Synkope (RD)

Um den Einstieg in das Thema Synkope etwas zu erleichtern, wird im Folgenden ein Fall beschrieben, wie er sich präklinisch ereignen könnte.

Das Szenario

Einsatzmeldung:

• Stichwort: Synkope
• Ort: Supermarkt, im Kassenbereich
• Alarmzeit: 08:00 Uhr
• Anrufer:in: Mitarbeiter
• Anzahl der betroffenen Personen: 1
• Zusatzinfo:
  • Weiblich, 24 Jahre alt
  • Keine bekannten Vorerkrankungen
  • Plötzliche Bewusstlosigkeit, mittlerweile wieder wach und ansprechbar 

Lageeinweisung vor Ort:

Beim Eintreffen des Rettungsdienstes sitzt die Patientin, mit einer Flasche Wasser in der Hand, auf einem Stuhl im Kassenbereich. Ein Marktmitarbeiter betreut sie. Mehrere Personen berichten, dass sie für wenige Sekunden bewusstlos zusammengesackt sei und sich dann wieder erholt habe.

Die Lage ist wie folgt:

• Auf Ansprache reagiert die Patientin. Sie ist blass und kaltschweißig
• Sie klagt über Schwindel und Übelkeit
• Keine neurologischen Ausfälle, aber kurze Desorientierung direkt nach dem Ereignis
• Die Patientin berichtet, dass sie heute Morgen nichts gefrühstückt und getrunken hat 

Ersteindruck nach xABCDE-Schema

Um sich einen ersten umfassenden Eindruck von einer Patientin oder einem Patienten in einer Notfallsituation zu verschaffen, bietet sich das xABCDE-Schema an. Um die Arbeit mit dem Schema zu veranschaulichen, ist hier ein xABCDE-Schema abgebildet, wie es im Falle einer Ersteinschätzung bei einer Patientin oder einem Patienten mit einer Synkope aussehen könnte. 

Es handelt sich dabei um die Befunde, die innerhalb der ersten paar Minuten erhoben werden können. Erweiterte Diagnostik und Abfragen sind natürlich von Bedeutung, jedoch würde zum Beispiel die Messung der Temperatur in diesem Fall hintangestellt und taucht zu diesem Zeitpunkt noch nicht auf.

x	Keine kritischen Blutungen
A	Atemwege frei Schleimhäute blass Patientin spricht selbständig	Kein  A-Problem
B	Inspektorisch: Thoraxexkursion beidseits normal Inspektorisch unauffällig Keine gestauten Halsvenen sichtbar Tachypnoe, 20/min Auskultatorisch: Vesikuläres Atemgeräusch beidseits Palpatorisch: Thorax insgesamt stabil SpO2: 98 %	Kein  B-Problem
C	Hautkolorit blass Insgesamt kaltschweißig Rekap-Zeit: 2 Sekunden Große Blutungsräume ohne Zeichen auf akute Blutungen Palpation des Pulses an der A. radialis: Rhythmisch Schwach tastbar Tachykard, 103/min Blutdruck: 100/70 mmHg	Mittelbares  C-Problem
D	Wach, orientiert, ansprechbar GCS 15 Öffnen der Augen: 4 Beste verbale Reaktion: 5 Beste motorische Reaktion: 6 Pupillenkontrolle: Isokor Mittelweit Lichtreagibel	Kein  D-Problem
E	Keine weiteren Verletzungen ersichtlich Symptome: Prodromi (Schwindel, Übelkeit, Schwächegefühl, Blässe, Kaltschweißigkeit) Allergien / Infektionen: Keine bekannten Allergien, keine Hinweise auf eine Infektion Medikamente: Keine Dauermedikation, keine Bedarfsmedikation Patientengeschichte: Keine Vorerkrankungen Letzte Mahlzeit: Gestern Abend gegen 21:00 Uhr Ereignis: Plötzlicher Bewusstseinsverlust im Supermarkt, umgeben von vielen Menschen Risikofaktoren: Kein Frühstück, keine Aufnahme von Flüssigkeit	Kein  E-Problem

 Achtung

Das hier gezeigte Assessment vermittelt nur einen exemplarischen ersten Eindruck von einer Patientin oder einem Patienten. Im Verlauf der Behandlung müssen weitere Maßnahmen ergriffen und Informationen gesammelt werden. Das Schema erhebt daher keinen Anspruch auf Vollständigkeit, sondern soll lediglich einen praktischen Einstieg in das Thema ermöglichen.

 Definition

Synkope

Plötzlicher, kurzzeitiger Bewusstseinsverlust mit Verlust des Muskeltonus infolge einer vorübergehenden globalen zerebralen Minderperfusion, gefolgt von einer spontanen und vollständigen Erholung.

 Definition

Präsynkope:

Vorstadium einer Synkope mit Zeichen einer drohenden zerebralen Minderperfusion, typischerweise Schwindel, Schwarzwerden vor den Augen, Kaltschweißigkeit und Schwächegefühl, jedoch ohne vollständigen Bewusstseinsverlust.

Klassifikation

Synkopen werden, basierend auf ihrer Ätiologie, in drei Hauptkategorien unterteilt:

• Reflexsynkopen: umfassen vasovagale, situative und Karotissinus-Synkopen. Sie stellen die häufigste Form dar und sind meist gutartig
• Orthostatische Synkopen: entstehen durch einen unzureichenden Blutdruckanstieg bzw. einen Blutdruckabfall beim Aufstehen oder Lagewechsel
• Kardiale Synkopen: werden durch Herzrhythmusstörungen oder strukturelle Herzerkrankungen verursacht und gelten als potenziell lebensbedrohlich, weshalb eine rasche kardiologische Abklärung erforderlich ist

 Info

Abgrenzungen zum Kollaps oder zur Bewusstlosigkeit

• Kollaps → Ebenfalls Verlust des Muskeltonus, jedoch ohne vollständigen Bewusstseinsverlust
• Bewusstlosigkeit → Andauernder Bewusstseinsverlust

