Synkope

• Ca. 30-50% aller Menschen erleiden im Verlauf ihres Lebens eine Synkope
• Es gibt zwei Altersgipfel: 
  • Im jungen Alter von ca. 10-30 Jahren (Frauen häufiger betroffen als Männer) 
  • Im höheren Alter über 65 Jahren (Frauen und Männer etwa gleich oft betroffen)

Es gibt verschiedene Ursachen für eine Synkope. Sie haben alle gemeinsam, dass es zu einer kurzzeitigen globalen Minderperfusion des Gehirns kommt. Die Abnahme der Perfusion kann entweder durch einen reduzierten peripheren Widerstand und/oder ein vermindertes Herzzeitvolumen bedingt sein. Ein Sistieren des Blutflusses von mehr als 6-8 Sekunden oder ein Abfall des systolischen Blutdrucks um mehr als 60 mmHg können zu einer Synkope führen.

• Die kardiale Synkope geht mit einem erhöhten Risiko für einen Herztod einher und sollte daher auf jeden Fall ausgeschlossen werden
• Pathophysiologie: akute, vorübergehende Verminderung des Herzzeitvolumens
  • Arrhythmogene Synkope: Herzrhythmusstörungen, die mit einer 
    verminderten Auswurfleistung einhergehen
    • Bradykarde Herzrhythmusstörungen: z.B. Sick-Sinus-Syndrom, AV-Block
    • Tachykarde Herzrhythmusstörungen: z.B. Tachyarrhythmia absoluta, WPW-Syndrom, AV-Knoten-Reentrytachykardie (AVNRT)
• Aufgrund einer strukturellen Herzerkrankung: z.B. hochgradige Aortenklappenstenose, hypertroph-obstruktive Kardiomyopathie
• Aufgrund einer primär extrakardialen Erkrankung, die die Herzfunktion beeinflusst: z.B. Aortendissektion, Lungenarterienembolie, pulmonale Hypertonie

• Die orthostatische Synkope tritt insbesondere bei älteren Menschen auf

Neurogene orthostatische Hypotension: 

Aufstehen führt zu einer Verschiebung des Blutes in die Beine ➜ Normalerweise kommt es zu einer reflektorischen Vasokonstriktion der Beingefäße ➜ Im Rahmen der orthostatischen Synkope ist der Mechanismus der sympathisch vermittelten Vasokonstriktion ungenügend und das Blut „versackt“ in den Beinen

• Ursachen können neurologische oder internistische Erkrankungen sein, die das autonome Nervensystem schädigen (z.B. Morbus Parkinson, Diabetes mellitus) oder auch Medikamentenwirkungen
• Weiterhin liegt begleitend eine gestörte kardiale Innervation des autonomen Nervensystems vor, wodurch der kompensatorische Herzfrequenzanstieg im Stehen ausbleibt
• Es kommt somit zu einem verminderten peripheren Gefäßwiderstand und einem verminderten venösen Rückstrom. Ein akuter Blutdruckabfall und eine zerebrale Minderperfusion können die Folge sein

Nicht-neurogene orthostatische Hypotension: 

• Volumenmangel oder Vasodilatation führen zu einem ungenügenden venösen Rückstrom. Beim Aufstehen wird der geringe venöse Rückstrom weiter aggraviert, wodurch es zu einem akuten Blutdruckabfall kommt
• Ursachen für einen Volumenmangel können z.B. Blutungen, Dehydratation oder Volumenverlust durch Erbrechen und/oder Diarrhöe sein
• Eine periphere Vasodilatation kann durch verschiedene Medikamente wie z.B. Antidepressiva, Diuretika oder Antihypertensiva ausgelöst werden

