Schock (RD)

Um den Einstieg in das Thema Schock etwas zu erleichtern, wird im Folgenden ein Fall beschrieben, wie er sich präklinisch ereignen könnte.

Das Szenario

Einsatzmeldung:

• Stichwort: Anaphylaxie
• Ort: Zuhause, im Garten
• Alarmzeit: 11:37 Uhr
• Anrufer: Ehepartnerin
• Anzahl der Betroffenen: 1
• Zusatzinfo: Männlich, 41 Jahre, hat eine bekannte Allergie gegen Insektengifte

Lageeinweisung vor Ort: 

Beim Eintreffen des Rettungsdienstes sitzt der Patient, angelehnt an die Hauswand, auf dem Boden. 

Die Lage ist wie folgt:

• Er ist benommen und öffnet die Augen auf Ansprache
• Der Patient zeigt ein blasses Hautkolorit und klagt über Schwindel
• Es gibt keine Hinweise auf Atemprobleme
• Die Ehefrau hat den Notruf abgesetzt, nachdem sie den Patienten desorientiert und aufgeregt vorgefunden hat
• Er habe sich nach einem Wespenstich im Bereich des Unterarms plötzlich unwohl gefühlt. Seither geht es ihm zunehmend schlechter

Ersteindruck nach xABCDE-Schema 

Um sich einen ersten umfassenden Eindruck von einer Patientin oder einem Patienten in einer Notfallsituation zu verschaffen, bietet sich das xABCDE-Schema an. Um die Arbeit mit dem Schema zu veranschaulichen, ist hier ein xABCDE-Schema abgebildet, wie es im Falle einer Ersteinschätzung bei einer Patientin oder einem Patienten mit einem anaphylaktischen Schock aussehen könnte. 

Es handelt sich dabei um die Befunde, die innerhalb der ersten paar Minuten erhoben werden können. Erweiterte Diagnostik und Abfragen sind natürlich von Bedeutung, jedoch würde zum Beispiel die Anlage eines 12-Kanal-EKG in diesem Fall hintenangestellt und taucht zu diesem Zeitpunkt noch nicht auf.

x	Keine kritischen Blutungen	Kein x-Problem
A	Atemwege frei Schleimhäute insgesamt gerötet Patient ist ansprechbar	Kein A-Problem
B	Inspektorisch: Thoraxexkursion normal Keine Verletzungen oder Abnormalitäten sichtbar Keine gestauten Halsvenen sichtbar Tachypnoe, Atemfrequenz: 24/min Auskultatorisch: Beidseits vesikuläres Atemgeräusch Diskreter exspiratorischer Stridor hörbar Palpatorisch: Thorax insgesamt stabil SpO2: 91%, schlecht ableitbar	Mittelbares B-Problem
C	Hautkolorit anfallsartig rot Insgesamt kaltschweißig Rekap-Zeit: 4 Sekunden Große Blutungsräume ohne Zeichen auf akute Blutungen Palpation des Pulses am Handgelenk kaum möglich Zentraler Puls: Rhythmisch Schlecht tastbar Tachykard, 126/min	Akutes  C-Problem
D	Benommen, orientiert, ansprechbar GCS 13 Öffnen der Augen: 3 Beste verbale Reaktion: 4 Beste motorische Reaktion: 6 Klagt über Schwindel Pupillenkontrolle: Isokor Mittelweit Lichtreagibel Blutzucker: 128 mg/dl	Mittelbares D-Problem
E	Keine Verletzungen ersichtlich Wespenstich im Bereich des Unterarms, Stachel bereits durch Ehepartnerin entfernt Symptome: Unwohlsein unmittelbar nach Wespenstich Hautrötung, schweißnass Plötzlicher Husten, wie “Kratzen im Hals” Allergien/Infektionen: Allergie gegen Insektengifte Medikamente: Adrenalin-Autoinjektor als Notfallmedikament, bisher nicht verabreicht Patientengeschichte: Keine Vorerkrankungen Letzte Mahlzeit: vor 3 Stunden, Frühstück Ereignis: Wespenstich während der Gartenarbeit Risikofaktoren: Allergie gegen Insektengifte	Kein  E-Problem

 Achtung

Das hier gezeigte Assessment vermittelt nur einen exemplarischen ersten Eindruck von einer Patientin oder einem Patienten. Im Verlauf der Behandlung müssen weitere Maßnahmen ergriffen und Informationen gesammelt werden. Das Schema erhebt daher keinen Anspruch auf Vollständigkeit, sondern soll lediglich einen praktischen Einstieg in das Thema ermöglichen.

 Definition

Schock

Ein Schock ist ein akutes, lebensbedrohliches Kreislaufversagen, bei dem das Herzzeitvolumen (HZV) bzw. die effektive Gewebeperfusion nicht mehr ausreicht, um eine adäquate Sauerstoff- und Nährstoffversorgung der Organe sicherzustellen. Infolge der verminderten Kapillardurchblutung kommt es zu Gewebehypoxie, anaerobem Stoffwechsel und schließlich zu einer metabolischen Azidose. Unbehandelt kann der Schock in ein Multiorganversagen übergehen.

Man unterscheidet die folgenden Schockformen:

1. Hypovolämischer Schock (absoluter Volumenmangel)
   • Hypovolämischer Schock 
   • Hämorrhagischer Schock
2. Kardiogener Schock (akut verminderte Auswurfleistung)
   • Bsp.: Myokardinfarkt, relevante Klappeninsuffizienz, schwere Herzrhythmusstörungen
3. Obstruktiver Schock (Gefäßverschluss)
   • Bsp.: Lungenarterienembolie, Spannungspneumothorax, Perikardtamponade, Vena-cava-Kompressionssyndrom
4. Distributiver Schock (relativer Volumenmangel durch Vasodilatation und Umverteilung)
   • Septischer Schock
   • Anaphylaktischer Schock
   • Neurogener Schock

Ein Schock geht häufig mit Hypotonie (< 100 mmHg systolisch) und Tachykardie (> 100 Schläge pro Minute) einher. Fällt der systolische Blutdruckwert unter die Herzfrequenz, ist der sogenannte Schockindex positiv. Es gibt jedoch auch Schockformen mit einem negativen Schockindex. So kommt es z.B. bei einem AV-Block zu einer Bradykardie mit einer Hypotonie.

 Info

Schockindex:

Herzfrequenz/Systolischer Blutdruck = > 1 = Manifester Schock (nur orientierend zu verwenden)

 Achtung

Auch bei Blutdruckwerten über 100 mmHg systolisch oder einer Herzfrequenz unter 100 Schlägen pro Minute kann ein Schock vorliegen. Entscheidendes Kriterium ist die Unterversorgung des Gewebes und die Klinik des Patienten!

