Sympathikus (Pharmakologie)

Zusammenfassung

Der Abschnitt behandelt den Sympathikus und seine pharmakologische Beeinflussung. Der Sympathikus, Teil des autonomen Nervensystems, reguliert zahlreiche Körperfunktionen und ist maßgeblich an der "Fight-or-Flight"-Reaktion beteiligt, die den Körper auf Stresssituationen vorbereitet. Diese Reaktion wird durch Katecholamine wie Adrenalin und Noradrenalin vermittelt.

Die pharmakologische Beeinflussung lässt sich in verschiedene Kategorien unterteilen. Direkte Sympathomimetika, darunter Alpha- und Beta-Agonisten, stimulieren die Rezeptoren direkt und verstärken so die sympathische Aktivität. Indirekte Sympathomimetika hingegen erhöhen die Konzentration von Neurotransmittern im synaptischen Spalt und intensivieren dadurch deren Wirkung.

Sympatholytika sind Substanzen, die die Aktivität des Sympathikus hemmen. Dazu zählen selektive Alpha1-Antagonisten, das nicht-selektive Phenoxybenzamin und Betablocker, die die Wirkung von Adrenalin und Noradrenalin auf das Herz reduzieren. Schließlich reduzieren Antisympathotonika die sympathische Aktivität insgesamt, was zur Senkung des Blutdrucks und der Herzfrequenz führt.

Physiologie

Vegetatives Nervensystem

Das vegetative Nervensystem (autonomes Nervensystem) kontrolliert Prozesse, die sich weitestgehend der willkürlichen Kontrolle entziehen
Es steuert lebenswichtige Funktionen wie die Verdauung, die Atmung und den Stoffwechsel.
Auch bestimmte Organe wie die Geschlechtsorgane oder die inneren Augenmuskeln werden vom vegetativen Nervensystem beeinflusst.
Das vegetative Nervensystem kann in drei Komponenten eingeteilt werden:
1. Sympathisches Nervensystem
2. Parasympathisches Nervensystem
3. Enterisches Nervensystem

Vergleich von Sympathikus und Parasympathikus

	Sympathikus	Parasympathikus
Wirkung	Aktivierung Leistungssteigerung Angriff oder Flucht	Dämpfung Ruhe und Verdauung
Merkhilfe	„Fight or Flight“	„Rest and Digest“
Präganglionäre Transmitter	Acetylcholin
Postganglionäre Transmitter	Noradrenalin (NA) Nebennierenmark: Adrenalin (95%), NA (5%) Cave: bei Schweißdrüsen erfolgt die sympathische Innervation ebenfalls über Acetylcholin	Acetylcholin
Rezeptoren	Adrenozeptoren (α₁,α₂, β₁, β₂,β₃) Cholinorezeptoren (nikotinerg, muskarinerg)	Cholinorezeptoren (nikotinerg, muskarinerg)

Sympathikus

Der Effekt der ausgeschütteten Neurotransmitter ist abhängig von der Verteilung und Art der Rezeptoren am Erfolgsorgan
Man kann 5 verschiedene Adrenozeptoren unterscheiden. Es handelt sich dabei um G-Protein-gekoppelte Rezeptoren
1. α₁ ( G_q)
2. α₂( G_i )
3. β₁ ( G_s )
4. β₂( G_s )
5. β₃(G_s )

Übersicht über die Verteilung und Wirkung

Erfolgsorgan	Adrenozeptor	Effekt
Auge	α₁	Mydriasis (Pupillenerweiterung)
Herz	β₁	Positiv inotrop (Kontraktilität) Positiv chronotrop (Herzfrequenz) Positiv dromotrop (Überleitung) Positiv lusitrop (Erschlaffungsgeschwindigkeit)
Bronchien	β₂	Bronchodilatation
Gastrointestinaltrakt	α₁	Sphinkterkontraktion
Gastrointestinaltrakt	α₂, β₁ , β₂	Hemmung der Peristaltik
Gefäße	α₁	Kontraktion (Bsp.: Haut)
Gefäße	β₂	Dilatation (Bsp.: Skelettmuskulatur)
Niere	β₁	Reninsekretion
Fettgewebe	β₁ , β₂, β₃(braunes Fett)	Lipolyse
Harnblase	α₁	Tonussteigerung Sphinkterkontraktion
Mastzellen	β₂	Hemmung der Histaminfreisetzung
Uterus	β₂	Wehenhemmung (Tokolyse)
Leber, Skelettmuskel	β₂	Glykogenolyse
Pankreas	β₂	Aktivierung der Insulinsekretion
ZNS	α₂	Senkung des Sympathikotonus