Differenzialdiagnose: posturales orthostatisches Tachykardiesyndrom

• Innerhalb von 10 Minuten nach dem Aufstehen kommt es zu einem starken Anstieg der Herzfrequenz um mindestens 30 Schläge pro Minute und/oder zu einer Herzfrequenz >120 Schläge pro Minute ➜ Durch ein venöses Pooling von Blut in den Beinen und/oder durch eine erhöhte Atemfrequenz kommt es zu einer milden zerebralen Hypoperfusion ➜ Es können Schwindelsymptomen auftreten, jedoch keine Synkope
• Insbesondere junge Frauen sind betroffen

Diagnostik:

• Anamnese
• Kipptischuntersuchung: kein signifikanter Blutdruckabfall (maximal um 20 mmHg systolisch oder 10 mmHg diastolisch) und starker Anstieg der Herzfrequenz um mindestens 30 Schläge pro Minute oder Herzfrequenz >120 Schläge pro Minute

Therapie:

• Häufig kommt es zu einer Spontanheilung (ca. 80% der Fälle innerhalb von 18 Monaten)
• Ausreichende Trinkmenge (mindestens 2 Liter pro Tag) und ausreichende Kochsalzaufnahme
• Tragen von Kompressionsstrümpfen
• Isometrische mechanische Manöver (siehe Synkope ➜ Therapie)
• Ggf. a1-Rezeptor Agonist: z.B. Midodrinhydrochlorid  ➜ Regelmäßige Blutdruckkontrollen im Liegen und Sitzen sowie regelmäßige 24-Stunden-Langzeit-Blutdruckmessungen (kontraindiziert bei arterieller Hypertonie)
• Ggf. Fludrocortison: z.B. Fludrocortison  ➜ Therapie für maximal 2 Monate
• Bei Depression oder Angststörung: Selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (= SSRI)
• Ggf. Betablocker: z.B. Propranolol  ➜ Bei der Eindosierung auf eine Bradykardie und/oder Hypotonie prüfen)

• Eine Reflexsynkope geht mit einem erhöhten Sturz- und Verletzungsrisiko, jedoch nicht mit einer erhöhten Mortalität einher
• Pathophysiologie: wahrscheinlich fehlerhafte Aktivierung des kardiovaskulären Reflex ➜ Blutdruckabfall und/oder Bradykardie ➜ Zerebrale Minderperfusion ➜ Synkope

Neurokardiogene Synkope (= vasovagale Synkope):

• Häufigste Form, überwiegend bei jungen gesunden Menschen
• Auslöser können Schmerzen, Angst und längeres Stehen sein
• Differenzialdiagnosen:
  • Orthostatisch nach Lagewechsel/neurokardiogen nach längerem Stehen
  • Posturales Tachykardiesyndrom: geringgradige zerebrale Minderperfusion im Stehen ➜ Orthostatische Intoleranz, jedoch keine Synkopen (Tachykardie ohne Blutdruckabfall)

Situative Synkope:

• Mögliche Auslöser sind Miktion, Defäkation, Husten und Lachen. Sie kann weiterhin nach körperlicher Betätigung oder nach dem Essen auftreten

Atypische Reflexsynkope:

• Auslöser unklar

Karotissinussyndrom:

• Überwiegend ältere Menschen betroffen
• Ausgelöst durch eine mechanische Reizung des Karotissinus (z.B. durch Massage, beidseitige Pulspalpation an der A. carotis oder Rasieren) ➜ Arteriosklerotische Veränderungen des Karotissinus führen zu einer gesteigerten Empfindlichkeit der Barorezeptoren ➜ Überschießender Karotissinusreflex ➜ Blutdruckabfall (Barorezeptoren werden gereizt ➜ „Körper hält den Blutdruck für zu hoch“ ➜ Reflektorische Senkung des Blutdrucks)
• Beim häufigeren kardioinhibitorischen Typ kommt es zu einer Bradykardie mit einem Herzfrequenzabfall um über 50% oder zu einer Asystolie
• Beim selteneren vasodepressorischen Typ kommt es zu einem Blutdruckabfall um über 40%