 Merke

Reminder: Physiologische Grundlagen 

• Blutdruckregulation: Abhängig von Herzzeitvolumen (HZV), Gefäßtonus und zerebraler Autoregulation
• Barorezeptoren (Carotis, Aorta) → Registrieren Blutdruckänderungen und regulieren den Kreislauf:
  • Blutdruckabfall → Sympathikusaktivierung → Herzfrequenz ↑, Kontraktilität ↑, Vasokonstriktion ↑ → Blutdruck ↑
  • Blutdruckanstieg → Parasympathikusaktivierung → Herzfrequenz ↓, Vasodilatation → Blutdruck ↓
• Venöser Rückstrom → Entscheidend für das Schlagvolumen und unterstützt durch:
  • Muskelpumpe der Extremitäten
  • Atembewegungen
  • Intakte Venenklappen
  • Orthostatische Reflexe
  • Störung des venösen Rückstroms (z.B. Volumenmangel, langes Stehen) → Blutdruck ↓ → zerebrale Minderperfusion
• Zerebrale Autoregulation: sorgt für einen konstanten zerebralen Blutfluss, indem die Hirngefäße ihren Durchmesser aktiv anpassen
  • Niedriger Blutdruck → Vasodilatation der Hirnarterien → Blutfluss ↑
  • Hoher Blutdruck → Vasokonstriktion → Schutz vor Hyperperfusion

Ein ausreichendes Herzzeitvolumen, ein stabiler Blutdruck und ein funktionierender venöser Rückstrom sind essenziell für die Durchblutung des Gehirns. Störungen dieser Mechanismen können zu einer transienten zerebralen Minderperfusion und damit zu einer Synkope führen.

 Info

Gemeinsamer Endmechanismus aller Synkopen: transiente globale zerebrale Minderperfusion → vorübergehender Bewusstseinsverlust mit spontaner Erholung.

 Merke

Reflexsynkopen entstehen durch eine Fehlregulation autonomer Reflexmechanismen, bei der es anstelle einer physiologischen Kreislaufstabilisierung zu einer überschießenden Vasodilatation und/oder Bradykardie kommt. Die daraus resultierende Abnahme von Blutdruck und Herzzeitvolumen führt zu einer vorübergehenden zerebralen Hypoperfusion mit nachfolgendem Bewusstseinsverlust. 

Obwohl Reflexsynkopen in der Regel eine günstige Prognose aufweisen, sind sie aufgrund des erhöhten Sturz- und Verletzungsrisikos klinisch relevant und müssen insbesondere von kardial bedingten Synkopen sorgfältig abgegrenzt werden.

 Info

Die grundlegenden pathophysiologischen Mechanismen sind bei allen Formen der Reflexsynkope identisch. Die einzelnen Subtypen unterscheiden sich jedoch hinsichtlich des auslösenden Reizes sowie der beteiligten Reflexregion (emotional, viszeral oder mechanisch):

• Neurokardiogene (vasovagale) Synkope: Ausgelöst durch emotionale Belastung, Stresssituationen oder orthostatische Reize
• Situative Synkope: Entsteht infolge viszeraler Afferenzen, beispielsweise im Zusammenhang mit Miktion, Defäkation oder Husten
• Karotissinussyndrom: Wird durch eine mechanische Stimulation des Karotissinus mit nachfolgender Aktivierung des Baroreflexes hervorgerufen
• Atypische Reflexsynkope: Beruht auf demselben pathophysiologischen Mechanismus, wobei kein eindeutiger auslösender Trigger identifiziert werden kann

Grundlegende Mechanismen

• Initialphase: Emotionaler, sensorischer oder orthostatischer Reiz → Sympathikusaktivierung ↑ → Herzfrequenz ↑ und periphere Vasokonstriktion ↑ → kurzfristige Kreislaufstabilisierung
• Reflexphase: Fehlsteuerung der Barorezeptoren und autonome Reflexfehlregulation → abrupte Sympathikushemmung ↑ und Parasympathikusaktivierung ↑ → Vasodilatation der peripheren Gefäße → venöses Pooling ↑ → venöser Rückstrom ↓ → Blutdruck ↓
• Kardioinhibitorische Komponente: vagale Stimulation des Sinus- und AV-Knotens → Bradykardie → Herzzeitvolumen ↓
• Endeffekt: Hypotonie und/oder Bradykardie → zerebraler Perfusionsdruck ↓ → globale zerebrale Hypoperfusion → Bewusstseinsverlust

Neurohormonelle Mechanismen

• Initiale Katecholaminantwort: Adrenalin ↑ → Herzfrequenz ↑ und Gefäßtonus ↑
• Verstärkung der Reflexphase: Noradrenalin ↓ sowie Freisetzung von NO und Vasopressin → Vasodilatation ↑ → Aufrechterhaltung der Hypotonie

Klinische Manifestation

• Prodromalphase: Übelkeit, Kaltschweißigkeit, Blässe, Schwindel, Schwächegefühl sowie Seh- und Hörstörungen („Schwarzwerden vor den Augen“, Tunnelblick)
• Synkopenphase: Zerebrale Hypoperfusion → Bewusstseinsverlust innerhalb weniger Sekunden → häufig Verlust des Muskeltonus
• Erholungsphase: Horizontale Körperlage nach dem Sturz → venöser Rückstrom ↑ → zerebrale Perfusion ↑ → rasche und vollständige Erholung ohne postiktale Phase oder neurologische Defizite

 Merke

Pathophysiologisch beruht die orthostatische Hypotonie auf einer unzureichenden Aufrechterhaltung des Blutdrucks nach dem Lagewechsel in die aufrechte Körperposition.

Neurogene orthostatische Hypotonie

1. Autonome Dysfunktion: Schädigung zentraler oder peripherer autonomer Bahnen → gestörte sympathische Gegenregulation beim Aufstehen
2. Baroreflexversagen: Blutdruckabfall wird registriert, efferente Signale zur Vasokonstriktion und Herzfrequenzerhöhung bleiben jedoch aus oder sind unzureichend
3. Venöses Pooling: fehlende Vasokonstriktion der Kapazitätsgefäße → Blutversacken in den unteren Extremitäten → venöser Rückstrom ↓
4. Herzzeitvolumen: Vorlast ↓ → Schlagvolumen ↓ → Herzzeitvolumen ↓
   1. Zusätzlich kardiale Denervierung: fehlender kompensatorischer Herzfrequenzanstieg → zusätzliche Reduktion des Herzzeitvolumens
5. Zerebrale Hypoperfusion: Blutdruck ↓ → zerebraler Perfusionsdruck ↓ → globale Minderperfusion des Gehirns