 Info

Ein Schock verläuft in einem dynamischen Prozess, der in drei Phasen unterteilt wird. Die Kompensationsphase, die Dekompensationsphase und die irreversible Schockphase.

Pathophysiologie Kompensationsphase 

Der kompensierte Schock ist die frühe Phase eines Schocks, in der der Körper durch kompensatorische Mechanismen versucht, die Gewebeperfusion und den Blutdruck aufrechtzuerhalten.

Pathophysiologie Dekompensationsphase 

Der dekompensierte Schock ist eine fortgeschrittene Phase des Schocks, in der die kompensatorischen Mechanismen des Körpers versagen und die Organdurchblutung nicht mehr ausreichend gewährleistet ist. Dies führt zu einer schweren Hypoxie der Gewebe und Organe.

Dies löst eine Kaskade pathophysiologischer Prozesse aus, die den Zustand verschlechtern:

Pathophysiologie irreversible Schockphase 

Die irreversible Schockphase ist das Endstadium eines Schocks und wird durch schwerwiegende Gewebe- und Organschäden charakterisiert, die trotz maximaler Therapie nicht mehr rückgängig gemacht werden können. In dieser Phase führt der Kreislaufzusammenbruch unweigerlich zum Tod.

Veränderungen des Blutes und Gerinnung:

• Zunahme der Blutviskosität
• Aktivierung des Gerinnungssystems → Mikrothrombenbildung
• Verbrauch von Thrombozyten und Gerinnungsfaktoren → Abnahme der Gerinnungsfähigkeit
• Aktivierung fibrinolytischer Prozesse zur Auflösung der Mikrothromben → Verstärkte Blutungsneigung
• Folgen:
  • Organblutungen (z.B. Petechien, Gehirnblutungen)
  • Erschwerte Blutstillung → Weitere Hypotonie und HZV-Abfall
  • Bezeichnet als Verbrauchskoagulopathie oder disseminierte intravasale Gerinnung (DIC)

Gefäß- und Gewebeschäden:

• Anhaltende Azidose → Gefäßdilatation im gesamten Körper
• Irreparable Gewebeschäden durch Mikrothromben:
  • Schocklunge, Schockniere → Multiorganversagen
• Klinische Manifestation meist innerhalb der ersten Tage nach Schockgeschehen

Kollaps der Sympathikus-Aktivierung:

• Zusammenbruch der sympathikoadrenergen Reaktion
• Keine Gegenregulation mehr möglich
• Intensivmedizinische Maßnahmen erfolglos 

Herz-Kreislauf-Verschlechterung:

• Verminderte Sauerstoffversorgung des Myokards:
  • Myokardazidose und ATP-Mangel → Reduktion der Herzkraft
  • Weiterer Abfall des Herzzeitvolumens (HZV) und Blutdrucks
• Verschlechterte Blutversorgung des Herzens

Endzustand:

• Herzkraft reicht nicht mehr aus, um den Blutfluss aufrechtzuerhalten
• Herzversagen führt letztlich zum Tod

 Info

Bei einem hypovolämischen Schock liegt ein absoluter Volumenmangel vor. Ein hypovolämischer Schock ist häufig durch eine Exsikkose bedingt (z.B. Diuretikaüberdosierung bei hohen Temperaturen). Ein hämorrhagischer Schock entsteht durch Blutverlust.

• Grundmechanismus: Verlust von intravasalem Volumen bzw. Blut → Vorlast ↓ → Schlagvolumen ↓ → Herzzeitvolumen (HZV) ↓ → O₂-Angebot ↓
• Pathophysiologische Kaskade:
  • Hypovolämie → kardiale Füllungsdrücke ↓ → Herzzeitvolumen ↓ → systolischer Blutdruck ↓
  • Organperfusion ↓ → Gewebehypoxie → anaerober Stoffwechsel ↑ → Lactat ↑
  • Hypoxie + metabolische Azidose → Kapillarpermeabilität ↑ → Flüssigkeitsverschiebung ins Interstitium → Hypovolämie ↑ 
  • Sonderform hämorrhagischer Schock:
    • Blutverlust → intravasales Volumen ↓ + Erythrozytenverlust ↑ → O₂-Transportkapazität ↓

Hinweise auf einen hypovolämischen Schock

• Exsikkose: stehende Hautfalten, trockene Schleimhäute, verminderte Flüssigkeitsaufnahme durch Demenz oder Dysphagie
• Verbrennungen führen zu kutanen Flüssigkeitsverlusten
• Ausgeprägte Diurese: z.B. osmotische Diurese bei Hyperglykämie, Diabetes insipidus, Diuretikatherapie
• Durchfall und Erbrechen: gastrointestinale Verluste
• Aszites im Rahmen eines Leberversagens, Gummibauch im Rahmen einer Pankreatitis (kein echter Flüssigkeitsmangel, sondern Flüssigkeitsverschiebungen)

Hinweise auf einen hämorrhagischen Schock

• Sichtbare äußere Blutung oder Hinweise auf eine innere Blutung
• Häufige Ursachen:
  • Gastrointestinale Blutungen  
  • Trauma
  • Peripartale Blutung (z.B. Uterusruptur)

 Info

Ein kardiogener Schock ist durch eine Funktionseinschränkung oder einen Funktionsausfall des Herzens bedingt. Zu den Ursachen gehören Herzinfarkte, Herzklappenvitien, Myokarditiden oder Herzrhythmusstörungen.

