Infektanamnese)
• Palpitationen als Hinweis auf eine rhythmologische Genese
• Dyspnoe, gestaute Halsvenen, Unterschenkelödeme, Zyanose

 Info

Während es bei den anderen Schockformen im Falle einer Hypotonie reflektorisch zu einer Tachykardie kommt, können Herzrhythmusstörungen zu Bradykardie und Hypotonie führen.

Therapie des kardiogenen Schocks

• Therapie je nach Ursache (siehe kardiale Dekompensation, Lungenödem, Herzrhythmusstörungen, Perikardtamponade, akutes Koronarsyndrom etc.)
• Lagerung je nach Symptomatik: bei kardialem Lungenödem Oberkörperhochlagerung
• Bei ausgeprägtem kardiogenem Schock mit reduzierter Pumpfunktion: medikamentöse Kreislaufunterstützung (z.B. mit Dobutamin und Noradrenalin)
• Kardiogener Schock bei akutem Koronarsyndrom (ACS): sofortige Koronarangiographie und perkutane Koronarintervention (PCI) des Infarktgefäßes. Ist die PCI nicht möglich oder erfolglos, Notfall-Bypass-Operation
• Eine intraaortale Ballonpumpe (IABP) wird ohne mechanische Infarktkomplikation nicht routinemäßig eingesetzt
• Bei schwerem oder therapierefraktärem kardiogenem Schock kann eine kurzfristige mechanische Kreislaufunterstützung erwogen werden

Bei einem obstruktiven Schock besteht eine Verminderung des Herzzeitvolumens aufgrund einer vaskulären Obstruktion. Zu den Ursachen gehören die Perikardtamponade, Lungenarterienembolie, Aortendissektion, der Spannungspneumothorax oder seltenere Erkrankungen, wie ein Vena-cava-Kompressionssyndrom im Rahmen einer Schwangerschaft oder die konstriktive Perikarditis.

Hinweise auf einen obstruktiven Schock:

• Gestaute Halsvenen (siehe Perikardtamponade)
• Dyspnoe und atemabhängige Thoraxschmerzen (siehe Lungenarterienembolie)
• Vernichtungsschmerz zwischen den Schulterblättern (siehe Aortendissektion)
• Einseitige Thoraxschmerzen und hypersonorer Klopfschall auf einer Thoraxseite (siehe Spannungspneumothorax)

Therapie des obstruktiven Schocks

• Die Therapie des obstruktiven Schocks richtet sich nach der Ursache (siehe Lungenarterienembolie, Spannungspneumothorax, Perikardtamponade, Aortendissektion)
• Perikardtamponade: ggf. notfallmäßige Perikardpunktion
• Lungenarterienembolie: bei hämodynamischer Instabilität Lyse-Therapie
  • Hämodynamisch instabil (Lungenarterienembolie mit hohem Risiko) heißt: Reanimationspflichtigkeit, obstruktiver Schock oder anhaltende Hypotonie (systolisch < 90 mmHg oder Abfall um ≥ 40 mmHg über mehr als 15 Minuten, nicht durch Arrhythmie, Hypovolämie oder Sepsis erklärt)
• Bei Aortendissektion Stanford Typ A (auch mit Koronarbeteiligung oder Aortenklappeninsuffizienz): Notfall-Operation. Bei komplizierter Aortendissektion Stanford Typ B: notfallmäßige thorakale endovaskuläre Aortenreparatur (TEVAR), offene Operation nur bei für TEVAR ungeeigneter Anatomie
• Bei einer unkomplizierten Aortendissektion Stanford Typ B: zunächst medikamentöse Therapie mit Schmerztherapie und Blutdruckkontrolle (Betablocker als erste Wahl). Bei Hochrisikomerkmalen und geeigneter Anatomie thorakale endovaskuläre Aortenreparatur (TEVAR) in der subakuten Phase (14 bis 90 Tage) erwägen
• Spannungspneumothorax: notfallmäßige Entlastungspunktion

Beim distributiven Schock liegt eine Umverteilung des Blutvolumens vor. Ursächlich hierfür ist häufig eine Anaphylaxie. Die Kapillarleckage führt zu einem extravasalen/interstitiellen Flüssigkeitsverlust und die Vasodilatation zu einer Ansammlung von Blut im Kapillarbett. Diese Volumenumverteilung führt zu einem relativen Volumenmangel und damit zu einem Blutdruckabfall. Auch eine Sepsis oder eine neurologische Ursache können zu einem distributiven Schock führen.