Klinik und Anamnese

Anamnese:

• Auslöser: z.B. Auftreten kurz nach dem Aufstehen als Hinweis für eine orthostatische Synkope; beim Rasieren oder Kopfwenden z.B. Hinweis auf ein Karotissinussyndrom
• Prodromi: Schwarzwerden vor den Augen
• Häufigkeit: erstmalige Synkope oder rezidivierende Synkopen
• Vorerkrankungen: z.B. kardiale Vorerkrankung als Hinweis auf eine kardial bedingte Synkope oder neurologische Vorerkrankung als Hinweis auf eine neurogene orthostatische Hypotension
• Medikamenteneinnahme: z.B. Einnahme von Antihypertensiva als Hinweis auf eine orthostatische oder kardial bedingte Synkope
• Fremdanamnese: Verlauf der Synkope ➜ Muskelzuckungen, Verletzungen (z.B. Kopf angeschlagen?)
• Familienanamnese: plötzlicher Herztod oder vererbbare Herzerkrankungen in der Familie

• Symptome:
  • Plötzlicher Bewusstseinsverlust und Verlust des Muskeltonus
  • Schnelle und vollständige Erholung
  • Ggf. blasse Hautfarbe
  • Ggf. Verlust von Urin
  • Ggf. konvulsive Synkope:
    • Nach primärem Tonusverlust kommt es für eine kurze Zeit (<15 Sekunden) zu Myoklonien (= Muskelzuckungen)

• DD Krampfanfall: bei der konvulsiven Synkope äußern sich Zuckungen erst nach dem Bewusstseinsverlust. Anschließend kommt es zu einer schnellen und vollständigen Erholung. Nach einem epileptischen Anfall besteht meistens eine 
  sogenannte postiktale Phase, die mit einer Bewusstseinseintrübung, Desorientiertheit und Amnesie einhergehen kann

 Tipp

Bei der Anamnese sollten die Umstände der Synkope erfragt werden. Hierfür gibt es eine Merkhilfe (5 P´s):  

• Precipitants (auslösende Faktoren)
• Prodromi (Vorwarnsymptome)
• Position (Lageabhängigkeit der Beschwerden)
• Palpitationen
• Post-Event (z.B. Übelkeit und Erbrechen) 

Körperliche Untersuchung:

• Vitalparameter: Blutdruck, Herzfrequenz, Atmung/Atemfrequenz, Sauerstoffsättigung, Körpertemperatur
• Neurologische Untersuchung inklusive Vigilanz und Pupillenreaktion: insbesondere bei Desorientierung und verwaschener Sprache kann eine veränderte Pupillenreaktion auf einen Schlaganfall hinweisen
• Suche nach Hinweisen für Verletzungen (insbesondere bei einem Kopfanprall und der Einnahme von gerinnungshemmenden Medikamenten (z.B. Antikoagulantien) ➜ Gefahr einer intrakraniellen Blutung)
  • In ca. 30% der Fälle kommt es zu Verletzungen aufgrund eines Sturzes; in ca. 5-10% der Fälle liegt eine schwere Verletzung wie z.B. eine Fraktur oder ein Schädel-Hirn-Trauma vor
• Hinweise auf eine Ursache: z.B. Auskultation ➜ Aortenklappenvitium als Hinweis für eine kardial bedingte Synkope oder unregelmäßiger Puls als Hinweis auf eine arrhythmogene Synkope