• Grundmechanismus: Verminderte Myokardkontraktilität → Schlagvolumen ↓ trotz ausreichender Füllung → HZV↓ → systemische Organperfusion ↓
• Hämodynamische Folgen:
  • Vorwärtsversagen → Minderperfusion, Hypotonie und metabolische Azidose
  • Rückwärtsversagen → pulmonale Kongestion und kardiales Lungenödem
  • Erhöhte Nachlast und myokardialer O₂-Bedarf → weitere Verschlechterung der Pumpfunktion
  • Reflektorische Vasokonstriktion → Nachlast ↑ → myokardiale Arbeitsbelastung ↑
  • Koronarperfusion ↓ → myokardiale Ischämie ↑ → weitere Einschränkung der Pumpfunktion („Teufelskreis“)
• Mikrozirkulatorische Veränderungen: endotheliale Dysfunktion → NO-Freisetzung ↑ und inflammatorische Aktivierung ↑ → septische Kardiomyopathie-ähnliche Veränderungen
• Zelluläre Mechanismen: Intrazelluläre Ca²⁺-Überladung, ATP-Depletion und ROS-vermittelte Zellschädigung → mechanische Dyskoordination der myokardialen Kontraktilität

Hinweise auf einen kardiogenen Schock

• Vorbekannte Herzinsuffizienz
• Hinweise auf ein akutes Koronarsyndrom (Thoraxschmerzen im Sinne einer Angina pectoris, ST-Streckenhebungen, Troponin-Dynamik etc.)
• Hinweise auf eine Myokarditis (Infektanamnese)
• Palpitationen als Hinweis auf eine rhythmologische Genese
• Dyspnoe, gestaute Halsvenen, Unterschenkelödeme, Zyanose

 Info

Während es bei den anderen Schockformen im Falle einer Hypotonie reflektorisch zu einer Tachykardie kommt, können Herzrhythmusstörungen zu Bradykardie und Hypotonie führen.

 Info

Bei einem obstruktiven Schock besteht eine Verminderung des Herzzeitvolumens aufgrund einer vaskulären Obstruktion. Zu den Ursachen gehören die Perikardtamponade, Lungenarterienembolie, Aortendissektion, der Spannungspneumothorax oder seltenere Erkrankungen, wie ein Vena-cava-Kompressionssyndrom im Rahmen einer Schwangerschaft oder die konstriktive Perikarditis.

• Grundmechanismus: Mechanische Behinderung des venösen Rückstroms oder der kardialen Auswurfleistung → Vorlast ↓ bzw. Nachlast ↑ → Herzzeitvolumen (HZV) ↓
• Pathophysiologische Merkmale:
  • Zentrale Venendrücke ↑ → venöser Rückstau ↑
  • Persistierende Obstruktion → koronare Perfusion ↓ → sekundäre Einschränkung der Myokardfunktion möglich
• Formen des obstruktiven Schocks:
  • Lungenarterienembolie → pulmonal-vaskulärer Widerstand ↑ → akute Rechtsherzbelastung und Rechtsherzversagen → Organperfusion ↓
  • Perikardtamponade → externer Druck auf die Ventrikel ↑ → diastolische Füllung ↓ → Herzzeitvolumen ↓
  • Spannungspneumothorax → intrathorakaler Druck ↑ → venöser Rückstrom ↓ und Mediastinalverlagerung
  • Vena-cava-Kompressionssyndrom / Aortendissektion → Behinderung des venösen Rückstroms bzw. der kardialen Auswurfleistung
• Hämodynamische Folgen:
  • Venöser Rückstau ↑ (ZVD ↑) → arterieller Blutdruck ↓
  • Persistierende Obstruktion → koronare Perfusion ↓ → sekundäre Einschränkung der Myokardfunktion möglich
  • Pulsus paradoxus möglich, insbesondere bei Tamponade oder Spannungspneumothorax
• Besonderheit: Die Myokardfunktion ist initial häufig strukturell erhalten, jedoch durch die mechanische Obstruktion funktionell eingeschränkt

Hinweise auf einen obstruktiven Schock

• Gestaute Halsvenen (siehe Perikardtamponade)
• Dyspnoe und atemabhängige Thoraxschmerzen (siehe Lungenarterienembolie)
• Einseitige Thoraxschmerzen und hypersonorer Klopfschall auf einer Thoraxseite (siehe Spannungspneumothorax)
• Vernichtungsschmerz zwischen den Schulterblättern (siehe Aortendissektion)

 Info

Beim distributiven Schock liegt eine Umverteilung des Blutvolumens vor. Ursächlich hierfür ist häufig eine Anaphylaxie. Die Kapillarleckage führt zu einem extravasalen/interstitiellen Flüssigkeitsverlust und die Vasodilatation zu einer Ansammlung von Blut im Kapillarbett. Diese Volumenumverteilung führt zu einem relativen Volumenmangel und damit zu einem Blutdruckabfall. Auch eine Sepsis oder eine neurologische Ursache können zu einem distributiven Schock führen.

• Grundprinzip: 
  • Generalisierte Vasodilatation und erhöhte Kapillarpermeabilität → relativer intravasaler Volumenmangel → venöser Rückstrom ↓ → effektives Herzzeitvolumen ↓
  • Im Vordergrund steht ein Versagen der Mikrozirkulation und Gewebeperfusion

Anaphylaktischer Schock

 Info

Ein anaphylaktischer Schock wird durch eine allergische Reaktion ausgelöst. Bei Kindern sind Nahrungsmittelallergien häufig die Ursache, bei Erwachsenen Insektengift (z.B. Wespenstiche). Weiterhin spielen allergische Reaktionen auf Medikamente wie Acetylsalicylsäure, Antibiotika (Aminopenicilline), ACE-Hemmer und Betablocker eine Rolle. Durch die Aktivierung des Immunsystems kommt es zu einer Vasodilatation und zu einem Flüssigkeitsaustritt in das periphere Gewebe.

• Auslöser: Allergenkontakt → Kreuzvernetzung von IgE-Antikörpern auf Mastzellen → Mastzelldegranulation → Freisetzung vasoaktiver Mediatoren (Histamin, Leukotriene, Prostaglandine, Tryptase, Platelet-Activating Factor)
• Histamin als zentraler Mediator:
  • Gefäßsystem:
    • H1-vermittelte Vasodilatation der Arteriolen und präkapillären Sphinkter → systemischer Gefäßwiderstand ↓ → Blutdruck ↓
    • Endothelkontraktion ↑ → Gefäßpermeabilität ↑ → Plasmaaustritt ins Interstitium → Kapillarlecksyndrom → relativer und teilweise absoluter Volumenmangel
  • Bronchialsystem: H1-vermittelte Kontraktion der glatten Bronchialmuskulatur → Bronchokonstriktion → Giemen und Hypoxie
  • Nervensystem: Reizung sensorischer Nervenendigungen → Juckreiz, Angst und Unruhe
• Leukotriene und Prostaglandin D₂:
  • Ausgeprägte und länger anhaltende bronchospastische Wirkung im Vergleich zu Histamin
  • Gefäßpermeabilität ↑ → Schleimproduktion ↑ und Rekrutierung eosinophiler Granulozyten ↑
• Platelet-Activating Factor (PAF):
  • Verstärkte Vasodilatation → Gefäßwiderstand ↓
  • Förderung der Thrombozytenaggregation und des kapillären Plasmaaustritts
  • Wesentliche Beteiligung am Kapillarlecksyndrom und der hypovolämischen Komponente des anaphylaktischen Schocks
• Tryptase:
  • Mastzellassoziierte Serinprotease → Spaltung extrazellulärer Matrixproteine → Gefäßleck und Gewebeödem ↑
  • Serumtryptase ↑ über mehrere Stunden → diagnostischer Marker einer Anaphylaxie
• Systemische Auswirkungen:
  • Gefäßsystem: Vasodilatation + Kapillarleck → venöser Rückstrom ↓ → effektives Herzzeitvolumen ↓ → distributiv-hypovolämischer Schock
  • Respirationstrakt: Bronchospasmus und Larynxödem → Atemwegsobstruktion, Hypoxie und respiratorische Insuffizienz
  • Herz-Kreislauf-System: Vorlast ↓ + Hypoxie → myokardiale Depression und mögliche Arrhythmien → Schockprogression
  • Gastrointestinaltrakt / Haut: Bauchkrämpfe, Erbrechen und Diarrhö sowie Flush, Urtikaria und Ödembildung

