Staphylokokken

Übersicht

• Morphologie: kokkoid (kugelförmig), Anordnung in Haufen
• Größe: ca. 1 µm breit
• Beweglichkeit: unbeweglich aufgrund fehlender Geiseln
• Gram-Färbung: grampositiv
• Verkapselung: Erreger abhängig
• Sporenbildung: nein
• Sauerstoffbedarf: fakultativ anaerob
• Zellinvasion: Erreger abhängig

Differenzierung

Alle Staphylokokken haben gemeinsam, dass sie in der Gramfärbung ein positives Gramverhalten, sowie eine positive Katalase-Reaktion zeigen.

Die Differenzierung der verschiedenen Staphylokokken-Spezies erfolgt durch die Koagulase-Reaktion in Staphylococcus aureus-Spezies und andere Staphylokokken-Spezies.

• Positive Koagulase-Reaktion: Staphylococcus aureus-Spezies, inkl. MRSA
• Negative Koagulase-Reaktion: alle anderen Staphylococcus-Spezies
  • Weitere Differenzierung:
    • Staph. epidermidis Gruppe: Staph. epidermidis, Staph. hominis, Staph. capitis
    • Staph. saprophyticus Gruppe: Staph. saprophyticus und weitere

Zellaufbau

Der Zellaufbau von Staphylokokken entspricht grundlegend dem von grampositiven Bakterien. Es gibt jedoch einige Besonderheiten, die Staphylokokken von anderen grampositiven Erregern unterscheiden. Da sie erregerspezifisch sind, werden sie genauer in den jeweiligen Erreger-Artikeln beschrieben.

 Info

Wiederholung Zellaufbau: Die wichtigsten Eigenschaften grampositiver Bakterien

• Keine äußere Membran (Lipopolysaccharid-Schicht): macht sie durchlässiger für bestimmte Antibiotika, z.B. Beta-Lactame
• Zellwand: dicke Mureinschicht → grampositive Färbung
• Zellmembran: Doppellipidschicht
• Zytoplasma:
  • Enthält 70S-Ribosomen
  • DNA als Nukleoid frei im Zytoplasma
  • Plasmide, häufig mit Resistenzgenen
  • Keine Zellorganellen

Eine Übersicht über die Besonderheiten von Staphylokokken:

1. Kapsel:

• Einige Spezies können Polysaccharid-Kapseln ausbilden → Schutz vor Phagozytose
• V.a. Staph. aureus und einige Staph. epidermidis-Stämme

2. Teichonsäuren & Lipoteichonsäuren:

• In Zellwand/ Zellmembran eingebettet
• Funktion:
  • Antigen-Eigenschaften → wichtig für Immunreaktion & Entzündungsreaktion
  • Dienen auch als Adhärenzfaktoren

3. Plasmide:

• Extrachromosomale, ringförmige DNA-Moleküle
• Tragen Gene für Antibiotikaresistenzen (können unter Erregern weitergegeben werden)

Stoffwechsel und Enzymaktivitäten

Wie schon im Abschnitt „Differenzierung“ angeschnitten, enthalten Staphylokokken zwei charakteristische Enzyme.

Sie bieten den Erregern Überlebensvorteile und dienen in der mikrobiologischen Diagnostik der Identifikation bzw. Differenzierung einzelner Spezies.

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Enzym	Vorkommen	Reaktion	Funktion im Bakterium	Mikrobiologische Relevanz
Katalase	Bei allen Staphylokokken	Spaltet Wasserstoffperoxid zu Wasser H2O2 → H2O	Schutz vor oxidativem Stress: Während der Immunreaktion werden aktive Sauerstoffradikale (kurz: ROS) gebildet, z.B. von neutrophilen Granulozyten → Darunter H2O2 Katalase kann ROS unschädlich machen → Schutz vor Abtötung	Katalase-Test zur Unterscheidung: Staphylokokken vs. Streptokokken
Koagulase	Nur bei Staph. aureus	Aktivierung der Gerinnungskaskade Durch Komplexbildung mit Prothrombin erfolgt die Umwandlung von Fibrinogen → Fibrin Ausbildung einer Fibrinkapsel	Bildung einer Fibrinhülle: Wirkt wie ein Tarnmantel für die Bakterien → Immunsystem erkennt Erreger nicht so leicht Schutz vor Phagozytose Abszess- und Eiterbildung Virulenzfaktor: Wichtiger Virulenzfaktor von Staph. aureus Andere Staphylokokkenarten sind koagulasenegativ und meist weniger pathogen	Koagulase-Test zur Unterscheidung: Staph. aureus vs. andere Staphylokokken-Spezies

Pathogenitätsmechanismen

Auch die Pathogenitätsmechanismen und Virulenzfaktoren unterscheiden sich von Erreger zu Erreger und werden in den jeweiligen Artikeln genauer beschrieben.