Zusammenfassung der zentralen Wirkungen der Adrenozeptoren

α₁	α₂	β₁	β₂
Vasokonstriktion → Erhöhter peripherer Widerstand → Erhöhter Blutdruck Mydriasis Sphinkterkontraktion Tonussteigerung der Harnblase	ZNS: Senkung des Sympathikotonus	Tachykardie Gesteigerte Reninsekretion	Vasodilatation Bronchodilatation Glykogenolyse ↑ Wehenhemmung (Tokolyse) Histaminfreisetzung durch Mastzellen ↓

Katecholamine

Zu den Katecholaminen zählen:
1. Noradrenalin
2. Adrenalin
3. Dopamin

Die Synthese der Katecholamine startet bei der Aminosäure Tyrosin.

Syntheseschritte:
- L-Phenylalanin
- L-Tyrosin
- L-DOPA
- Dopamin
- Noradrenalin
- Adrenalin

Syntheseschritte von Adrenalin — Chem Sim 2001, Public domain, via Wikimedia Commons

Klassifikation

Pharmakologische Beeinflussung des Sympathikus

Sympathomimetika sind Substanzen, die die Wirkung von Adrenalin und Noradrenalin nachahmen (von altgriechisch „mímēsis“, deutsch ‚Nachahmung‘) und so zu einer Aktivierung des Sympathikus führen
Sympatholytika sind Adrenozeptor-Antagonisten
Antisympathotonika reduzieren den Sympathikotonus durch Reduktion der Produktion, Speicherung und Freisetzung von Katecholaminen (v.a. Noradrenalin)

Direkte Sympathomimetika

Die Sympathomimetika können unterteilt werden in:
1. Direkte Sympathomimetika: wirken direkt auf die Adrenozeptoren
2. Indirekte Sympathomimetika: führen zu einer verstärkten Ausschüttung von Noradrenalin und wirken darüber indirekt auf die Adrenozeptoren
Unerwünschte Nebenwirkungen
1. Blutdruckanstieg (hypertensive Episoden)
2. Tachykardie
3. Tremor, Unruhe, Schlafstörungen
4. Hyperglykämie (durch Glykogenolyse)
5. Hypokaliämie (durch Aktivierung der Na⁺/K⁺-ATPase)
Kontraindikationen
1. Hypertonie
2. Tachyarrhythmien
3. Hyperthyreose
4. KHK
5. Phäochromozytom

Tipp
Da die Sympathomimetika alle den Sympathikus aktivieren, haben sie gemeinsame Nebenwirkungen und Kontraindikationen.

Alpha- und Beta-Agonisten

Wichtige Indikationen

Adrenalin

Kardiopulmonale Reanimation
→ Bei defibrillierbarem Rhythmus (Kammerflimmern, pulslose ventrikuläre Tachykardie) 1 mg. i.v. oder intraossär nach dem 3. erfolglosen Schock, dann alle 3-5 min
→ Bei nicht defibrillierbarem Rhythmus (Asystolie, pulslose elektrische Aktivität): 1 mg. i.v. oder intraossär sobald Gefäßzugang vorhanden ist, danach alle 3–5 min
Anaphylaktischer Schock (i.m.)
Pseudokrupp (inhalativ)

Noradrenalin

Durch starken Agonismus auf die α₁-Rezeptoren sorgt Noradrenalin für eine starke Vasokonstriktion (Erhöhung der Nachlast ⟶ Erhöhung des myokardialen Sauerstoffverbrauchs, reflektorisch reduzierte Herzfrequenz, „Reflexbradykardie“)
- Vasokonstriktor der 1. Wahl bei septischem Schock
- Perioperativ zur Anhebung des Blutdrucks
- Notfalltherapie zur Anhebung des Blutdrucks
- Ggf. Begleittherapie bei weiteren Schockformen (neurogener Schock, hypovolämer Schock)
- Zusatz zu Lokalanästhetika, um Abströmen der Anästhetika zu vermeiden