Nicht-neurogene orthostatische Hypotension

1. Volumenmangel und/oder Vasodilatation: Blutverlust, Erbrechen, Diarrhö, Nierenverluste oder Medikamente (z.B. Diuretika, α₁-Blocker, Antidepressiva) → zirkulierendes Blutvolumen ↓ und venöse Kapazität ↑ → Füllungsdruck des rechten Vorhofs ↓
2. Venöses Pooling: schwerkraftbedingtes Blutversacken in den unteren Extremitäten beim Aufstehen → venöser Rückstrom ↓
3. Herzzeitvolumen: Vorlast ↓ → Schlagvolumen ↓ → Herzzeitvolumen ↓
4. Intakte Gegenregulation: Blutdruckabfall wird registriert → Sympathikusaktivierung ↑ und Parasympathikushemmung → Herzfrequenz ↑ und Gefäßtonus ↑
   1. Unzureichende Kompensation: Trotz adäquater Reflexantwort reicht das zirkulierende Blutvolumen nicht aus, um den Blutdruckabfall vollständig auszugleichen
5. Zerebrale Hypoperfusion: Blutdruck ↓ → zerebraler Perfusionsdruck ↓ → globale Minderperfusion des Gehirns

Vergleich der Unterformen

 Merke

Grundmechanismus: akuter und vorübergehender Abfall des Herzzeitvolumens → zerebrale Perfusion ↓ → unzureichende Sauerstoffversorgung des Gehirns → Bewusstseinsverlust nach 6–8 s bzw. bei systolischem Blutdruck < 60 mmHg → rasche und vollständige Erholung nach Wiederherstellung der Kreislaufsituation

Arrhythmogene Synkopen

• Bradykarde Herzrhythmusstörungen: Herzfrequenz ↓ → Herzzeitvolumen ↓ → zerebrale Perfusion ↓ → Synkope
  • Sick-Sinus-Syndrom
  • Brady-Tachy-Syndrom
  • AV-Block II°/III°
  • Sinusarrest
• Tachykarde Herzrhythmusstörungen: Ventrikelfüllung ↓ → Schlagvolumen ↓ → Herzzeitvolumen ↓ → zerebrale Perfusion ↓ → Synkope
  • Ventrikuläre Tachykardie
  • Kammerflattern/-flimmern
  • Vorhofflimmern mit hoher Kammerfrequenz
  • Long-QT- und Brugada-Syndrom

Synkope bei struktureller Herzerkrankung

 Merke

Gemeinsamer Endmechanismus: Unabhängig von der zugrunde liegenden strukturellen Ursache resultiert eine Verminderung des effektiven Linksherzauswurfs, die eine zerebrale Hypoperfusion und damit eine Synkope verursacht.

Synkope bei extrakardialer Ursache

• Grundmechanismus: Behinderung des venösen Rückstroms, der kardialen Füllung oder des pulmonalen Blutflusses → Herzzeitvolumen ↓ → zerebrale Hypoperfusion → Synkope
• Typische Ursachen:
  • Massive Lungenembolie: Obstruktion des pulmonalen Kreislaufs → rechtsventrikuläre Auswurfleistung ↓
  • Aortendissektion: akuter Blutdruckabfall durch Gefäßruptur oder Malperfusion
  • Perikardtamponade: Einschränkung der diastolischen Ventrikelfüllung → Schlagvolumen ↓

 Achtung

Die kardiale Synkope geht mit einem erhöhten Risiko für einen Herztod einher und sollte daher auf jeden Fall ausgeschlossen werden.

Typische Zeichen

• Plötzlicher Bewusstseins- und Tonusverlust mit rascher, spontaner und vollständiger Erholung ohne postiktale Phase
• Blässe als Ausdruck der peripheren Vasokonstriktion und verminderten Hautdurchblutung
• Augenbefund: häufig offene Augen mit Blickdeviation nach oben während der Synkope
• Gelegentliches Einnässen während der Bewusstlosigkeit
• Konvulsive Synkope: nicht seltene Verlaufsform mit kurzzeitigen motorischen Phänomenen
  • Myoklonien: kurze, arrhythmische Muskelzuckungen nach initialem Tonusverlust, typischerweise mit einer Dauer von < 15 Sekunden

 Tipp

Die Patient:innen sind nach der Synkope schnell wieder orientiert. Es besteht meistens eine Erinnerungslücke für das Ereignis (retrograde Amnesie).

Generalisierte Zeichen 

• Sekundärverletzungen durch Sturzgeschehen
• Ggf. Brady- oder Tachykardie, abhängig von der zugrunde liegenden Ursache
• Vegetative Begleitzeichen: Übelkeit, Kaltschweißigkeit

 Achtung

Eine Synkope kann Ausdruck einer schwerwiegenden Grunderkrankung sein. Bei etwa 15 % der Betroffenen liegen potenziell lebensbedrohliche Ursachen zugrunde, darunter:

• Lungenarterienembolie
• Aortendissektion
• Abdominelles Aortenaneurysma
• Akutes Koronarsyndrom
• Subarachnoidalblutung
• Rupturierte Extrauteringravidität

Anamnese

• S (Symptome): Plötzlicher Bewusstseinsverlust mit rascher spontaner Erholung; mögliche Prodromalsymptome wie Schwindel, Schwarzwerden vor den Augen oder Kaltschweißigkeit
  • Niedrigrisiko-Zeichen: Vorhandensein von Prodromi, typische Trigger (z. B. Schmerz, Emotion, langes Stehen)
  • Hochrisiko-Zeichen: Fehlende Prodromi, abruptes Ereignis ohne Vorwarnung → Hinweis auf mögliche kardiale Synkope
• A (Allergien, Infektionen): bekannte Allergien sowie aktuelle oder kürzlich durchgemachte Infektionen erfassen, da beispielsweise anaphylaktische Reaktionen ein synkopales Geschehen imitieren können
• M (Medikation): Einnahme von Antihypertensiva, Antiarrhythmika, Diuretika, Antidepressiva sowie Alkohol- oder Drogenkonsum als potenzielle Auslöser einer Synkope
• P (Patientengeschichte): kardiale oder neurologische Vorerkrankungen, vorausgegangene Synkopen sowie Familienanamnese eines plötzlichen Herztodes (< 50 Jahre)
• L (Letzte…): Zeitpunkt und Umfang der letzten Nahrungs- und Flüssigkeitsaufnahme zur Beurteilung eines möglichen Volumenmangels → Dehydratation oder verminderte Flüssigkeitszufuhr können eine orthostatische Synkope begünstigen
• E (Ereignis): Auslösende Faktoren (z.B. Schmerz, Emotion, Lagewechsel, Miktion, Defäkation, Husten) sowie Körperposition zum Zeitpunkt des Bewusstseinsverlustes
  • Niedrigrisiko-Zeichen: Synkope nach längerem Stehen oder bei typischen Reflextriggern
  • Hochrisiko-Zeichen: Synkope im Liegen oder während körperlicher Belastung
• R (Risiko): bekannte kardiale oder neurologische Erkrankungen, Dehydratation sowie Risikofaktoren für eine kardiale Genese → Vorliegen von Risikofaktoren kann eine stationäre Abklärung erforderlich machen
• S (Schwangerschaft): Bei Patientinnen im gebärfähigen Alter sollte eine mögliche Schwangerschaft erfragt werden → Bewusstseinsverlust in der Schwangerschaft erfordert eine weiterführende Abklärung, beispielsweise hinsichtlich Hypotonie oder thromboembolischer Ereignisse