 Info

Nicht jede Anaphylaxie ist klassisch IgE-vermittelt. Auch über eine Komplementaktivierung (C3a/C5a = Anaphylatoxine) oder durch bestimmte Medikamente kann es direkt zur Mastzellaktivierung und damit zur Freisetzung vasoaktiver Mediatoren kommen. 

 Tipp

Hinweise auf einen anaphylaktischen Schock:

• Plötzliche Hautsymptome mit respiratorischen Symptomen oder Hypotonie
• Erythem, Juckreiz, Urtikaria, Ödeme
• Dyspnoe, Giemen
• Allergenexposition (z.B. Nahrungsmittel, Wespenstich, Medikamente)

Neurogener Schock

 Info

Ein neurogener Schock wird durch eine Störung der zentralen Kreislaufregulation oder der Sympathikus-Efferenzen ausgelöst.

• Auslöser: Schädigung der sympathischen Nervenbahnen (z. B. Rückenmarksverletzung oberhalb Th6) oder pharmakologische Blockade des Sympathikus, etwa durch Spinalanästhesie oder Narkoseverfahren
• Primärmechanismus:
  • Ausfall der sympathischen Kreislaufregulation → Verlust der zentralen Kreislaufregulation:
  • Fehlende Impulsübertragung an die Gefäßmuskulatur → Verlust der physiologischen Vasokonstriktion
  • Überwiegen parasympathischer (vagaler) Effekte → Bradykardie und verminderte myokardiale Kontraktilität
• Gefäßreaktion: Relaxation der glatten Gefäßmuskulatur → generalisierte periphere Vasodilatation → Gefäßlumen ↑
• Hämodynamische Folgen:
  • Venöses Pooling, insbesondere in den Kapazitätsgefäßen der unteren Extremitäten und des Splanchnikusgebietes
  • Relativer intravasaler Volumenmangel trotz fehlenden Blutverlustes
  • Venöser Rückstrom ↓ → Vorlast ↓ → Herzzeitvolumen ↓ → arterielle Hypotonie

 Tipp

Hinweise auf einen neurogenen Schock:

• Schädel-Hirn-Trauma, Wirbelsäulenverletzung
• Bewusstseinsstörung
• Motorische oder sensible Ausfälle (z.B. Verlust der spinalen Reflexe), Inkontinenz

Septischer Schock 

 Info

Ein septischer Schock wird durch eine generalisierte Entzündungsreaktion ausgelöst. Durch die Ausschüttung von Entzündungsmediatoren kommt es zu einer Vasodilatation und einer Steigerung der Kapillarpermeabilität mit einem Verlust von Flüssigkeit aus den Gefäßen in das Gewebe.

1. Infektion:
   1. Eintritt von Multiorganismen (meist Bakterien) in den Körper → Erregerbestandteile werden von Immunzellen erkannt
2. Übermäßige Immunaktivierung:
   1. Aktivierung von Makrophagen, neutrophilen Granulozyten, Endothelzellen → Freisetzung großer Mengen an proinflammatorischen Zytokinen (z.B. TNF-a, IL-1, IL-6)
   2. Normalerweise bleibt diese Reaktion lokal begrenzt. Bei Sepsis kommt es jedoch zu einer systemischen Entzündungsreaktion
3. Vaskuläre Dysfunktion:
   1. Aktivierte Immunzellen und Zytokine schädigen das Endothel der Blutgefäße → Aufbrechen der Tight-junctions → Gefäßleckage „capillary leak“→ Permeabilität steigt → Flüssigkeits- und Albuminaustritt ins Gewebe → Hypovolämie → Blutdruckabfall
   2. Vasodilatation durch Freisetzung von NO → Blutdruckabfall 
   3. Gerinnungsaktivierung durch Bildung von Gewebefaktor („tissue factor“) auf Endothelzellen und Monozyten → vermehrte Thrombenbildung → Mikrothrombosierung und Störung der Fibrinolyse → Verbrauchskoagulopathie → Petechien
4. Zell- und Organschäden:
   1. Durch Sauerstoffmangel (Hypoperfusion) und Mitochondriendysfunktion kommt es zu Energiemangel in Zellen
      Kombination aus Ischämie, Entzündungsmediatoren und oxidativem Stress führt zu Organdysfunktion
5. Gerinnungsstörungen:
   1. Gestörte Balance zwischen gerinnungsfördernden und gerinnungshemmenden Prozessen → disseminierte intravasale Gerinnungsstörung (DIC) → Thrombosen / Blutungen

Die systemische Entzündungsreaktion und Mikrozirkulationsstörung bei schwerer Sepsis und septischem Schock können zu einer fortschreitenden Dysfunktion verschiedener Organsysteme bis zum Multiorganversagen führen.

 Tipp

Hinweise auf einen septischen Schock:

• Infektsymptomatik (Fieber, Durchfall, Husten, Erbrechen, Brennen beim Wasserlassen, Klopfschmerz über den Nierenlagern etc.)
• Zu Beginn häufig warmes und rosiges Hautkolorit bei normwertigen Kreislaufparametern 
  → Im Verlauf Symptome ähnlich dem hypovolämischen Schock
• qSOFA-Score: Vereinfachter Score zur präklinischen Beurteilung und Identifizierung von septischen Patient:innen
• NEWS2 (National Early Warning Score 2): Standardisierter Frühwarnscore zur Erkennung klinischer Verschlechterungen; bei Sepsis hilfreich zur Identifikation von Patient:innen mit erhöhtem Risiko für Organversagen, intensivpflichtigen Verlauf oder septischen Schock

Allgemeine Symptome

• Tachykardie: Kann in Abhängigkeit von der Schockart auch fehlen (z.B. bei bradykarden Herzrhythmusstörungen)
• Hypotonie: Phasenabhängig
• Blasse und kaltschweißige Haut: Kann in Abhängigkeit von der Schockart auch fehlen
• Tachypnoe: Anstieg der Atemfrequenz auf > 20/min
• Rekap-Zeit > 2 Sekunden
• Unruhe und Angst

 Info

Ein Schock ist weder eine eigenständige Krankheit noch ein isoliertes Symptom, sondern vielmehr eine Ansammlung verschiedener Symptome, die auf denselben pathophysiologischen Prozessen basieren.