Dopamin

Wirkt an Dopamin Rezeptoren, zusätzlich dosisabhängige Wirkung an α- und β–Rezeptoren
- Anwendung bei starker Hypotonie oder Schock (nicht 1. Wahl)

Dobutamin:

Wirkt positiv inotrop über β₁, Cave: durch den β₂–Agonismus kann es bei zu niedriger Dosierung zu einem Blutdruckabfall kommen
- 1. Wahl bei kardiogenem Schock (akute Herzinsuffizienz)
- Verwendung bei Echostresstest

Etilefrin:

Ähnliches Wirkprofil wie Adrenalin
- Low-Flow-Priapismus (Dauererektion): intrakavernöse Injektion zur Verbesserung des venösen Abstroms
- Ebenfalls Einsatz bei Kreislaufstörungen mit Hypotonie

Alpha₁-Agonisten

Direkte Stimulation von α₁-Rezeptoren führt zur lokalen Kontraktion der glatten Muskulatur und zur Vasokonstriktion
Überblick über die wichtigsten Wirkstoffe
- Xylometazolin (Nase)
- Oxymetazolin (Nase)
- Phenylephrin (Auge)
Indikationen:
- Nasenspray/Nasentropfen (wirken abschwellend auf die nasale Schleimhaut)
- Augentropfen (bei allergischer Konjunktivitis)
Nebenwirkungen:
- Nase: Privinismus/Rhinitis medicamentosa beschreibt eine chronische Schwellung der Nasenschleimhaut aufgrund einer langfristigen Anwendung von abschwellenden Nasensprays (maximale Anwendungsdauer 7 Tage)

Achtung
Bei Säuglingen und Kleinkindern kann eine Überdosierung von imidazolinhaltigen Nasentropfen zu einem Schock, Koma und einer Atemlähmung führen!

Auge: Mydriasis mit Gefahr eines Winkelblockglaukoms

Beta₁- und Beta₂-Agonisten

Ocriprenalin

Wirkung:
- β₁-Agonismus: positiv inotrop, chronotrop, bathmotrop
- β_2-Agonismus: Bronchodilatation
Indikationen: off-label-use (ohne Zulassung) in der Notfallmedizin bei bradykarden Herzrhythmusstörungen, um Herzfrequenz zu steigern

Theodrenalin/Cafedrin (1:20)

Theodrenalin entspricht Theophyllin + Noradrenalin
Cafedrin entspricht Koffein + Ephedrin
Indikationen: bei Hypotonien im perioperativen Management

Beta₂-Agonisten (β2-Sympathomimetika)

Wirkungen: über selektive Aktivierung der β₂-Rezeptoren
- Bronchodilatation
- Tokolyse (Wehenhemmung)
- Histaminfreisetzung durch Mastzellen ↓
- Vasodilatation
Indikationen:
- Bronchospasmolyse bei Asthma bronchiale und COPD
- Test auf Reversibilität von Atemwegsobstruktionen (v.a. Salbutamol)
- Tokolyse: Fenoterol i.v. (bei vorzeitig einsetzenden Wehen)
- Hyperkaliämie: Verschiebung des extrazellulären K⁺ nach intrazellulär durch Aktivierung der Natrium-Kalium-ATPase

Indirekte Sympathomimetika

Info
Bekannte Vertreter unter anderem:
Methylphenidat (Handelsname: Ritalin ®)
Modafinil
Kokain (Handelsnamen: Candy, Charley, Koks, Schnee, Snief, Snow)
Amphetamine
MAO-Hemmer