 Tipp

Nutze Schemata

Um die Anamnese strukturiert durchzuführen, bietet es sich an, Schemata, wie das SAMPLERS oder OPQRST-Schema zu nutzen. Am obigen Beispiel haben wir Fragen und Befunde dargestellt, die bei dem Verdacht auf eine Synkope abgefragt werden sollten und vorliegen könnten.

Körperliche Untersuchung

Inspektion:

• Hautkolorit: blasse, kaltschweißige Haut als Ausdruck einer vegetativen Gegenregulation und verminderten peripheren Perfusion
• Bewusstseinslage: Rasche und vollständige Reorientierung nach dem Ereignis spricht für eine Synkope
  • Verzögertes Aufklaren eher für alternative Ursachen (z.B. epileptischer Anfall) typisch
• Begleitverletzungen: Häufig Sturzfolgen wie Schürf- oder Platzwunden, insbesondere bei abrupt einsetzenden Hochrisiko-Synkopen
• Inkontinenz: Mögliche Begleiterscheinung, insbesondere bei länger andauernder Bewusstlosigkeit

Palpation:

• Rekapillarisierungszeit: Verlängerung als Hinweis auf eine verminderte periphere Perfusion
• Pulsfrequenz: Bradykardie, Tachykardie oder Arrhythmien können auf eine kardiale Ursache der Synkope hinweisen
• Pulsqualität: schwacher oder fadenförmiger Puls als Zeichen einer Hypotonie oder Hypovolämie
• Pulsdefizit: Hinweis auf eine Tachyarrhythmia absoluta bei Vorhofflimmern

Perkussion:

• Unauffälliger Klopfschall: In der Regel sonorer Klopfschall ohne pathologische Befunde
  • Pathologische Befunde: Hypersonorer Klopfschall bei Pneumothorax, gedämpfter Klopfschall bei Pleuraerguss oder Pneumonie
  • Auffällige Perkussionsbefunde sprechen eher für zugrunde liegende Begleiterkrankungen als für die Synkope selbst

Auskultation:

• Unauffällige Auskultation: Bei benigner Reflexsynkope meist physiologische Herz- und Atemgeräusche ohne pathologische Nebengeräusche
  • Pathologische Herzgeräusche: Neu aufgetretenes Systolikum oder andere Auffälligkeiten als Hinweis auf strukturelle Herzerkrankungen (z.B. Aortenstenose, hypertrophe obstruktive Kardiomyopathie)
  • Pathologische Lungengeräusche: Rasselgeräusche oder abgeschwächtes Atemgeräusch als Hinweis auf Differenzialdiagnosen wie Lungenembolie, Pneumothorax oder Herzinsuffizienz
  • Auffällige Auskultationsbefunde sprechen eher für die Ursache einer sekundären Synkope als für die Synkope selbst

Vitalparameter

 Tipp

Wenn es die Situation erlaubt, können Blutdruck und Herzfrequenz sowohl im Liegen als auch im Stehen gemessen werden. Dies kann wertvolle Hinweise auf eine orthostatische Dysregulation liefern. (Siehe auch Schellong-Test)

Orientierende neurologische Untersuchung

• Vigilanz: Beurteilung des Bewusstseinszustands, beispielsweise mittels GCS-Score
• Sprache: Überprüfung von Sprachverständnis und Sprachproduktion auf Hinweise für neurologische Defizite
• Pupillenstatus: Kontrolle von Pupillengröße, Symmetrie und Lichtreaktion sowie möglicher Blickabweichungen
• Motorik: orientierende Kraftprüfung der oberen und unteren Extremitäten unter Beachtung von Seitendifferenzen
• Fokalneurologische Zeichen: Fazialisparese, Hemiparese, Sensibilitätsstörungen oder andere Herdzeichen als Hinweis auf eine neurologische Ursache des Bewusstseinsverlustes

 Tipp

Fokalneurologische Defizite sprechen gegen eine Synkope und erfordern die Abklärung alternativer Ursachen, insbesondere eines zerebrovaskulären Ereignisses oder anderer neurologischer Erkrankungen.

Weiterführende apparative Diagnostik

• 12-Kanal-EKG: Basisdiagnostik bei jeder Synkope zur Erfassung von Rhythmusstörungen, Leitungsstörungen oder Hinweisen auf eine kardiale Genese
  • Bradykarde Rhythmusstörungen: Sinusbradykardie < 40/min, Sinuspausen > 3 s oder höhergradige AV-Blockierungen → Hinweis auf eine arrhythmogene Synkope durch unzureichende kardiale Auswurfleistung
  • Tachykarde Rhythmusstörungen: Supraventrikuläre oder ventrikuläre Tachykardien sowie Torsades-de-pointes-Tachykardie → Ursache einer kardialen Synkope mit erhöhtem Risiko für plötzlichen Herztod
  • Leitungsstörungen: neu aufgetretener Schenkelblock oder bifaszikulärer Block → Hinweis auf eine strukturelle oder ischämische Herzerkrankung
  • QT-Zeit-Veränderungen: Verlängerte oder verkürzte QTc-Zeit → erhöhtes Risiko für ventrikuläre Arrhythmien
  • Präexzitationssyndrom (WPW): Delta-Welle, verkürzte PQ-Zeit und verbreiterter QRS-Komplex → Risiko für AV-Reentry-Tachykardien und tachykarde Synkopen
  • Brugada-Muster: ST-Hebungen in V1–V3 mit Rechtsschenkelblockmorphologie 
  • Hypertrophie- und Repolarisationsstörungen: ST-Senkungen, T-Negativierungen → Hinweis auf strukturelle Herzerkrankungen
  • Ischämiezeichen: ST-Hebungen, ST-Senkungen oder pathologische Q-Zacken → Verdacht auf eine akute oder abgelaufene Myokardischämie
  • Niedervoltage: Verminderte QRS-Amplituden in mehreren Ableitungen → Hinweis auf Perikarderguss, Perikarditis oder Myokarditis
• Ggf. Ultraschall: Fokussierte sonografische Untersuchung zum Nachweis freier Flüssigkeit, eines Perikardergusses oder Pneumothorax sowie zur orientierenden Beurteilung der kardialen Funktion

 Tipp

Die weiterführende apparative Diagnostik dient insbesondere dem Ausschluss kardialer und anderer potenziell lebensbedrohlicher Ursachen der Synkope.