Symptome nach Schockursache

Anamnese

Aktuelle Anamnese:

• S (Symptome): Bewusstseinsstörung, Blässe, Kaltschweißigkeit, Tachypnoe, Tachykardie, Hypotonie, Infektanamnese (Husten, Brennen beim Wasserlassen, Durchfall, Erbrechen, Fieber), spezifische Symptome abhängig von Genese
• A (Allergien, Infektionen): 
  • Bekannte Allergien gegen Medikamente, Nahrungsmittel oder Insektengifte erfragen
  • Hinweise auf ein erhöhtes Anaphylaxierisiko beachten (z. B. vorhandener Adrenalin-Autoinjektor)
  • Kürzliche Exposition gegenüber potenziellen Allergenen oder bereits aufgetretene allergische Symptome erfassen
• M (Medikation): Adrenalin-Autoinjektor als Notfallmedikament, Salbutamol als Bedarfsmedikation bei bekannter Allergie, kardiovaskulär wirksame Medikamente bei kardiologischer Vorerkrankung und kardiogenem Schock
• P (Patientengeschichte): Relevante Grunderkrankungen erfragen:
  • Herz-Kreislauf-Erkrankungen (z. B. KHK, Herzinsuffizienz)
  • Endokrinologische Erkrankungen (z. B. Diabetes mellitus, Nebenniereninsuffizienz)
  • Neurologische Erkrankungen oder Rückenmarksverletzungen (Hinweis auf neurogenen Schock)
  • Aktuelle oder vorausgegangene Infektionen (Hinweis auf septischen Schock)
  • Frühere Schockereignisse, Operationen oder intensivmedizinische Behandlungen berücksichtigen
• L (Letzte Mahlzeit): Zeitpunkt der letzten Nahrungs- und Flüssigkeitsaufnahme erfragen
  • Relevant bei potenziell notwendiger Narkose, Atemwegssicherung oder operativer Versorgung aufgrund des Aspirationsrisikos
• E (Ereignis): Mögliche Auslöser gezielt erheben:
  • Trauma oder Blutverlust → hypovolämischer Schock
  • Thoraxschmerz oder Rhythmusstörung → kardiogener Schock
  • Fieber, Infektzeichen oder Sepsisverdacht → septischer Schock
  • Allergenkontakt → anaphylaktischer Schock
  • Rückenmarkstrauma → neurogener Schock
• R (Risiko): Relevante Allergieanamnese erfassen (z.B. Medikamente, Insektengifte, Nahrungsmittel)
  • Kardiovaskuläre Risikofaktoren berücksichtigen, z. B. arterielle Hypertonie, Hyperlipidämie oder Nikotinkonsum
  • Zusätzliche Risikokonstellationen wie Polytrauma, Gerinnungsstörungen oder Immunsuppression beachten
• S (Schwangerschaft): Schwangerschaft berücksichtigen aufgrund physiologischer Volumenveränderungen und möglicher Vena-cava-Kompression
  • Bei fortgeschrittener Schwangerschaft Linksseitenlagerung erwägen
  • Differenzialdiagnostisch an schwangerschaftsassoziierte Blutungsursachen denken, z.B. rupturierte Extrauteringravidität

 Tipp

Nutze Schemata

Um die Anamnese strukturiert durchzuführen, bietet es sich an, Schemata, wie das SAMPLERS oder OPQRST-Schema zu nutzen. Am obigen Beispiel haben wir Fragen und Befunde dargestellt, die bei dem Verdacht auf eine Schock abgefragt werden sollten und vorliegen könnten.

Körperliche Untersuchung

Inspektion:

• Blässe: Hinweis auf periphere Minderperfusion bzw. relevanten Blut- oder Volumenverlust, insbesondere beim hypovolämischen Schock
• Marmorierte Haut: Zeichen einer Zentralisation und gestörten Mikrozirkulation bei fortgeschrittenem Schockgeschehen
• Zyanose: Ausdruck einer Hypoxämie oder systemischen Minderperfusion
• Erythem, Urtikaria und Juckreiz: typische Manifestationen eines anaphylaktischen Schocks; ggf. Hinweise auf Allergenkontakt wie Insektenstich oder Arzneimittelexanthem
• Bewusstseinsveränderungen: Vigilanzminderung oder Verwirrtheit als Zeichen einer zerebralen Minderperfusion
• Atem- und Bewegungsmuster beurteilen: Dyspnoe, Unruhe sowie Brady- oder Tachypnoe können Hinweise auf respiratorische oder hämodynamische Dekompensation geben

Palpation:

• Rekapillarisierungszeit > 2 Sekunden: Hinweis auf gestörte periphere Perfusion bzw. Hypoperfusion
• Hauttemperatur: 
  • Kalte, feuchte Haut → typische Zentralisation bei hypovolämischem oder kardiogenem Schock
  • Warme Haut → möglich bei septischem oder anaphylaktischem Schock infolge peripherer Vasodilatation
• Pulsqualität: 
  • Tachykardie: häufig kompensatorische Reaktion im Schock
  • Bradykardie: möglich bei neurogenem Schock oder medikamentöser Beeinflussung
  • Schwacher, fadenförmiger Puls: typisch bei fortgeschrittenem Schockzustand
• Abdominelle Abwehrspannung: Hinweis auf intraabdominelle Blutung oder entzündliche Ursachen wie Peritonitis bzw. Sepsis

Perkussion:

• Physiologischerweise tympanischer Klopfschall über luftgefüllten und gedämpfter Schall über flüssigkeitsreichen Arealen
• Gedämpfter Klopfschall über den Lungenbasen → Hinweis auf Pleuraergüsse oder pulmonale Stauung/Lungenödem
• Klopfschmerz über den Nierenlagern → Hinweis auf Pyelonephritis bzw. Urosepsis als potenzielle Schockursache
• Hinweise auf freie Flüssigkeit im Abdomen → Verdacht auf intraabdominelle Blutung, z.B. bei Milzruptur