Schellong-Test

• Überprüfung, ob eine physiologische Orthostase-Reaktion vorliegt (➜ Bei dem Lagewechsel vom Liegen zum Stehen sollte es physiologischerweise zu einem Anstieg der Herzfrequenz kommen, um den Blutdruck konstant zu halten)
• Blutdruck- und Herzfrequenzmessungen im Liegen und im Stehen ➜ Dokumentation in einem Bogen (siehe unten):
  • Im Liegen: alle 2 Minuten für 10 Minuten
  • Im Stehen (neben Patient:in stehen, um ihn/sie ggf. halten zu können): unmittelbar nach dem Aufstehen, anschließend 1, 3, 5 und 10 Minuten nach dem Aufstehen
  • Hinweise auf eine orthostatische Hypotonie:
    • Systolischer Blutdruck <90 mmHg
    • Oder Abfall des systolischen Blutdrucks um >20 mmHg nach dem Aufstehen
    • Oder Abfall des diastolischen Blutdrucks um >10 mmHg nach dem Aufstehen
    • Auch bei unauffälligen Werten kann im Falle einer typischen Anamnese (Schwindel/Synkopen unmittelbar nach dem Aufstehen) eine orthostatische Hypotonie vorliegen
    • Anhand der folgenden Tabelle lassen sich Hinweise für eine mögliche Ursache finden:

12-Kanal-Ruhe-EKG

• Identifikation von Herzrhythmusstörungen oder Hinweisen auf eine strukturelle Herzerkrankung

 Info

Bei unauffälliger Anamnese, körperlicher Untersuchung und unauffälligem EKG bzw. dem Ergebnis eines geringen Risikos können die Patient:innen in der Regel ohne eine weitere Diagnostik in die ambulante Weiterbehandlung entlassen werden.

 Achtung

Bei einem erhöhten Risiko sollte eine stationäre Aufnahme, ein EKG-Monitoring und eine erweiterte Diagnostik erfolgen. 
Hinweise für ein erhöhtes Risiko sind:

• Synkope im Liegen oder während körperlicher Belastung
• Auffälliger EKG-Befund
• Schwere Komorbiditäten (z.B. Elektrolytstörung oder ausgeprägte Anämie)
• Herzrasen vor der Synkope
• Kardiale Erkrankung: z.B. Herzinsuffizienz, strukturelle Herzerkrankung, Zustand nach einem Myokardinfarkt
• Plötzlicher Herztod oder vererbbare kardiale Erkrankung in der Familie

Bei unklarer Basisdiagnostik

• Labor: kleines Blutbild, Natrium, Kalium, Chlorid, Calcium, Kreatinin, Glucose, TSH-Wert
  • Bei dem Verdacht auf ein akutes Koronarsyndrom: zusätzlich Troponin
  • Bei dem Verdacht auf eine Lungenarterienembolie: zusätzlich D-Dimere
• EKG-Monitoring (stationäres EKG-Monitoring oder 3-Tage-Langzeit-EKG) bei dem Verdacht auf eine arrhythmogene Synkope
  • Erfassung einer möglichen Herzrhythmusstörung in der Langzeitaufzeichnung
  • Bei dem V.a. eine arrhythmogene Synkope und ausgebliebenem Nachweis im Langzeit-EKG: externer auflegbarer oder implantierbarer Event-Rekorder (insbesondere bei häufig rezidivierenden Synkopen unklarer Ursache)