Differenzialdiagnosen

Ein transientes Bewusstseinsereignis (TLOC) lässt sich in drei Hauptgruppen einteilen:

• Synkopen: Vorübergehender Bewusstseinsverlust infolge einer transienten globalen zerebralen Minderperfusion
• Epileptische und psychogene Anfälle: Bewusstseinsstörungen durch neuronale oder funktionelle Ursachen
• Metabolische, hypoxische oder strukturelle Ursachen: Beispielsweise Hypoglykämie, Intoxikationen, Schlaganfall oder Schädel-Hirn-Trauma

Die Risikostratifizierung stellt einen zentralen Bestandteil der Synkopenabklärung dar, da sie die Dringlichkeit der Versorgung sowie das weitere diagnostische und therapeutische Vorgehen festlegt.

• Niedrigrisiko-Synkope: Meist benigne Ursache (Reflex-, situative oder orthostatische Synkope) → häufig ambulantes Management ausreichend
• Hochrisiko-Synkope: Verdacht auf kardiale oder andere schwerwiegende Ursache → stationäre Abklärung und Überwachung erforderlich

 Tipp

Niedrigrisiko-Synkope („PPP-Synkope“) 

Typisch ist eine Synkope mit:

• Position: meist im Stehen
• Provokation: durch einen auslösenden Reiz (z. B. Schmerz, Emotion)
• Prodromi: z.B. Schwarzwerden vor Augen, Schwindel

 Merke

CHESS-Score: San Francisco Syncope Rule (Hochrisiko) 

• C - Congestive Heart Failure: Bekannte Herzinsuffizienz oder strukturelle Herzerkrankung
• H - Hämoglobin: Hb < 10 g/dl bzw. Hämatokrit < 30 % (Hinweis auf Anämie)
• E - EKG-Veränderungen: Pathologische Befunde im 12-Kanal-EKG
• S - Systolischer Blutdruck: <90 mmHg bei erster Messung 
• S - Shortness of Breath: Dyspnoe vor oder nach der Synkope

 Merke

Die Therapie der Synkope im Rettungsdienst erfolgt ursachenorientiert. Zentrale Ziele sind die Sicherung der Vitalfunktionen, die Risikostratifizierung sowie das frühzeitige Erkennen lebensbedrohlicher Ursachen.

Basismaßnahmen

• Lagerung:
  • Orthostatische- oder Reflexsynkope: Flachlagerung, gegebenenfalls mit Hochlagerung der Beine zur Verbesserung des venösen Rückstroms
  • Kardiale Synkope: Oberkörper erhöht oder Flachlagerung bei hämodynamischer Instabilität
• Sauerstoffgabe: bedarfsorientierte Sauerstoffgabe bei Hypoxämie oder respiratorischer Beeinträchtigung
• Angepasstes Atemwegsmanagement: Sicherung und regelmäßige Kontrolle der Atemwege bei anhaltender Bewusstseinsstörung oder Vigilanzminderung
• Monitoring und Basisdiagnostik: Kontinuierliche Überwachung mittels EKG, SpO₂, Blutdruck- und Atemfrequenzkontrollen sowie wiederholte Blutzuckermessungen zur Therapiekontrolle
• Venöser Zugang: Anlage eines intravenösen Zugangs bei persistierenden Beschwerden, Hochrisiko-Synkope oder notwendiger Medikamentengabe
• Ursachenorientiertes Vorgehen: Frühzeitige Identifikation einer kardialen, reflexbedingten oder orthostatischen Ursache
• Begleitverletzungen: Ausschluss und ggf. Behandlung sturzbedingter Verletzungen als Folge des Bewusstseinsverlustes
• Transportentscheidung: Risikostratifizierung zur Entscheidung über ambulante Weiterbehandlung oder stationäre Abklärung

Spezifische Maßnahmen

Spezifische Maßnahmen bei kardialer Synkope:

• Rhythmogene Ursache: medikamentöse Rhythmustherapie, Kardioversion, transkutaner Schrittmacher
• Akutes Koronarsyndrom: spezifische Therapie 
• Volumentherapie: restriktive Flüssigkeitsgabe mittels Vollelektrolytlösungen unter Berücksichtigung möglicher kardialer Stauungszeichen
• Weitere Abklärung zwingend notwendig: Transport in eine Klinik mit kardiologischer Diagnostik und Überwachungsmöglichkeit

Orthostatische Synkope:

• Volumentherapie: Intravenöse Flüssigkeitssubstitution mittels Vollelektrolytlösungen initial 250-500 ml i.v. bei Verdacht auf Volumenmangel

Reflexsynkope:

• Ggf. körperliche Gegenmanöver: Händeverkrampfen, Beinüberkreuzen, Anspannen der Bein- und Gesäßmuskulatur bei Prodromalsymptomen
• Volumentherapie: Flüssigkeitssubstitution bei begleitendem Volumenmangel mittels Vollelektrolytlösungen initial 250-500 ml i.v.

Adams-Stokes-Anfall 

 Definition

Adams-Stokes-Anfall

Ein Adams-Stokes-Anfall (Morgagni-Adams-Stokes-Anfall, MAS-Anfall) ist eine kardiale Synkope, die durch eine vorübergehende Asystolie oder ein Kammerflimmern ausgelöst wird. Ursache ist eine schwere Herzrhythmusstörung, die zu einer plötzlichen zerebralen Minderdurchblutung führt. Sobald der Herzrhythmus wieder einsetzt, endet die Synkope.