Auskultation:

• Lunge:
  • Stridor oder Giemen: Hinweis auf obere bzw. untere Atemwegsbeteiligung bei Anaphylaxie
  • Feuchte grobblasige Rasselgeräusche: typisch für pulmonale Stauung bzw. kardiales Lungenödem
  • Asymmetrische Atemgeräusche: Verdacht auf Pneumothorax, insbesondere Spannungspneumothorax als Ursache eines obstruktiven Schocks
• Abdomen:
  • Fehlende Darmgeräusche („Totenstille“): Hinweis auf paralytischen Ileus, z. B. bei schwerer Sepsis
  • Hochgestellte Darmgeräusche: möglich bei mechanischem Ileus oder frühen Schockstadien mit gesteigerter Darmmotilität

Vitalparameter

• Pulsoxymetrie: trotz normwertiger Sauerstoffsättigung kann bei einer Anämie eine Sauerstoffunterversorgung des Gewebes vorliegen
• Atemfrequenz: erhöht
• Sauerstoffsättigung: abhängig von der Perfusion
• Herzfrequenz: erhöht, im Spätstadium erniedrigt (Ausnahme: bradykarde Herzrhythmusstörungen)
• Blutdruck: initial normoton, im Verlauf erniedrigt
• Temperatur: normal bis erniedrigt; bei septischem Schock erhöht

 Info

Die dargestellten Maßnahmen orientieren sich an den Empfehlungen des Deutschen Berufsverbands Rettungsdienst (DBRD) und werden durch weitere spezifische, leitliniengerechte Maßnahmen ergänzt, um eine strukturierte und evidenzbasierte Versorgung von Patient:innen sicherzustellen.

 Merke

Im Vordergrund steht die Kreislaufstabilisierung und ggf. Therapie der Schockursache (z.B. Blutstillung).

Basismaßnahmen

• Kreislaufmonitoring: Erheben von Herzfrequenz, Sauerstoffsättigung und Blutdruck
• Lagerung: Schocklagerung anstreben, ggf. angepasst an Symptomatik und Schockursache
• O₂-Gabe: 12–15 l/min über Maske
• Wärmeerhalt sichern

 Achtung

Keine Schocklagerung bei Schädel-Hirn-Trauma, Beckenverletzungen oder bei Verdacht auf ein rupturiertes Bauchaortenaneurysma!

Spezifische Maßnahmen

Hypovolämischer Schock:

• Volumengabe mittels Vollelektrolytlösung 500-1000 ml zügig infundieren
• Bei persistierender Schocksymptomatik: weitere Volumengabe, angepasst an Volumenstatus → Zeichen der Überwässerung beachten
• Bei persistierender Schocksymptomatik trotz ausgeprägter und wiederholter Volumengabe (ca. 2 Liter): medikamentöse Kreislaufunterstützung, z.B. Noradrenalin 0,1–1 μg/kgKG/min i.v

Hämorrhagischer Schock:

• Akute Blutstillung:
  • Druckverband, Tourniquet bei Extremitätenblutungen
  • Notfalloperation bei innerer Blutung

 Info

Druckverband

1. Sterile Kompresse auf die Wunde legen
2. Zweimal mit einer Mullbinde umwickeln
3. Nicht saugfähiges Druckpolster auf die Wunde legen (größer als die Wunde)
4. Restliche Mullbinde umwickeln
5. Enden der Mullbinde verknoten

Tourniquet

• Anlageort: 5 cm proximal der Wunde
• Faustregel: So weit distal wie möglich → Um so viel gesundes Gewebe wie möglich zu schonen
• Nicht über Kleidung, Gelenke, Wunden oder Frakturen anbringen
• Ausreichende Analgesie sicherstellen
• Um die Extremität legen und unter Druck schließen (Puls sollte nicht mehr tastbar sein)
• Regelmäßige Reevaluation und Entfernung nach spätestens 2 Stunden

• Volumentherapie:
  • Normotonie bei kontrollierbaren Blutungen anstreben (systolischer Zieldruck: 120 mmHg)
  • Permissive Hypotonie bei nicht kontrollierbaren Blutungen anstreben (systolischer Zieldruck: 80-90 mmHg)
• Gabe von Tranexamsäure 1g i.v. als Kurzinfusion über 10 min erwägen 

 Definition

Permissive Hypotonie

Dieses Verfahren bezeichnet die gezielte Duldung eines niedrigen Blutdrucks (systolisch 80–90 mmHg) bei Patient:innen mit unkontrollierter Blutung, um die Blutung nicht zu verstärken und dennoch eine Perfusion lebenswichtiger Organe zu ermöglichen. Dieses Vorgehen wird bis zur definitiven Blutungskontrolle angewendet und erfordert eine engmaschige Überwachung.

Kardiogener Schock:

• Therapie je nach Ursache (siehe kardiale Dekompensation, Lungenödem, instabile Tachykardien, bedrohliche Bradykardie, Perikardtamponade, akutes Koronarsyndrom etc.)
• Lagerung je nach Symptomatik: bei kardialem Lungenödem Oberkörperhochlagerung
• Bei ausgeprägtem kardiogenem Schock mit reduzierter Pumpfunktion: medikamentöse Kreislaufunterstützung (z.B. mit Dobutamin 2,5-10 µg/kg KG/min i.v. und Noradrenalin 0,1–1 μg/kgKG/min i.v

 Achtung

Beim kardiogenen Schock sollte eine Hypervolämie unbedingt vermieden werden. Eine angepasste Volumentherapie ist daher essenziell.

Obstruktiver Schock:

• Die Therapie des obstruktiven Schocks richtet sich nach der Ursache (siehe Lungenarterienembolie, Spannungspneumothorax, Perikardtamponade, Aortendissektion)
• Perikardtamponade: ggf. notfallmäßige Perikardpunktion
• Lungenarterienembolie: bei hämodynamischer Instabilität Lyse-Therapie erwägen
• Spannungspneumothorax: notfallmäßige Entlastungspunktion

Anaphylaktischer Schock:

• Lagerung:
  • Bei überwiegender Kreislaufstörung: meist Flachlagerung
  • Bei Atemstörungen: Oberkörperhochlagerung
• Großzügige Volumengabe mit Vollelektrolytlösung 20 ml/kgKG i.v. 
• Medikamentengabe:
  • Adrenalin intramuskulär 0,5 mg in die Außenseite des Oberschenkels, ggf. Wiederholung alle 5-10 min
  • Bei persistierender Hypotonie (RR_syst. <70 mmHG): Adrenalin 0,05 mg i.v. alle 3-5 min intravenös erwägen 
  • Adrenalin inhalativ 4 mg über Verneblermaske bei überwiegender Atmungsstörung (Schwellung der Atemwege, Stridor)
  • Ggf. intravenöse Gabe von H1-Antihistaminika, z.B. Dimetinden 0,1 mg/kgKG i.v., max. 8 mg oder Clemastin 0,05 mg/kgKG i.v.
  • Ggf. H2-Blocker, z.B. Cimetidin 200 mg i.v.