Methylphenidat

Wirkung: hemmt die Wiederaufnahme („Reuptake“) von Noradrenalin und Dopamin (Wirkung vergleichbar mit Kokain)
- Führt zu einer Verbesserung des Kurzzeitgedächtnisses, steigert die Kognition und Feinmotorik
- Methylphenidat zählt zur Substanzklasse der Psychostimulanzien (Amphetamin-Derivat, Psychoanaleptika)
Indikationen:
- Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätssyndrom (ADHS)
- Narkolepsie (gekennzeichnet durch nicht unterdrückbare Schlafanfälle am Tag)
Nebenwirkungen: sympathomimetische Nebenwirkungen (s.o.)
- Hypertonie
- Tachykardie
- Unruhe, Schlafstörungen
- Wachstumsstörungen (regelmäßige Kontrollen von Größe und Gewicht empfohlen)
- Senkung der Krampfschwelle (erhöhtes Risiko epileptischer Anfälle in den ersten 30 Tagen nach Therapiebeginn)
- Absetzerscheinungen: in seltenen Fällen Priapismus (Dauererektion)
Besonderheit: Betäubungsmittel-Rezept-Pflicht (gelbes BtM-Rezept notwendig)

Modafinil

Wirkung: steigert zentral Wachheit und Aufmerksamkeit
- Der genaue Wirkmechanismus ist unbekannt
Indikationen:
- Narkolepsie
Nebenwirkungen:
- Nervosität
- Kopfschmerzen
- Tachykardie
- Persönlichkeitsstörungen
- Schwere Hauterkrankungen (Stevens-Johnson-Syndrom)

Achtung
Roter-Hand-Brief (wichtige pharmazeutische Informationen): Modafinil steht unter Verdacht, schwere angeborene Fehlbildungen auszulösen, es ist daher während der Schwangerschaft kontraindiziert!

Sympatholytika

Merke
Sympatholytika sind Adrenozeptor-Antagonisten.

Selektive Alpha₁-Antagonisten

Wirkung: selektive α₁-Adrenozeptor-Antagonisten
- Vasodilatation (venös und arteriell)
  → Reduzierte Vor- und Nachlast am Herzen ⟶ Senkung des Blutdrucks
- Erschlaffung der Sphinkter im Harnblasenhals
  → Erleichtert Miktion bei benignem Prostatasyndrom (BPS)
Indikationen:
- BPS: Tamsulosin und Alfuzosin
- Arterielle Hypertonie (2. Wahl): Doxazosin, Prazosin, Terazosin
- Supportive Therapie bei Urolithiasis (Harnleitersteinen) zur Erleichterung des Steinabgangs
Nebenwirkungen:
- Vasodilatation:
  - Orthostatische Dysregulation (Hypotonie bei Wechsel in die aufrechte Körperlage)
  - Anschwellen der Nasenschleimhaut
  - Retrograde Ejakulation
  - Akkomodationsstörungen
  - Ödeme (durch verringerte Nierenperfusion → RAAS aktiviert → vermehrte Natrium- und Wasserretention
- Reflextachykardie

Definition
Reflextachykardie beschreibt eine reflektorisch gesteigerte Herzfrequenz mit dem Ziel, einem plötzlichen Blutdruckabfall entgegenzuwirken.

Phenoxybenzamin (nicht-selektive Alpha-Antagonisten)

Wirkung: nicht-selektiver irreversibler α-Adrenozeptor-Antagonist (hemmt α₁ und α₂)
- α₁-Antagonismus: Vasodilatation, Sphinktererschlaffung (Harnblase)
- α₂-Antagonismus: Hemmung eines inhibitorischen Rezeptors führt zur Aktivierung (α₂-Rezeptoren wirken hemmend)
  - Daher: vermehrte Noradrenalin-Ausschüttung ↑
    → Tachykardien (ggf. Kombination mit Beta-Blocker (s.u.)
Indikation:
- Phäochromozytom (Katecholamin produzierender Tumor):
  - Beginn der Therapie >2 Wochen präoperativ (vor der Operation)
  - Hintergrund: Manipulation am Tumor kann zur starken Katecholamin-Ausschüttung führen
    → Die α-Blockade reduziert das Risiko für Hypertonien
- Neurogene Blasenentleerungsstörung
Nebenwirkungen: wie α₁-Antagonisten (starke Reflextachykardie durch a₂)

Achtung
Keine alleinige Betablocker Gabe bei Phäochromozytom!
Grund: die über β₂-vermittelte Vasodilatation entfällt und es kann aufgrund des α-Agonismus (Vasokonstriktion) der Katecholamine zu hypertensiven Episoden kommen.