• Pathophysiologie: Vorübergehende Asystolie oder schwere Bradyarrhythmie → abruptes Aussetzen der kardialen Auswurfleistung → zerebrale Perfusion ↓ → Bewusstseinsverlust
• Charakteristische Merkmale: Plötzlicher Bewusstseinsverlust ohne Prodromalsymptome, meist spontane Erholung innerhalb von 20–40 Sekunden nach Wiederaufnahme einer ausreichenden Herzaktivität
  • Begleitzeichen: Kurzzeitige myoklonische oder krampfartige Bewegungen, bei länger anhaltender Perfusionsunterbrechung Atemstillstand und gegebenenfalls Zyanose
• Differenzialdiagnostische Bedeutung: Der Adams-Stokes-Anfall kann aufgrund möglicher konvulsiver Bewegungen einem epileptischen Anfall ähneln, beruht jedoch auf einer vorübergehenden kardial bedingten zerebralen Minderperfusion und nicht auf einer primären epileptischen Aktivität

 Achtung

Ein Adams-Stokes-Anfall ist ein potenziell lebensbedrohlicher Notfall und erfordert eine sofortige kardiologische Abklärung und gegebenenfalls eine Schrittmacherimplantation.

Posturales orthostatisches Tachykardiesyndrom 

 Definition

Posturales orthostatisches Tachykardiesyndrom 

Form der orthostatischen Intoleranz mit ausgeprägtem Herzfrequenzanstieg beim Übergang in die aufrechte Körperposition ohne relevanten Blutdruckabfall, begleitet von Symptomen einer zerebralen und autonomen Minderanpassung.

• Pathophysiologie: Aufstehen → venöses Pooling in den unteren Extremitäten → venöser Rückstrom ↓ → kompensatorische Sympathikusaktivierung ↑ → Herzfrequenzanstieg ≥ 30/min (≥ 40/min bei Jugendlichen) ohne orthostatische Hypotonie
• Charakteristische Merkmale: Palpitationen, Schwindel, Benommenheit, Leistungsminderung, Tremor, Fatigue und Konzentrationsstörungen bei aufrechter Körperhaltung; Besserung im Liegen
• Diagnostische Kriterien: Herzfrequenzanstieg ≥ 30/min innerhalb von 10 Minuten nach dem Aufstehen bzw. Kipptischtest ohne systolischen Blutdruckabfall ≥ 20 mmHg
• Differenzialdiagnostische Bedeutung: Abgrenzung gegenüber orthostatischer Hypotonie durch fehlenden relevanten Blutdruckabfall sowie gegenüber kardialen Tachyarrhythmien durch lageabhängige Symptomatik 

Konvulsive Synkope

 Definition

Konvulsive Synkope

Form der Synkope mit vorübergehendem Bewusstseinsverlust aufgrund einer transienten globalen zerebralen Minderperfusion, begleitet von kurzzeitigen myoklonischen oder tonisch-klonischen Bewegungen.

• Pathophysiologie: Akute zerebrale Hypoperfusion → kortikale Funktionsstörung → motorische Entladungen in Form von Myoklonien oder kurzen krampfartigen Bewegungen
• Charakteristische Merkmale: kurze Dauer der motorischen Aktivität (meist < 15 Sekunden), rasche Reorientierung nach dem Ereignis und fehlende postiktale Phase
• Differenzialdiagnostische Bedeutung: Die konvulsive Synkope kann einem epileptischen Anfall ähneln, beruht jedoch auf einer vorübergehenden zerebralen Minderperfusion und nicht auf einer primären epileptischen Aktivität

Pseudosynkope

 Definition

Pseudosynkope

Scheinbarer Bewusstseinsverlust ohne nachweisbare globale zerebrale Minderperfusion oder primäre neurologische Ursache. Die Pseudosynkope zählt zu den funktionellen Bewusstseinsstörungen und geht nicht mit den hämodynamischen Veränderungen einer echten Synkope einher.

• Pathophysiologie: Keine globale zerebrale Minderperfusion und keine relevante hämodynamische Störung → Bewusstseinsverlust wird subjektiv erlebt, ohne objektivierbare Einschränkung der zerebralen Durchblutung
• Charakteristische Merkmale: Meist längere Episodendauer als bei einer echten Synkope, häufig geschlossene Augen, erhaltene Schutzreflexe sowie fehlende typische Kreislaufveränderungen
  • Begleitzeichen: Normale oder nur gering veränderte Vitalparameter, häufig emotionale Belastungssituationen als Auslöser; Verletzungen durch Sturz sind selten
• Differenzialdiagnostische Bedeutung: Die Pseudosynkope kann eine Reflex-, orthostatische oder kardiale Synkope imitieren, zeigt jedoch keine objektivierbare zerebrale Hypoperfusion, Hypotonie oder relevante Herzrhythmusstörung während des Ereignisses

 Merke

Die Differenzierung von einer echten Synkope, insbesondere einer vasovagalen Synkope, ist präklinisch oft schwierig. Bestimmte klinische Hinweise können jedoch auf eine Pseudosynkope hindeuten:

• Starke Emotionen (Angst, Wut) vor der Synkope
• Psychiatrische Auffälligkeiten vor oder nach dem Ereignis
• Hyperventilationstetanie (Kribbeln, Muskelkrämpfe)
• Parästhesien (zum Beispiel Taubheitsgefühl in Händen oder Gesicht)

Zielkrankenhaus

Grundsätzlich richtet sich die Wahl des Zielkrankenhauses nach der vermuteten Synkopenursache, dem Risikoprofil der Patient:innen sowie möglichen Begleitverletzungen oder Komplikationen.

• Kardiale Synkope → Akutkrankenhaus mit kardiologischer Notaufnahme und kontinuierlicher Überwachungsmöglichkeit → erhöhtes Risiko für lebensbedrohliche Arrhythmien oder strukturelle Herzerkrankungen
• Reflexsynkope → internistische Notaufnahme, bei unauffälligem Befund und stabilem Kreislauf gegebenenfalls ambulante Weiterbehandlung ausreichend
• Orthostatische Synkope → internistische Klinik oder nächstgelegenes Akutkrankenhaus → Abklärung von Volumenmangel, Medikation und Begleiterkrankungen, bei unauffälligen Befunden ggf. ambulante Versorgung
• Sturzbedingte Verletzungen: Unfallchirurgie mit entsprechender Bildgebung und ggf. neurochirurgischer Versorgung → Ausschluss von Schädel-Hirn-Trauma, Frakturen oder Wirbelsäulenverletzungen
• Rezidivierende oder unklare Synkope: Zentrum mit weiterführender kardiologischer und neurologischer Diagnostik 