Neurogener Schock:

• Steigerung des Gefäßtonus und somit des Blutdrucks mittels Vasopressoren, z.B. Noradrenalin 0,1–1 μg/kgKG/min i.v
• Volumensubstitution
• Achsengerechte Umlagerung und Immobilisation mittels Vakuummatratze

Septischer Schock:

• Die Therapie sollte schnellstmöglich (innerhalb von einer Stunde) erfolgen
• Volumenmanagement:
  • Volumensubstitution mit Vollelektrolytlösung 30 ml/kgKG in den ersten 3 Stunden
  • Wenn MAP < 65 mmHg: Katecholamine, z.B. Noradrenalin 0,1–1 μg/kgKG/min i.v
• Präklinische Gabe eines Breitspektrumantibiotikums möglich

 Info

Hier wird exemplarisch das Management des hämorrhagischen Schocks dargestellt. Die Algorithmen zu anderen Krankheitsbildern, wie Sepsis oder Anaphylaxie, sind bei den jeweiligen Krankheitsbildern zu finden.

Besondere Patientengruppen

Kinder:

• Schocksymptome oft erst spät sichtbar (z.B. Hypotonie bei 30 % Blutverlust)
• Maßnahmen: Altersgerechte Volumengabe und Medikamentendosierung

Schwangere:

• Lageveränderung zur Entlastung der Vena cava inferior (Linksseitenlage)

Ältere Menschen:

• Geringere Kompensationsmechanismen
• Symptome oft unspezifisch

Umgebungsbedingte Schocksituationen

Hypothermie:

• Erhöhtes Risiko für eine verminderte Gerinnungsfähigkeit des Blutes und eine Kreislaufinsuffizienz
• Maßnahmen: Vorsichtige Erwärmung, Vermeidung schneller Lagerungswechsel

 Achtung

Ein Lagerungswechsel wird bei moderater bis schwerer Hypothermie potenziell gefährlich. Ab einer Körperkerntemperatur von etwa < 32 °C besteht ein erhöhtes Risiko für lebensbedrohliche Komplikationen wie Kammerflimmern. Bei einer Körperkerntemperatur von < 30 °C steigt dieses Risiko noch weiter an, weshalb besondere Vorsicht geboten ist.

Hitzeschock:

• Flüssigkeitsmangel und Hyperthermie
• Maßnahmen: Flüssigkeitsgabe, aktive Kühlung

Zielkrankenhaus

Grundsätzlich sollte der Transport in eine Klinik mit Schockraum, Intensivkapazität und einer 24-h-Notfallversorgung erfolgen. Die Auswahl richtet sich dabei nach der vermuteten Schockursache.

• Kardiogener Schock → Klinik mit kardiologischer Versorgung und Herzkatheterlabor (PCI-Bereitschaft)
• Hypovolämischer / hämorrhagischer Schock → Traumazentrum bzw. chirurgische Klinik mit unmittelbarer OP-Bereitschaft
• Septischer Schock → Zentrum mit intensivmedizinischer und infektiologischer Expertise
• Anaphylaktischer Schock → Notaufnahme mit Möglichkeit zur erweiterten Akut- und Intensivtherapie
• Neurogener Schock → Klinik mit Neurochirurgie bzw. Wirbelsäulenchirurgie bei Verdacht auf Rückenmarksverletzung

 Achtung

Je nach Verletzungsschwere ist auch ein Transport mittels Rettungshubschrauber möglich. Dies kann zum Beispiel bei Verletzungen mit Beteiligung der Wirbelsäule oder bei Vorliegen eines Polytraumas der Fall sein. Diese Entscheidung muss von Fall zu Fall abgewogen werden.

Transportbegleitende Maßnahmen

• Sauerstofftherapie: angepasste Sauerstoffgabe zur Verbesserung der Gewebeoxygenierung
• Wärmeerhalt: Vermeidung von Hypothermie durch Wärmeerhalt, Warmhaltefolie und ggf. erwärmte Infusionen
• EKG-Übermittlung: bei Verdacht auf kardiale Ursache frühzeitige telemedizinische Voranmeldung und Übermittlung des 12-Kanal-EKGs
• Transportzielzeit: insbesondere beim kardiogenen Schock bzw. ACS rascher Transport mit Sicherstellung einer zeitkritischen PCI-Versorgung
• Monitoring: kontinuierliche Überwachung von EKG, Blutdruck, SpO₂ und Bewusstseinslage
• Reanimationsbereitschaft: insbesondere bei kardiogenem Schock, relevanten Rhythmusstörungen oder drohendem Kreislaufstillstand jederzeit herstellen
• Hygiene und Infektionsschutz: bei Verdacht auf septischen Schock frühzeitige Einschätzung des Infektionsrisikos und Einhaltung geeigneter Hygienemaßnahmen
• Angepasste Lagerung: Schockform- und symptomorientierte Positionierung zur Optimierung von Kreislauf, Atmung und Organperfusion (z.B. Oberkörperhochlagerung bei Lungenödem, Schocklagerung bei Hypovolämie unter Beachtung von Kontraindikationen)

Übergabe in der Klinik

• Strukturierte Übergabe nach standardisierten Schemata wie SINNHAFT oder ISOBAR
• Übergabe relevanter Informationen zu:
  • Ereignis, Vitalparametern, klinischem Verlauf, Maßnahmen und verabreichten Medikamenten
• Hämorrhagischer Schock / Polytrauma: direkte Übergabe an das Schockraumteam mit exakter Zeitdokumentation
• Septischer Schock: Übergabe von vermutetem Infektionsfokus, Temperatur, applizierten Volumina und vorhandenen Zugängen

Zur Zusammenfassung hier die Hard Facts, die bei der Examensvorbereitung oder im Einsatz helfen können:

 Definition

Schock

Ein Schock ist ein akutes, lebensbedrohliches Kreislaufversagen, bei dem das Herzzeitvolumen (HZV) bzw. die effektive Gewebeperfusion nicht mehr ausreicht, um eine adäquate Sauerstoff- und Nährstoffversorgung der Organe sicherzustellen. Infolge der verminderten Kapillardurchblutung kommt es zu Gewebehypoxie, anaerobem Stoffwechsel und schließlich zu einer metabolischen Azidose. Unbehandelt kann der Schock in ein Multiorganversagen übergehen.