• Belastungs-EKG (Ergometrie):
  • Beweisend für eine kardial bedingte Synkope:
    • Synkope während oder kurz nach körperlicher Belastung
    • Nachweis der Ursache bei einer reproduzierbaren Synkope mit EKG-Auffälligkeiten oder einer Hypotonie während oder kurz nach dem Belastungs-EKG
    • Nachweis eines AV-Block II° Typ Mobitz oder AV-Block III°
    • Weitere Hinweise:
      • Symptomatische Bradykardie unter Belastung: Hinweis für kardiale Erkrankung ➜ Hinweis für eine kardial bedingte Synkope
      • Symptomatische Bradykardie kurz nach Belastung: Hinweis für einen pathologischen vegetativen Reflex ➜ Hinweis für eine Reflexsynkope
• Bei dem Verdacht auf eine strukturelle Herzerkrankung: Echokardiographie:
  • Beweisend für eine kardial bedingte Synkope:
    • Hochgradige Aortenklappenstenose
    • Aortendissektion
    • Perikardtamponade
  • Folgediagnostik erforderlich bei Hinweisen auf eine Lungenarterienembolie oder eine pulmonale Hypertonie
• Bei dem Verdacht auf ein Karotissinussyndrom oder Patient:innen >40 Jahren mit unklarer Synkope nach der Basisdiagnostik: Karotissinus-Massage
  • Zuerst Auskultation der Karotiden:
    • Bei einem Strömungsgeräusch: keine Karotissinus-Massage, da Plaques abgelöst werden können
    • Bei unauffälliger Auskultation: Massage des rechten und linken Bulbus caroticus für ca. 10 Sekunden im Liegen und im Stehen (Patient:in sollte auf dem Kipptisch angeschnallt sein, um Stürze zu vermeiden; zusätzlich kontinuierliche EKG-Ableitung und Blutdruckmessung)
    • Beweisend für eine Reflexsynkope: Synkope und Asystolie >3 Sekunden und/oder Abfall des systolischen Blutdrucks um mehr als 50 mmHg
• Bei dem Verdacht auf eine vasovagale Reflexsynkope, unklaren rezidivierenden Synkopen, erstmaliger Synkope mit schwerer Sturzverletzung oder einem hohen beruflichen Risiko bei erneuten Synkopen: Kipptischuntersuchung
  • Hohe Rate an falsch-positiven und falsch-negativen Ergebnissen ➜ Interpretation der Ergebnisse nur im klinischen Kontext
  • Fixierung der zu untersuchenden Person auf dem Kipptisch ➜ 15 Minuten liegen ➜ Passives Aufrichten auf ca. 70° ➜ 20 Minuten belassen in dieser Position ➜ Ggf. Provokation mit Nitroglycerin sublingual
  • Unauffälliger Befund bei einer Steigerung der Herzfrequenz im Stehen mit nahezu unverändertem Blutdruck ohne Synkope oder Präsynkope
  • Beweisend für eine vasovagale Reflexsynkope:
    • Synkope
    • Präsynkope mit vermindertem systolischen Blutdruck unter 90 mmHg oder Bradykardie
• Elektrophysiologische Untersuchung:
  • Bei dem Verdacht auf eine arrhythmogene Synkope (insbesondere bei struktureller Herzerkrankung; nicht zur Identifikation bradykarder Herzrhythmusstörungen geeignet)
  • Bei einer Synkope und einem Schenkelblock im EKG
  • Bei Herzrasen vor einer Synkope

• Bei dem Verdacht auf ein Brugada-Syndrom: pharmakologischer Provokationstest
  • i.v-Applikation von Klasse-I-Antiarrhythmika bei Verdachtsfällen und untypischem EKG-Befund ➜ Demaskierung eines Typ I-EKGs
  • Bei Brugada Typ I kommt es zu charakteristischen Veränderungen der rechtsventrikulären Erregungsrückbildung (ähnlich zu einem inkompletten Rechtsschenkelblock) mit markanten ST-Streckenhebungen über 0,2 mV und mindestens einer negativen T-Welle in den Ableitungen V1-V3
  • Der spontane Befund eines Typ I-EKGs ohne pharmakologische Provokation ist ein Risikoindikator für lebensbedrohliche Arrhythmien

 Info

Das Brugada-Syndrom gehört zu den Ionenkanalerkrankungen. Durch eine genetische Veränderung resultiert ein veränderter Ionenfluss über die kardialen Membranen (insbesondere über Natriumkanäle). Dies führt zu einer gestörten Repolarisation. Hierdurch kann es zu Herzrhythmusstörungen kommen. Synkopen und ein plötzlicher Herzstillstand können die Folge sein. Das Brugada-Syndrom kann anhand von charakteristischen EKG-Veränderungen erkannt werden. Diese sind bei einigen Patient:innen nur vorübergehend zu finden oder nicht vorhanden. Durch einen pharmakologischen Provokationstest mit einem Klasse-I-Antiarrhythmikum lassen sich EKG-Veränderungen demaskieren. Therapeutisch sollte die Evaluation für einen ICD erfolgen.