Es gibt jedoch einige grundlegende Pathogenitätsfaktoren, die alle Erreger der Staphylokokken-Gattung eint. Dazu gehören die folgenden:

• Adhärenz an Wirtszellen und -strukturen
• Biofilmbildung → macht Bakterien robust gegenüber Umwelteinflüssen (besonders bei koagulase-negativen Staphylokokken (z. B. S. epidermidis))
• Gewebeinvasion → führt zu Entzündung und Zerstörung von Gewebe (vor allem bei S. aureus ausgeprägt)
• Antibiotikaresistenz (häufig, durch Plasmide) → erschwert die Therapie (z.B. Resistenz gegen Methicillin (MRSA))
• Toxinbildung (nur Staph. aureus)

Staphylokokken befinden sich als Bakterien der physiologischen Keimflora bei vielen Menschen ubiquitär auf Haut und Schleimhaut, v.a. des Oropharynx. Sie gehören daher zu den fakultativ pathogenen Erregern. Das bedeutet, dass sie nicht zwangsläufig eine Erkrankung/Infektion auslösen, sondern ihren Krankheitswert durch das Vorliegen bestimmter Gegebenheiten erlangen. Die nachfolgende „Merke-Box“ nennt einige Beispiele.

 Merke

Pathogenität begünstigende Umstände von Staphylococcus aureus

• Verschiebungen in der physiologischen Keimflora zugunsten einer Überwucherung von Staph. aureus
• Verschleppung an andere Stellen des Körpers, z.B. Körperhöhlen
• Ein geschwächtes Immunsystem

Wichtig ist es daher, zwischen zwei Begriffen zu unterscheiden: Besiedelung vs. Infektion.

• Besiedelung (Kolonisation):
  • Ein Bakterium kann mikrobiologisch nachgewiesen werden, jedoch besteht keine klinische Symptomatik und somit kein Krankheitswert. Eine Besiedelung ist nicht obligat behandlungsbedürftig.
    • Beispiel:
      • Am Schlauch einer PEG-Sonde konnte Staphylococcus epidermidis nachgewiesen werden, es liegt jedoch kein Hinweis auf eine lokale Hautinfektion oder einen Harnwegsinfekt vor
      • MRSA-Nachweis in einem Nasen-Rachen-Abstrich ohne klinische Symptomatik

 Achtung

Eine Besiedelung kann ein Reservoir für spätere Infektionen (z.B. postoperativ oder bei der Benutzung von Fremdmaterial, z.B. Kathetern) sein und somit die Krankheitsentstehung begünstigen, sodass bei v.a. eine MRSA-Besiedelung eine Dekolonisation durchgeführt wird.

• Infektion:
  • Das Bakterium dringt in das Gewebe ein, vermehrt sich dort und löst eine Immunantwort aus. Der Erreger kann mikrobiologisch nachgewiesen werden und es liegt eine klinische Symptomatik vor. Infektionen sind je nach Schweregrad behandlungsbedürftig
    • Beispiel:
      • Eine lokale Hautentzündung mit Eiterbildung

 Merke

Besiedelung vs. Infektion

• Besiedelung: mikrobiologischer Nachweis positiv, aber keine klinische Symptomatik
  → Therapie in der Regel nicht notwendig (Ausnahme MRSA)
• Infektion: mikrobiologischer Nachweis positiv + klinische Symptomatik
  → Therapie je nach Schweregrad notwendig

Klinische Symptomatik und Therapie

Die folgende Tabelle gibt einen groben Überblick über die häufigsten Krankheitsbilder, die durch die jeweiligen Spezies der Staphylokokken-Gattung ausgelöst werden, sowie die Standardtherapie.

Genauere Informationen zu den jeweiligen Krankheitsbildern finden sich im zugehörigen Artikel der einzelnen Erreger oder der jeweiligen Krankheitsbilder.

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Erreger	Typische Besiedelungsgebiete	Erkrankungen	Therapie
Staph. aureus	Naso- und Oropharynx Axilla Leistenbereich	Oberflächliche und tiefgreifende Haut- und Weichteilinfektionen Systemische Infektionen (z.B. Sepsis, Endokarditis)
Staph. epidermidis	Ubiquitär auf Haut und Schleimhäuten	Klinisch relevant nur bei Immunsupprimierten Infektionen über Biofilmausbildung an Fremdmaterial (z.B. an Kathetern, Prothesen)
Staph. saprophyticus	Schleimhaut, v.a. Genitalbereich bei jungen Frauen	Unkomplizierte Harnwegsinfekte (Urethritis/Zystitis) → v.a. nach Geschlechtsverkehr, „Honeymoon-Zystitis“
S. hominis	In Regionen mit vielen apokrinen Drüsen z.B.: Axilla Genital- und Perianalbereich	Klinisch relevant nur bei Immunsupprimierten Fremdmaterial-assoziierte Infektionen ZVK → Katheter-assoziierte Sepsis, Bakteriämie oder Katheterinfektion Dialyse → Peritonitis Herzklappenprothese → Endokarditis Endophthalmitis Neonatologische Infektionen