Anaphylaktischer Schock

Ein anaphylaktischer Schock wird durch eine allergische Reaktion ausgelöst. Bei Kindern sind Nahrungsmittelallergien häufig die Ursache, bei Erwachsenen Insektengift (z.B. Wespenstiche). Weiterhin spielen Reaktionen auf Medikamente wie Antibiotika (z.B. Aminopenicilline) und NSAR (z.B. Acetylsalicylsäure) eine Rolle. Betablocker und ACE-Hemmer gelten als Kofaktoren, die schwere Verläufe begünstigen können. Durch die Aktivierung des Immunsystems kommt es zu einer Vasodilatation und zu einem Flüssigkeitsaustritt in das periphere Gewebe.

Hinweise auf einen anaphylaktischen Schock:

• Plötzliche Hautsymptome mit respiratorischen Symptomen oder Hypotonie. Nach Kontakt mit einem bekannten oder sehr wahrscheinlichen Allergen genügen auch eine akute Hypotonie, ein Bronchospasmus oder eine Kehlkopfbeteiligung ohne Hautsymptome
• Erythem, Juckreiz, Urtikaria, Ödeme
• Dyspnoe, Giemen
• Allergenexposition (z.B. Nahrungsmittel, Wespenstich, Medikamente)

Vorgehen/Therapie:

• Sofort Allergenzufuhr stoppen (z.B. Bienenstachel vorsichtig entfernen)
• Bei Bewusstlosigkeit: stabile Seitenlage
• Bei Hypotonie: Beine hochlagern
• Bei Atemnot: sitzende Position
• Bei Atem- oder Kreislaufbeschwerden: Adrenalin i.m. (im Notfall kann ein Adrenalin-Pen auch durch die Hose in den lateralen Oberschenkel appliziert werden) und Sauerstoffgabe (5-12 Liter)
• Anschließend Anlage von 2 peripheren Venenverweilkathetern (im Notfall auch intraossärer Zugang möglich)
• Die Therapie richtet sich je nach Leitsymptom und Schweregrad:

Ein septischer Schock ist eine Unterform der Sepsis, also einer lebensbedrohlichen Organdysfunktion durch eine fehlregulierte Wirtsantwort auf eine Infektion. Kreislauf- und Stoffwechselstörungen sind dabei so ausgeprägt, dass die Sterblichkeit deutlich steigt. Durch die Ausschüttung von Entzündungsmediatoren kommt es zu einer Vasodilatation und einer Steigerung der Kapillarpermeabilität mit einem Verlust von Flüssigkeit aus den Gefäßen in das Gewebe.

• Kriterien:
  • Laktat >2 mmol/L
  • Notwendigkeit einer Therapie mit Katecholaminen bei Hypotonie (MAP <65 mmHg) trotz ausreichender Volumengabe

Hinweise auf einen septischen Schock:

• Infektsymptomatik (Fieber, Durchfall, Husten, Erbrechen, Brennen beim Wasserlassen, Klopfschmerz über den Nierenlagern etc.)
• Zu Beginn häufig warmes und rosiges Hautkolorit bei normwertigen Kreislaufparametern → Im Verlauf Symptome ähnlich zum hypovolämischen Schock
• Erhöhte laborchemische Entzündungsparameter (Procalcitonin, CRP)
• qSOFA-Score: vereinfachter Score, der bei Verdacht auf eine Infektion Patient:innen mit erhöhtem Risiko für einen ungünstigen Verlauf erkennt. Als alleiniges Screening auf eine Sepsis ist er zu wenig sensitiv. Dafür werden NEWS, NEWS2, MEWS oder SIRS empfohlen

 Merke

1. Mikrobiologische Erregersicherung
2. Fokussuche
3. Labordiagnostik zur Einschätzung der Organbeteiligung

 Achtung

Bei dem Verdacht auf eine Sepsis sollte so schnell wie möglich eine antiinfektive Therapie initiiert werden! Da sich diese jedoch nach dem Fokus richtet und nach Therapiebeginn häufig kein spezifischer Erregernachweis mehr möglich ist, sollten vor Beginn der antiinfektiven Therapie mehrere Blutkulturen entnommen werden.