Ursachen:

Pathophysiologie:

Klinischer Eindruck:

• Allgemeine Symptome:
  • Tachykardie: Kann in Abhängigkeit von der Schockart auch fehlen
  • Hypotonie: Phasenabhängig
  • Blasse und kaltschweißige Haut: Kann in Abhängigkeit von der Schockart auch fehlen
  • Tachypnoe: Anstieg der Atemfrequenz auf > 20/min
  • Rekap-Zeit > 2 Sekunden
  • Unruhe und Angst
• Symptome nach Schockursache:

Diagnostik:

• Anamnese zur Erhebung eines expliziten Ereignisses (z.B. bei anaphylaktischem Schock)
• Inspektion:
  • Blässe: Hinweis auf periphere Minderperfusion bzw. relevanten Blut- oder Volumenverlust, insbesondere beim hypovolämischen Schock
  • Marmorierte Haut: Zeichen einer Zentralisation und gestörten Mikrozirkulation bei fortgeschrittenem Schockgeschehen
  • Zyanose: Ausdruck einer Hypoxämie oder systemischen Minderperfusion
  • Erythem, Urtikaria und Juckreiz: typische Manifestationen eines anaphylaktischen Schocks; ggf. Hinweise auf Allergenkontakt wie Insektenstich oder Arzneimittelexanthem
  • Bewusstseinsveränderungen: Vigilanzminderung oder Verwirrtheit als Zeichen einer zerebralen Minderperfusion
  • Atem- und Bewegungsmuster beurteilen: Dyspnoe, Unruhe sowie Brady- oder Tachypnoe können Hinweise auf respiratorische oder hämodynamische Dekompensation geben
• Palpation:
  • Rekapillarisierungszeit > 2 Sekunden: Hinweis auf gestörte periphere Perfusion bzw. Hypoperfusion
  • Hauttemperatur: 
    • Kalte, feuchte Haut → typische Zentralisation bei hypovolämischem oder kardiogenem Schock
    • Warme Haut → möglich bei septischem oder anaphylaktischem Schock infolge peripherer Vasodilatation
  • Pulsqualität: 
    • Tachykardie: häufig kompensatorische Reaktion im Schock
    • Bradykardie: möglich bei neurogenem Schock oder medikamentöser Beeinflussung
    • Schwacher, fadenförmiger Puls: typisch bei fortgeschrittenem Schockzustand
  • Abdominelle Abwehrspannung: Hinweis auf intraabdominelle Blutung oder entzündliche Ursachen wie Peritonitis bzw. Sepsis
• Perkussion:
  • Physiologischerweise tympanischer Klopfschall über luftgefüllten und gedämpfter Schall über flüssigkeitsreichen Arealen
  • Gedämpfter Klopfschall über den Lungenbasen → Hinweis auf Pleuraergüsse oder pulmonale Stauung/Lungenödem
  • Klopfschmerz über den Nierenlagern → Hinweis auf Pyelonephritis bzw. Urosepsis als potenzielle Schockursache
  • Hinweise auf freie Flüssigkeit im Abdomen → Verdacht auf intraabdominelle Blutung, z.B. bei Milzruptur
• Auskultation:
  • Lunge:
    • Stridor oder Giemen: Hinweis auf obere bzw. untere Atemwegsbeteiligung bei Anaphylaxie
    • Feuchte grobblasige Rasselgeräusche: typisch für pulmonale Stauung bzw. kardiales Lungenödem
    • Asymmetrische Atemgeräusche: Verdacht auf Pneumothorax, insbesondere Spannungspneumothorax als Ursache eines obstruktiven Schocks
  • Abdomen:
    • Fehlende Darmgeräusche („Totenstille“): Hinweis auf paralytischen Ileus, z. B. bei schwerer Sepsis
    • Hochgestellte Darmgeräusche: möglich bei mechanischem Ileus oder frühen Schockstadien mit gesteigerter Darmmotilität

Therapie:

• Kreislaufmonitoring: Erheben von Herzfrequenz, Sauerstoffsättigung und Blutdruck
• i.v.-Zugang und Volumensubstitution mittels Vollelektrolytlösung
• Lagerung: abhängig von Symptomatik und Schockursache
• O₂-Gabe: abhängig von der Schockform 12–15 l/min über Maske
• Wärmeerhalt sichern
• Spezifische Maßnahmen sind abhängig vom vorliegenden Schock 

 Merke

Im Vordergrund steht die Kreislaufstabilisierung und ggf. Therapie der Schockursache (z.B. Blutstillung).

Besondere Patientengruppen:

Kinder:

• Schocksymptome oft erst spät sichtbar (z. B. Hypotonie bei 30 % Blutverlust)
• Maßnahmen: Altersgerechte Volumengabe und Medikamentendosierung

Schwangere:

• Lageveränderung zur Entlastung der Vena cava inferior (Linksseitenlage)

Ältere Menschen:

• Geringere Kompensationsmechanismen
• Symptome oft unspezifisch

Transport:

Grundsätzlich sollte der Transport in eine Klinik mit Schockraum, Intensivkapazität und einer 24-h-Notfallversorgung erfolgen. Die Auswahl richtet sich dabei nach der vermuteten Schockursache.

• Kardiogener Schock → Klinik mit kardiologischer Versorgung und Herzkatheterlabor (PCI-Bereitschaft)
• Hypovolämischer / hämorrhagischer Schock → Traumazentrum bzw. chirurgische Klinik mit unmittelbarer OP-Bereitschaft
• Septischer Schock → Zentrum mit intensivmedizinischer und infektiologischer Expertise
• Anaphylaktischer Schock → Notaufnahme mit Möglichkeit zur erweiterten Akut- und Intensivtherapie
• Neurogener Schock → Klinik mit Neurochirurgie bzw. Wirbelsäulenchirurgie bei Verdacht auf Rückenmarksverletzung

 Tipp

Wenn ihr mehr Informationen und weitere therapeutische Maßnahmen erfahren möchtet, empfehlen wir euch die verlinkten Artikel aus dem klinischen Bereich.

• Schock
• Algorithmus: Schock
• Algorithmus: Schock Differenzialdiagnostik