Differenzialdiagnose: Transienter Bewusstseinsverlust („Transient loss of consciousness/TLOC) ➜ Traumatisch und nicht-traumatisch (z.B. Synkope):

TabellenquizVergrößern

Differential-diagnosen	Anfall	Anamnestische Hinweise	Diagnostische Hinweise
Vertebro-basiläre Ischämie	Selten vollständiger Bewusstseinsverlust Fokal-neurologische Auffälligkeiten während des Anfalls	Auftreten insbesondere während einer Armbelastung*	Blutdruckdifferenz von über 20 mmHg zwischen beiden Armen
Hypoglykämie	Längere Bewusstlosigkeit Verzögertes Aufklaren	Vorbekannter Diabetes mellitus Antidiabetische-/Insulintherapie	Blutzuckermessung: Hypoglykämie Besserung nach Glucosegabe
Dissoziativer/ psychogener Anfall	Meistens länger: über 2 Minuten Psychische Auffälligkeiten Stupor-, tranceähnlich	Vorbekannte dissoziative Störung	Häufig somatische Begleitsymptomatik
Schädel-Hirn-Trauma	Längere Bewusstlosigkeit Verzögertes Aufklaren Ggf. tonische/klonische Zuckungen	Kopftrauma (z.B. Schlag auf den Kopf oder Sturz) Bewusstlosigkeit meistens kurz nach dem Trauma	Auffälligkeit in der Bildgebung
Herzstillstand	Bewusstseinsstörung ohne spontane Normalisierung der Herz-Kreislauf-Funktion	Vorbekannte arrhythmogene oder strukturelle Herzerkrankung Herzerkrankung oder Herztod in der Familie	EKG-Auffälligkeiten Strukturelle Pathologien in der Echokardiographie
Intoxikation	Längere Bewusstlosigkeit Verzögertes Aufklaren	z.B. Alkohol-/Drogenabusus z.B. Einnahme eines ungeeigneten pharmakologischen Wirkstoffes oder in zu hoher Dosis	Ggf. Alkoholgeruch Ggf. Pupillen-auffälligkeiten Ggf. Nachweis der Substanz(en) im Blut
Epileptischer Anfall	Meistens Dauer von über 15 Sekunden Verzögertes Aufklaren (postiktale Eintrübung) Tonische Muskelzuckungen während des Bewusstseinsverlustes (bei einer Synkope treten die Muskelzuckungen in der Regel nach dem Bewusstseinsverlust auf) Ggf. Automatismen (z.B. Schmatzen oder Kauen) Ggf. lateraler Zungenbiss	Bekannte Epilepsie Aura	Pathologisches EEG Ggf. Läsion des ZNS in der Bildgebung
*Subclavian-Steal-Syndrom: Stenose/Verschluss der proximalen A. subclavia  ➜ Bei Armbelastung wird das Blut aus der A. vertebralis umgeleitet  ➜ Stromumkehr in der A. vertebralis, die zu einer zerebralen Hypoperfusion führen kann

• Regelmäßige Vitalzeichenkontrollen:
  • Blutdruck
  • Herzfrequenz
  • Atmung/Atemfrequenz
  • Vigilanz
  • Körpertemperatur
  • Pupillenreaktion
• Blutzuckerkontrolle
• Ggf. EKG-Monitoring bei V.a. eine kardiale Synkope
• Bei Hypotonie: ggf. Absetzen von Medikamenten, die zu einer Hypotonie führen können
• Bei akuter Hypotonie ohne Bewusstlosigkeit:
  • Patient:innen hinlegen