1. Mikrobiologische Erregersicherung:

• Blutkulturen: Entnahme von mindestens 2 Paaren Blutkulturen (aerob + anaerob) (Durchführung vor Einleitung der antibiotischen Therapie und an verschiedenen Körperstellen, um eine Kontamination der Blutkulturen zu identifizieren)
  • Der Erregernachweis liegt meistens erst 2-3 Tage nach Abnahme vor
  • Wenn nach ca. 5 Tagen kein Erregernachweis erfolgt ist, wird die Blutkultur als steril bewertet
  • Je nach Erkrankung liegt eine hohe (Endokarditis ca. 90%) oder eine niedrige Nachweisquote (Erysipel ca. 5%) vor
  • Eine antiinfektive Therapie sollte daher auch ohne Erregernachweis kalkuliert erfolgen
• Mikrobiologische Untersuchung von Fremdmaterialien: Fremdmaterialien erhöhen das Risiko einer Infektion (z.B. künstliche Herzklappen → Endokarditis; ZVK → Bakteriämie)
  • Entnahme von Blutkulturen aus dem Katheter (z.B. ZVK) und aus einer peripheren Vene (in der Anforderung Entnahmeort angeben!)
    • Differential time to positivity: erfolgt der Erregernachweis in der Blutkultur aus dem Katheter 2-3 Stunden früher als aus der periphervenösen Entnahmestelle, spricht dies für eine katheterassoziierte Infektion
  • Einsendung der Katheterspitze zur mikrobiologischen Untersuchung

2. Fokussuche:

• Ausführliche klinische Untersuchung (inkl. Messung der Körpertemperatur)
• V.a. Atemwegsinfektion: Röntgen-Thorax/CT-Thorax, Bronchoskopie (bronchioalveoläre Lavage zur Erregersicherung)
• V.a. gastrointestinale Infektion: Abdomen-Sonographie, CT-Abdomen
• V.a. urogenitale Infektion: Sonographie der Nieren und der ableitenden Harnwege (Harnstau?), Urin-Stix, Urinkultur
• V.a. Endokarditis: transösophageale Echokardiographie, cCT/cMRT zum Nachweis septischer Embolien, klinische Endokarditiszeichen (z.B. neu aufgetretenes Systolikum, Janeway-Läsionen etc.)
• V.a. Meningitis: cCT/cMRT → Liquorpunktion
• V.a. Infektion des HNO-Bereiches (z.B. Sinusitis): cCT/cMRT
• V.a. Weichteilinfektion: Inspektion, Wundabstrich

3. Labordiagnostik:

• Laktat: korreliert mit der Schwere des septischen Schocks und der Unterversorgung des Gewebes mit Sauerstoff
• Kleines Blutbild: Anämie, Leukozytose oder Leukopenie, Thrombozytose
• Procalcitonin: sehr spezifisch für eine bakterielle Infektion
• CRP: unspezifisch (auch nach einer Schädigung von Gewebe, z.B. nach einer Operation, erhöht)
• Fibrinogen & Antithrombin III & Thrombozyten↓, D-Dimere↑: zur Identifikation einer Verbrauchskoagulopathie
• Leberparameter: ALAT, ASAT, GGT, AP, Bilirubin, INR (septisches Leberversagen?)
• Kreatinin, Harnstoff (akute Nierenschädigung?)
• BGA zur Einschätzung des Säure-Basen-Status und der Blutgase

• Die Therapie sollte schnellstmöglich (innerhalb von einer Stunde) erfolgen
• Volumenmanagement:
  • Zielwerte: initial MAP 65 mmHg (ab 65 Jahren 60-65 mmHg), Rückgang des Laktats in seriellen Messungen, ergänzend die Rekapillarisierungszeit
  • Volumensubstitution mit balancierter Vollelektrolytlösung, mindestens 30 mL/KgKG in den ersten 3 Stunden, danach weitere Volumengabe nur nach engmaschiger Reevaluation (bevorzugt dynamische Parameter)
  • Wenn MAP <65 mmHg: Noradrenalin i.v. als Vasopressor der ersten Wahl (Dosistitration je nach MAP), bei steigender Noradrenalindosis zusätzlich Vasopressin. Bei kardialer Dysfunktion mit anhaltender Hypoperfusion trotz ausreichender Volumengabe und ausreichendem Blutdruck: Dobutamin zusätzlich zu Noradrenalin oder Adrenalin allein
  • Bei einem Hb-Wert <7 g/dl oder bei physiologischen Transfusionskriterien: Transfusion von Erythrozytenkonzentraten
  • Vasopressoren wie Noradrenalin über einen peripheren Venenzugang beginnen, statt bis zur Anlage eines zentralen Venenkatheters (ZVK) zu warten
  • Keine Hydroxyethylstärke (HES) und keine Gelatine zur Volumentherapie
  • Bei Sepsis keine prophylaktische Transfusion von Thrombozytenkonzentraten, außer bei relevanter Blutung oder schwerer Thrombozytopenie <10.000/μl. Vor Eingriffen und Punktionen nach den Querschnitts-Leitlinien der BÄK

 Info

Die frühzeitige Erregersicherung ist entscheidend für eine langfristige Steuerung der Therapie! Die antibiotische Therapie sollte jedoch so früh wie möglich eingeleitet werden. Zuvor sollten zumindest Blutkulturen entnommen werden.