Transportbegleitende Maßnahmen

• Monitoring: Kontinuierliche Überwachung von EKG, Blutdruck, Herzfrequenz, Sauerstoffsättigung, Atemfrequenz und Vigilanz
• Lagerung:
  • Kreislaufstabile Patient:innen: Oberkörperhochlagerung möglich
  • Hypotonie oder Präsynkope: Flachlagerung bzw. Hochlagerung der Beine zur Verbesserung des venösen Rückstroms
• Sauerstofftherapie: bedarfsorientierte Sauerstoffgabe bei Hypoxämie oder respiratorischer Beeinträchtigung
• EKG-Kontrolle: Kontinuierliches Rhythmusmonitoring, bei Verdacht auf kardiale Ursache mit Defibrillationsbereitschaft
• Absaugbereitschaft: insbesondere bei Bewusstseinsstörung, Erbrechen oder eingeschränkten Schutzreflexen
• Wärmeerhalt: Vermeidung einer Auskühlung durch geeignete Wärmeerhaltungsmaßnahmen
• Dokumentation: Erfassung von Bewusstseinsverlust, Prodromalsymptomen, Vitalparameterverlauf, Medikation, Verletzungen sowie vermuteter Synkopenursache

Übergabe in der Klinik

• Strukturierte Übergabe nach standardisierten Schemata wie SINNHAFT oder ISOBAR
• Übergabe relevanter Informationen zu:
  • Zeitpunkt, Dauer und Verlauf des Bewusstseinsverlustes
  • Prodromalsymptomen und möglichen Auslösern
  • Vermuteter Synkopenursache und Risikoeinschätzung
  • Vorerkrankungen, Medikation und Familienanamnese
  • EKG-Befunden und Vitalparameterverlauf
  • Ggf. Verletzungen infolge des Sturzereignisses
  • Durchgeführten Maßnahmen und Ansprechen auf die Therapie
• Hochrisikopatient:innen: Bei kardialer Synkope, persistierender Symptomatik oder hämodynamischer Instabilität frühzeitige Übergabe an das zuständige Schockraum- oder Intensivteam

Definition

 Definition

Synkope

Plötzlicher, kurzzeitiger Bewusstseinsverlust mit Verlust des Muskeltonus infolge einer vorübergehenden globalen zerebralen Minderperfusion, gefolgt von einer spontanen und vollständigen Erholung.

 Definition

Präsynkope:

Vorstadium einer Synkope mit Zeichen einer drohenden zerebralen Minderperfusion, typischerweise Schwindel, Schwarzwerden vor den Augen, Kaltschweißigkeit und Schwächegefühl, jedoch ohne vollständigen Bewusstseinsverlust.

Synkopen werden, basierend auf ihrer Ätiologie, in drei Hauptkategorien unterteilt:

• Reflexsynkopen: umfassen vasovagale, situative und Karotissinus-Synkopen. Sie stellen die häufigste Form dar und sind meist gutartig
• Orthostatische Synkopen: entstehen durch einen unzureichenden Blutdruckanstieg bzw. einen Blutdruckabfall beim Aufstehen oder Lagewechsel
• Kardiale Synkopen: werden durch Herzrhythmusstörungen oder strukturelle Herzerkrankungen verursacht und gelten als potenziell lebensbedrohlich, weshalb eine rasche kardiologische Abklärung erforderlich ist

Ursachen

Pathophysiologie

 Info

Gemeinsamer Endmechanismus aller Synkopen: transiente globale zerebrale Minderperfusion → vorübergehender Bewusstseinsverlust mit spontaner Erholung.

Klinischer Eindruck

• Plötzlicher Bewusstseins- und Tonusverlust mit rascher, spontaner und vollständiger Erholung ohne postiktale Phase
• Blässe als Ausdruck der peripheren Vasokonstriktion und verminderten Hautdurchblutung
• Augenbefund: häufig offene Augen mit Blickdeviation nach oben während der Synkope
• Gelegentliches Einnässen während der Bewusstlosigkeit
• Konvulsive Synkope: nicht seltene Verlaufsform mit kurzzeitigen motorischen Phänomenen
  • Myoklonien: kurze, arrhythmische Muskelzuckungen nach initialem Tonusverlust, typischerweise mit einer Dauer von < 15 Sekunden

 Tipp

Die Patient:innen sind nach der Synkope schnell wieder orientiert. Es besteht meistens eine Erinnerungslücke für das Ereignis (retrograde Amnesie).

Diagnostik

Die Risikostratifizierung stellt einen zentralen Bestandteil der Synkopenabklärung dar, da sie die Dringlichkeit der Versorgung sowie das weitere diagnostische und therapeutische Vorgehen festlegt.

• Niedrigrisiko-Synkope: Meist benigne Ursache (Reflex-, situative oder orthostatische Synkope) → häufig ambulantes Management ausreichend
• Hochrisiko-Synkope: Verdacht auf kardiale oder andere schwerwiegende Ursache → stationäre Abklärung und Überwachung erforderlich

Inspektion:

• Hautkolorit: blasse, kaltschweißige Haut als Ausdruck einer vegetativen Gegenregulation und verminderten peripheren Perfusion
• Bewusstseinslage: Rasche und vollständige Reorientierung nach dem Ereignis spricht für eine Synkope
  • Verzögertes Aufklaren eher für alternative Ursachen (z.B. epileptischer Anfall) typisch
• Begleitverletzungen: Häufig Sturzfolgen wie Schürf- oder Platzwunden, insbesondere bei abrupt einsetzenden Hochrisiko-Synkopen
• Inkontinenz: Mögliche Begleiterscheinung, insbesondere bei länger andauernder Bewusstlosigkeit

Palpation:

• Rekapillarisierungszeit: Verlängerung als Hinweis auf eine verminderte periphere Perfusion
• Pulsfrequenz: Bradykardie, Tachykardie oder Arrhythmien können auf eine kardiale Ursache der Synkope hinweisen
• Pulsqualität: schwacher oder fadenförmiger Puls als Zeichen einer Hypotonie oder Hypovolämie
• Pulsdefizit: Hinweis auf eine Tachyarrhythmia absoluta bei Vorhofflimmern

Perkussion:

• Unauffälliger Klopfschall: In der Regel sonorer Klopfschall ohne pathologische Befunde
  • Pathologische Befunde: Hypersonorer Klopfschall bei Pneumothorax, gedämpfter Klopfschall bei Pleuraerguss oder Pneumonie
  • Auffällige Perkussionsbefunde sprechen eher für zugrunde liegende Begleiterkrankungen als für die Synkope selbst