Achtung
Bei α-Blockade darf kein Adrenalin gegeben werden!
Grund: „Adrenalinumkehr“⟶ Adrenalin führt über die Stimulation von β₂-Rezeptoren zu Vasodilatation, weil alle α-Rezeptoren blockiert sind.

Betablocker (Beta-Adrenozeptor-Antagonist)

Wirkung:

Beta-1-Antagonismus	Beta-2-Antagonismus
Herz Negativ inotrop: Verringerung der Kontraktionskraft des Herzens, was den Sauerstoffverbrauch senkt Negativ chronotrop: Reduktion der Herzfrequenz Negativ dromotrop: Verlangsamung der Überleitungsgeschwindigkeit im Herzen Nieren: Senkung der Reninfreisetzung und damit Verminderung der Aktivität des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAAS) Fettgewebe: Hemmung der Lipolyse	Bauchspeicheldrüse: Mögliche Hemmung der Insulinfreisetzung und reduzierte Insulinsensitivität Leber: Verminderung der Glykogenolyse Skelettmuskulatur: Verminderung der Glykogenolyse Periphere Blutgefäße: Vasokonstriktion (z.B. männliches Genitals) Fettgewebe: Hemmung der Lipolyse Augen: Senkung des Augeninnendrucks Lunge: Bronchokonstriktion: Verengung der Bronchien

Beta-1-Antagonismus

Beta-2-Antagonismus

Herz
- Negativ inotrop: Verringerung der Kontraktionskraft des Herzens, was den Sauerstoffverbrauch senkt
- Negativ chronotrop: Reduktion der Herzfrequenz
- Negativ dromotrop: Verlangsamung der Überleitungsgeschwindigkeit im Herzen
Nieren: Senkung der Reninfreisetzung und damit Verminderung der Aktivität des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAAS)
Fettgewebe: Hemmung der Lipolyse

Bauchspeicheldrüse: Mögliche Hemmung der Insulinfreisetzung und reduzierte Insulinsensitivität
Leber: Verminderung der Glykogenolyse
Skelettmuskulatur: Verminderung der Glykogenolyse
Periphere Blutgefäße: Vasokonstriktion (z.B. männliches Genitals)
Fettgewebe: Hemmung der Lipolyse
Augen: Senkung des Augeninnendrucks
Lunge: Bronchokonstriktion: Verengung der Bronchien

Wirkstoffe:

Kardioselektive Betablocker
- Hemmen die β₁-Rezeptoren am Herzen
  - Metoprolol
  - Bisoprolol
  - Atenolol
  - Nebivolol
Unselektive Betablocker
- Hemmen unselektiv die β₁- und β₂-Rezeptoren
  - Propranolol
  - Timolol
  - Sotalol
  - Carvedilol
    ⟶ (hemmt zusätzlich α₁-Rezeptoren) ⟶ Periphere Vasodilatation
Allgemeine Indikationen:
- Arterielle Hypertonie (insb. Carvedilol)
- Kompensierte chronische Herzinsuffizienz (Prognose verbessernd)
- Koronare Herzkrankheit (KHK)
- Akutes Koronarsyndrom (antiarrhythmisch)
- Supraventrikuläre Herzrhythmusstörungen (bspw. zur Frequenzkontrolle bei Vorhofflimmern)
Spezielle Indikationen:
- Propranolol:
  - Portale Hypertension
  - Primäre und sekundäre Blutungsprophylaxe bei Ösophagusvarizen
  - Anfallsprophylaxe bei Migräne (Alternativ: Metoprolol)
  - Hyperthyreose (hemmt die Umwandlung von T4 zu T3)
  - Essentieller Tremor
  - Akute Unruhe und Aufregung
- Timolol:
  - Glaukomtherapie
Nebenwirkungen:

β₁-Antagonismus	β₂-Antagonismus
Herz Negativ inotrop: Reduziert die Kontraktionskraft des Herzens → Hypotonie, mögliche Verschlechterung der Herzinsuffizienz-Symptomatik Negativ dromotrop: Verlangsamt die Überleitungsgeschwindigkeit im Herzen → AV-Block Negativ chronotrop: Reduziert die Herzfrequenz → Bradykardie Nieren Renin↓ RAAS↓ → Verminderte renale Perfusion Zentrales Nervensystem (ZNS) Depressionen Müdigkeit Schwindel Kopfschmerzen.	Leber: Glykogenolyse↓ → Reduzierte Freisetzung von Glukose → Risiko der Hypoglykämie Periphere Blutgefäße: Verengung: Potenzstörungen, kalte Extremitäten, Raynaud-Symptomatik Fettgewebe Lipolyse↓: Erhöhte Blutfettwerte Lunge Bronchokonstriktion Cave: bei obstruktiven Lungenerkrankungen (wie Asthma bronchiale und COPD)

β₁-Antagonismus

β₂-Antagonismus

Herz
- Negativ inotrop: Reduziert die Kontraktionskraft des Herzens → Hypotonie, mögliche Verschlechterung der Herzinsuffizienz-Symptomatik
- Negativ dromotrop: Verlangsamt die Überleitungsgeschwindigkeit im Herzen → AV-Block
- Negativ chronotrop: Reduziert die Herzfrequenz → Bradykardie
Nieren
- Renin↓
- RAAS↓
  → Verminderte renale Perfusion
Zentrales Nervensystem (ZNS)
- Depressionen
- Müdigkeit
- Schwindel
- Kopfschmerzen.

Leber:
- Glykogenolyse↓
  → Reduzierte Freisetzung von Glukose → Risiko der Hypoglykämie
Periphere Blutgefäße:
- Verengung: Potenzstörungen, kalte Extremitäten, Raynaud-Symptomatik
Fettgewebe
- Lipolyse↓: Erhöhte Blutfettwerte
Lunge
- Bronchokonstriktion
- Cave: bei obstruktiven Lungenerkrankungen (wie Asthma bronchiale und COPD)

Achtung
Durch Betablocker können die Symptome einer Hypoglykämie (Tachykardie, Unruhe, Zittern) verschleiert werden.

Tipp
Betablocker sollten ein- und ausgeschlichen werden.
Einschleichen: v.a. relevant bei Herzinsuffizienzpatienten ⟶ Da der negativ inotrope Effekt der Betablocker eine Verschlechterung der Herzinsuffizienz bewirken kann ⟶ Daher mit niedrigster Dosis einsteigen
Ausschleichen: um Rebound-Tachykardie zu vermeiden
→ Bei längerer Betablocker Therapie nimmt die Anzahl an β-Rezeptoren zu
→ Bei abruptem Absetzen ⟶ hohe Sympathikusaktivität ⟶ Tachykardie
Daher langsam über mindestens 14 Tage hinweg schrittweise reduzieren

Kontraindikationen:
- Absolute Kontraindikationen:
  - Dekompensierte Herzinsuffizienz
  - Hypotonie (<100 mmHg)
  - Bradykardie (<50/min)
  - Unbehandeltes Phäochromozytom
  - Asthma bronchiale (v.a. bei unselektiven Betablockern)
- Relative Kontraindikationen:
  - Raynaud-Syndrom
  - pAVK
  - Psoriasis

Achtung
Keine Kombination von Betablockern mit Calciumantagonisten (Calcium-Kanal-Blocker) vom Verapamil oder Diltiazem-Typ → Gefahr eines AV-Blocks!

Siehe auch Betablocker bei Herzinsuffizienz.