• Schocklage: Beine hochlagern (nicht bei einem kardiogenen Schock ➜ Insbesondere 
  bei Zyanose, gestauten Halsvenen und/oder Luftnot sollte keine Schocklage erfolgen, um das Herz durch einen erhöhten venösen Rückstrom nicht weiter zu belasten)
• Patient:innen beruhigen
• Ggf. ein Getränk anbieten
• Ggf. Gabe von 2-4 Litern Sauerstoff über eine Nasenbrille

• Über präventive Maßnahmen aufklären: ausreichende Flüssigkeitszufuhr, regelmäßiges Ausdauertraining (ggf. im Rahmen einer Herzsportgruppe bei kardialer Erkrankung), Muskel-Venen-Pumpe (z.B. auf den Füßen wippen)
• Untersuchung auf Verletzungen und ggf. entsprechende Therapie/Versorgung 
• Ggf. einen venösen Zugang legen und Infusionstherapie durchführen (z.B. bei einer Dehydratation)
• Kausale Therapie, je nach Ursache

Kardiale Synkope

• Therapie der Erkrankung z.B. Therapie einer Aortenklappenstenose
• Therapie von reversiblen Ursachen für eine Herzrhythmusstörung: z.B. Elektrolytausgleich, Einstellung einer Schilddrüsenfunktionsstörung, Anpassung der Medikation bei Medikamentennebenwirkungen
• Bei bradykarden Herzrhythmusstörungen: ggf. Schrittmacherimplantation
  • z.B. Synkopen aufgrund einer Sinusknotenerkrankung mit einem asymptomatischen Sinusarrest von über 3-6 Sekunden (nicht bei jungen Sportler:innen, Pausen unter bradykardisierender Medikation, schlafbedingten Pausen) und pathologischer Sinusknotenerholungszeit durch einen Sinusarrest ohne beeinflussbare Ursache
  • z.B. Synkopen aufgrund eines Schenkelblocks oder eines AV-Blocks II° Typ Mobitz oder AV-Block III°
• Bei tachykarden Herzrhythmusstörungen:
  • Bei Synkopen aufgrund einer supraventrikulären Tachykardie oder einer ventrikulären Tachykardie ohne Vorliegen einer strukturellen Herzerkrankung: Ablation
  • Bei Synkopen aufgrund eines plötzlichen paroxysmalen tachykarden Vorhofflimmerns, einer supraventrikulären Tachykardie oder einer ventrikulären Tachykardie bei erfolgloser oder nicht möglicher Katheterablation: medikamentöse antiarrhythmische Therapie
  • Bei hochgradig reduzierter LVEF: ICD-Evaluation (siehe Herzschrittmacher ➜ Antitachykarde Therapie)
  • ICD-Implantation bei Synkopen und…
    • Induzierbarer anhaltender monomorpher ventrikulärer Tachykardie bei Patient:innen nach einem akuten Myokardinfarkt
    • Ventrikulärer Tachykardie und struktureller Herzerkrankung
    • Hypertropher Kardiomyopathie
    • Arrhythmogener rechtsventrikulärer Dysplasie, Ionenkanalerkrankungen, Brugada-Syndrom oder Long-QT-Syndrom

 Achtung

Eine Synkope aufgrund einer arrhythmogenen rechtsventrikulären Dysplasie, einer hypertrophen Kardiomyopathie, eines Long-QT-Syndroms oder eines Brugada-Syndroms ist ein Risikofaktor für einen plötzlichen Herztod und sollte unbedingt weiter abgeklärt werden. 
Es sollte eine Evaluation für eine ICD-Implantation erfolgen.