• Antiinfektive Therapie: „hit hard and early“
  • Kalkuliertes Breitspektrumantibiotikum unter Berücksichtigung des möglichen Fokus
    • Zum Beispiel Piperacillin/Tazobactam, Ceftazidim, Carbapeneme
    • Bei Verdacht auf eine MRSA-Infektion: Linezolid oder Vancomycin
    • Therapiedauer: bei ausreichender Fokussanierung eher kürzer als länger. Ist die optimale Dauer unklar, Absetzen nach Klinik und Procalcitonin
    • Regelmäßige Reevaluation
      • Bei Anstieg der laborchemischen Entzündungsparametern: ggf. Eskalation (breiteres Antibiotikum) (CAVE: der CRP-Wert kann bis zu 2 Tage hinterherhängen, ein Abfall der Leukozyten ist ein Zeichen für ein Ansprechen auf die Therapie)
      • Bei Erregernachweis: ggf. Deeskalation anhand des Antibiogramms bzw. gezielte Antibiotikatherapie
  • Bei septischem Schock (auch bei Verdacht) und bei wahrscheinlicher Sepsis: Antibiotikum sofort, möglichst innerhalb von 1 Stunde nach dem Erkennen
  • Bei nur möglicher Sepsis ohne Schock: zügig abklären. Bleibt der Verdacht auf eine Infektion, Antibiotikum innerhalb von 3 Stunden nach dem ersten Verdacht
  • Betalaktam-Antibiotika nach der ersten Dosis als verlängerte Infusion geben
  • Bei gesicherter Candidämie: Antimykotika
• Fokussanierung:
  • Entfernung von Fremdmaterialien („Plastikwechsel“ – z.B. ZVK ziehen)
  • Chirurgische Versorgung (z.B. Abszessdrainage, Wundversorgung, abdominalchirurgische Versorgung z.B. bei Ileus oder Peritonitis)
• Bei einem spO2 <90%: Sauerstoffgabe (ggf. Beatmung bei respiratorischer Insuffizienz oder Akutem Respiratory Distress Syndrome (ARDS))
• Insulintherapie ab einem Blutzucker von ≥180 mg/dl
• Thromboseprophylaxe z.B. niedermolekulares Heparin (z.B. Enoxaparin 40 mg s.c. einmal täglich)
• Bei Risikofaktoren für eine gastrointestinale Blutung: Stressulkusprophylaxe z.B. Pantoprazol 40 mg/Tag
• Bei Nierenversagen: engmaschige Evaluation der Indikation für eine Dialyse
• Im septischen Schock mit anhaltendem Vasopressorbedarf trotz ausreichender Volumengabe: Hydrocortison i.v. erwägen (200 mg/Tag)

Ein neurogener Schock wird durch eine Störung der zentralen Kreislaufregulation oder der Sympathikus-Efferenzen ausgelöst.

Hinweise auf einen neurogenen Schock:

• Schädel-Hirn-Trauma, Wirbelsäulenverletzung
• Bewusstseinsstörung
• Motorische oder sensible Ausfälle (z.B. Verlust der spinalen Reflexe), Inkontinenz

Vorgehen/Therapie

• Steigerung des Gefäßtonus und somit des Blutdrucks mittels Vasopressoren (z.B. Noradrenalin)
• Volumensubstitution
• Identifikation der Ursache und kausale Therapie: 
  • Schädel-Hirn-Trauma/Wirbelsäulenverletzung:
    • Operative Versorgung durch die Unfall-/Neurochirurgie
  • Bei unklarer Ursache: ausführliche neurologische und körperliche Untersuchung (Motorik, Sensorik, Reflexe, Hirnstammreflexe, Pyramidenbahnzeichen, Blase- oder Mastdarmstörungen, Meningismus etc.)
  • Bei dem Verdacht auf ein Hirnstammsyndrom: cCT und CT-Angiographie der supraaortalen Äste (siehe Schlaganfall)
  • Bei dem Verdacht auf ein A. spinalis anterior Syndrom: CT-Angiographie der gesamten Aorta (Frage nach Aortendissektion, Aortenaneurysma, Gefäßverschluss)
  • Operative Versorgung durch die Thorax-/Neurochirurgie
  • Bei allen anderen oder unklaren Querschnittssyndromen: Notfall-MRT der Wirbelsäule (und ggf. des Kopfes) → Vorher sollte die Schädigung klinisch grob lokalisiert werden, da sich je nach Lokalisation unterschiedliche Anforderungen an die MRT-Untersuchung ergeben
  • Bei weiterhin unklaren Befunden: ggf. Lumbalpunktion

Für ein praktisches BGA-Fallbeispiel zum Üben der BGA-Auswertung siehe: BGA-Fallbeispiel 4