Antisympathotonika

Reduzieren den Sympathikotonus durch Reduktion der Freisetzung von Katecholaminen (v.a. Noradrenalin)

Alpha₂-Agonisten

Clonidin

Wirkung:
- Agonismus an präsynaptischen α₂-Rezeptoren
  - Reduziert Sympathikotonus
  - Blutdrucksenkung
- Agonismus an postsynaptischen α₂-Rezeptoren, Imidazolin-Rezeptoren in Medulla oblongata
  - Blutdrucksenkung
- Postsynaptische α₁-Rezeptoren
  - Kann zu paradoxem Blutdruckanstieg (durch Vasokonstriktion) bei Bolus Applikation i.v. führen

Indikationen:
- Alkohol- und Opioidentzug
- Arterielle Hypertonie (Reserveantihypertensivum zur Kombinationstherapie)
- Hypertensive Krise (Blutdruck >180/120 mmHg)
- Postoperatives Shivering (Zittern nach Narkose)
- Chronisches Offenwinkelglaukom (reduziert Kammerwasserproduktion, heute v.a. Apraclonidin)
Nebenwirkungen:
- Sedierung
- Müdigkeit
- Depressive Episode
- Orthostatische Dysregulation
- Rebound-Effekt: bei abruptem Absetzen kann es zur hypertensiven Entgleisung kommen
- Initialer Blutdruckanstieg bei i.v. Bolusgabe
- Mundtrockenheit

Moxonidin

Wirkung:
- Stimulation zentraler Imidazolin-Rezeptoren
  - Reduziert Sympathikotonus
  - Blutdrucksenkung

Indikationen:
- Kombinationstherapie bei der arteriellen Hypertonie
Nebenwirkungen:
- Wie bei Clonidin (aber seltener)

α-Methyldopa

Wirkung:
- Wird zu α-Methylnoradrenalin verstoffwechselt und stimuliert präsynaptische α_2-Rezeptoren
  - Reduziert Sympathikotonus
  - Blutdrucksenkung
Indikationen:
- Hypertensive Schwangerschaftserkrankungen
Nebenwirkungen:
- Hypotonie
- Müdigkeit, Sedierung
- Depressive Episode
- Blutdruckabfall ⟶ RAAS-Aktivierung ⟶ H₂O-Retention
- Prolaktinerhöhung ⟶ Libido- und Potenzstörungen
- Autoimmunhämolytische Anämie

Urapidil

Wirkung:
- Antagonismus an postsynaptischen α₁-Rezeptoren
  - Blutdrucksenkung
- Stimulation zentraler Serotonin- (5HT1A)-Rezeptoren
  - Hemmung der sympathischen reflektorischen Gegenregulation

Indikationen:
- Hypertensive Krisen
- Hypertensive Notfälle
- Kombinationstherapie bei arterieller
  Hypertonie
Nebenwirkungen:
- Orthostatische Dysregulation
- Kopfschmerzen
- Schwindel
- Gastrointestinale Beschwerden

Video

Quellen

Freissmuth et al.: Pharmakologie und Toxikologie. Springer 2012, ISBN: 978-3-642-12353-5.
Karow, Lang-Roth: Allgemeine und Spezielle Pharmakologie und Toxikologie 2012
Lüllmann et al.: Pharmakologie und Toxikologie. 15. Auflage Thieme 2002, ISBN: 3-133-68515-5
Wehling: Klinische Pharmakologie. 2. Auflage Thieme 2011, ISBN: 978-3-131-60282-4

Sympathikus (Pharmakologie)

Zusammenfassung

Physiologie

Vegetatives Nervensystem

Vergleich von Sympathikus und Parasympathikus

Sympathikus

Übersicht über die Verteilung und Wirkung

Zusammenfassung der zentralen Wirkungen der Adrenozeptoren

Katecholamine

Klassifikation

Pharmakologische Beeinflussung des Sympathikus

Direkte Sympathomimetika

Alpha- und Beta-Agonisten

Wichtige Indikationen

Alpha₁-Agonisten

Beta1- und Beta2-Agonisten

Beta2-Agonisten (β2-Sympathomimetika)

Indirekte Sympathomimetika

Methylphenidat

Modafinil

Sympatholytika

Selektive Alpha1-Antagonisten

Phenoxybenzamin (nicht-selektive Alpha-Antagonisten)

Betablocker (Beta-Adrenozeptor-Antagonist)

Antisympathotonika

Alpha2-Agonisten

Clonidin

Moxonidin

α-Methyldopa

Urapidil

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