Reflexsynkope

• Meiden auslösender Umstände und Ausübung von Gegenmaßnahmen bei Prodromi (z.B. isometrische mechanische Manöver ➜ Hände ineinander verschränken, Beine überkreuzen ➜ Streckmuskulatur der proximalen Extremitäten gegen den Widerstand anspannen ➜ Steigerung des Sympathikotonus und des Blutdrucks)
• Bei orthostatischer Hypotonie: ausreichende Trinkmenge (mindestens 2 Liter pro Tag) und ausreichende Kochsalzaufnahme
• Ggf. a1-Rezeptor Agonist: z.B. Midodrinhydrochlorid  ➜ Regelmäßige Blutdruckkontrollen im Liegen und Sitzen sowie regelmäßige 24-Stunden-Langzeit-Blutdruckmessungen (bei arterieller Hypertonie kontraindiziert)
• Ggf. Implantation eines 2-Kammer-Schrittmachers:
  • Bei Patient:innen >40 Jahren mit kardioinhibitorischer Reaktion im EKG und korrelierenden rezidivierenden Synkopen
  • Bei kardioinhibitorischem Karotissinussyndrom
• Aufklärung über die Tatsache, dass die Synkopen, abgesehen von möglichen Verletzungsfolgen, ungefährlich sind

Orthostatische Hypotonie

• Aufklärung über präventive Maßnahmen (langsames Aufstehen ➜ Zuerst an die Bettkante setzen ➜ Ggf. isometrische mechanische Manöver (siehe Reflexsynkope, ggf. Tragen von Kompressionsstrümpfen)
• Meiden von Medikamenten, die zu einer orthostatischen Hypotonie führen können (z.B. vasoaktive Medikamente und Diuretika)
• Ausreichende Trinkmenge von mindestens 2 Litern pro Tag und ausreichende Kochsalzaufnahme
• Regelmäßiges Ausdauertraining
• Ggf. a1-Rezeptor Agonist: z.B. Midodrinhydrochlorid  ➜ Regelmäßige Blutdruckkontrollen im Liegen und Sitzen und regelmäßige 24-Stunden-Langzeit-Blutdruckmessung (bei arterieller Hypertonie kontraindiziert ➜ jedoch nahezu kein Einsatz bei der orthostatischen Hypotonie)
• Ggf. Fludrocortison: z.B. Fludrocortison  ➜ Therapie für maximal 2 Monate

 Tipp

Zur Prävention von Synkopen wird eine ausreichende Trinkmenge von mindestens 2 Litern pro Tag, eine ausreichende Kochsalzzufuhr und ggf. regelmäßiges Ausdauertraining empfohlen. Diese Empfehlungen müssen bei Patient:innen mit Herzinsuffizienz oder arterieller Hypertonie an die klinische Gesamtsituation angepasst werden.

• 30% der Patient:innen erleiden innerhalb von 3 Jahren eine erneute Synkope
• Mehrere Rezidive machen das zukünftige Auftreten weiterer Synkopen wahrscheinlicher
• Bei einer Reflexsynkope besteht eine normale Lebenserwartung
• Bei kardiovaskulären Erkrankungen: Gesamtmortalität und Lebenserwartung abhängig von der Erkrankung (bei kardiale Synkopen ist das Risiko für einen plötzlichen Herztod erhöht ➜ Ggf. Verbesserung der Prognose/Überlebensrate durch die Behandlung der Erkrankung und Implantation eines ICD)

 Achtung

Je nach Umstand der Synkope, Anzahl der Synkopen in der Vergangenheit und erfolgter Schrittmacherimplantation besteht ggf. eine Fahruntauglichkeit für einen bestimmten Zeitraum. Für private Fahrer:innen und Berufskraftfahrer:innen existieren unterschiedliche Regelungen. Patient:innen müssen hierüber aufgeklärt werden. Weitere Informationen und die konkreten Empfehlungen findest du unter folgendem Link: https://www.aerzteblatt.de/pdf.asp?id=193810

Für ein praktisches Fallbeispiel zum Thema siehe Fall 9: häufige Stürze

Für praktische EKG-Fallbeispiele zum Thema zum Üben der EKG-Auswertung siehe: EKG-Fallbeispiel 4.1, EKG-Fallbeispiel 4.2, EKG-Fallbeispiel 4.3