Auskultation:

• Unauffällige Auskultation: Bei benigner Reflexsynkope meist physiologische Herz- und Atemgeräusche ohne pathologische Nebengeräusche
  • Pathologische Herzgeräusche: Neu aufgetretenes Systolikum oder andere Auffälligkeiten als Hinweis auf strukturelle Herzerkrankungen (z.B. Aortenstenose, hypertrophe obstruktive Kardiomyopathie)
  • Pathologische Lungengeräusche: Rasselgeräusche oder abgeschwächtes Atemgeräusch als Hinweis auf Differenzialdiagnosen wie Lungenembolie, Pneumothorax oder Herzinsuffizienz
  • Auffällige Auskultationsbefunde sprechen eher für die Ursache einer sekundären Synkope als für die Synkope selbst

Weiterführende apparative Diagnostik:

• 12-Kanal-EKG: Basisdiagnostik bei jeder Synkope zur Erfassung von Rhythmusstörungen, Leitungsstörungen oder Hinweisen auf eine kardiale Genese
• Ggf. Ultraschall: Fokussierte sonografische Untersuchung zum Nachweis freier Flüssigkeit, eines Perikardergusses oder Pneumothorax sowie zur orientierenden Beurteilung der kardialen Funktion

Therapie

 Merke

Die Therapie der Synkope im Rettungsdienst erfolgt ursachenorientiert. Zentrale Ziele sind die Sicherung der Vitalfunktionen, die Risikostratifizierung sowie das frühzeitige Erkennen lebensbedrohlicher Ursachen.

Basismaßnahmen:

• Lagerung:
  • Orthostatische- oder Reflexsynkope: Flachlagerung, gegebenenfalls mit Hochlagerung der Beine zur Verbesserung des venösen Rückstroms
  • Kardiale Synkope: Oberkörper erhöht oder Flachlagerung bei hämodynamischer Instabilität
• Sauerstoffgabe: bedarfsorientierte Sauerstoffgabe bei Hypoxämie oder respiratorischer Beeinträchtigung
• Angepasstes Atemwegsmanagement: Sicherung und regelmäßige Kontrolle der Atemwege bei anhaltender Bewusstseinsstörung oder Vigilanzminderung
• Monitoring und Basisdiagnostik: Kontinuierliche Überwachung mittels EKG, SpO₂, Blutdruck- und Atemfrequenzkontrollen sowie wiederholte Blutzuckermessungen zur Therapiekontrolle
• Venöser Zugang: Anlage eines intravenösen Zugangs bei persistierenden Beschwerden, Hochrisiko-Synkope oder notwendiger Medikamentengabe
• Ursachenorientiertes Vorgehen: Frühzeitige Identifikation einer kardialen, reflexbedingten oder orthostatischen Ursache
• Begleitverletzungen: Ausschluss und ggf. Behandlung sturzbedingter Verletzungen als Folge des Bewusstseinsverlustes
• Transportentscheidung: Risikostratifizierung zur Entscheidung über ambulante Weiterbehandlung oder stationäre Abklärung

Spezifische Maßnahmen bei kardialer Synkope:

• Rhythmogene Ursache: medikamentöse Rhythmustherapie, Kardioversion, transkutaner Schrittmacher
• Akutes Koronarsyndrom: spezifische Therapie 
• Volumentherapie: restriktive Flüssigkeitsgabe mittels Vollelektrolytlösungen unter Berücksichtigung möglicher kardialer Stauungszeichen
• Weitere Abklärung zwingend notwendig: Transport in eine Klinik mit kardiologischer Diagnostik und Überwachungsmöglichkeit

Orthostatische Synkope:

• Volumentherapie: Intravenöse Flüssigkeitssubstitution mittels Vollelektrolytlösungen initial 250-500 ml i.v. bei Verdacht auf Volumenmangel

Reflexsynkope:

• Ggf. körperliche Gegenmanöver: Händeverkrampfen, Beinüberkreuzen, Anspannen der Bein- und Gesäßmuskulatur bei Prodromalsymptomen
• Volumentherapie: Flüssigkeitssubstitution bei begleitendem Volumenmangel mittels Vollelektrolytlösungen initial 250-500 ml i.v.

Besondere Situationen

• Adams-Stokes-Anfall: Kardiale Synkope durch Asystolie oder schwere Bradyarrhythmie → Bewusstseinsverlust ohne Prodromi; lebensbedrohlicher Notfall
• POTS: Herzfrequenzanstieg ≥ 30/min beim Aufstehen ohne relevanten Blutdruckabfall → Schwindel, Palpitationen, Belastungsintoleranz
• Konvulsive Synkope: Synkope mit kurzzeitigen Myoklonien oder krampfartigen Bewegungen infolge zerebraler Minderperfusion; keine postiktale Phase
• Pseudosynkope: Scheinbarer Bewusstseinsverlust ohne nachweisbare zerebrale Minderperfusion; häufig funktionelle Ursache

Transport

Grundsätzlich richtet sich die Wahl des Zielkrankenhauses nach der vermuteten Synkopenursache, dem Risikoprofil der Patient:innen sowie möglichen Begleitverletzungen oder Komplikationen.

• Kardiale Synkope → Akutkrankenhaus mit kardiologischer Notaufnahme und kontinuierlicher Überwachungsmöglichkeit → erhöhtes Risiko für lebensbedrohliche Arrhythmien oder strukturelle Herzerkrankungen
• Reflexsynkope → internistische Notaufnahme, bei unauffälligem Befund und stabilem Kreislauf gegebenenfalls ambulante Weiterbehandlung ausreichend
• Orthostatische Synkope → internistische Klinik oder nächstgelegenes Akutkrankenhaus → Abklärung von Volumenmangel, Medikation und Begleiterkrankungen, bei unauffälligen Befunden ggf. ambulante Versorgung
• Sturzbedingte Verletzungen: Unfallchirurgie mit entsprechender Bildgebung und ggf. neurochirurgischer Versorgung → Ausschluss von Schädel-Hirn-Trauma, Frakturen oder Wirbelsäulenverletzungen
• Rezidivierende oder unklare Synkope: Zentrum mit weiterführender kardiologischer und neurologischer Diagnostik 

 Tipp

Wenn ihr mehr Informationen und weitere therapeutische Maßnahmen erfahren möchtet, empfehlen wir euch die verlinkten Artikel aus dem klinischen Bereich.

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