Leitsymptom: Übelkeit und Erbrechen

• Charakter von Übelkeit / Erbrechen
  • Akut oder chronisch
  • Zeitpunkt (z.B. morgens, postprandial)
  • Dauer (episodisch oder kontinuierlich)
  • Aussehen des Erbrochenen (z.B. Blutbeimischung, Kaffeesatz, Nahrungsreste, gallig, bräunlich)
• Begleitende Symptome
  • Schmerzen (Lokalisation, Charakter, Ausstrahlung)
  • Fieber
  • B-Symptomatik (Fieber, Nachtschweiß, Gewichtsverlust)
• Kontakt zu erkrankten Personen z.B. mit Gastroenteritis
• Vorerkrankungen und Risikofaktoren:
  • Tumorerkrankungen
  • Diabetes mellitus
  • Gastrointestinale Vorerkrankungen
  • Voroperationen am Abdomen
• Medikamentenanamnese / Drogen:
  • Medikamente, die Übelkeit verursachen können (z.B. Chemotherapie, Antibiotika)
  • Immunsuppressiva
  • i.v. Drogenabusus

• Inspektion
  • Exsikkosezeichen: trockene Schleimhäute, stehende Hautfalten
  • Zentralisation: verlängerte Rekapillarisationszeit
• Palpation
  • Abdomen: Druckschmerz, Abwehrspannung, Verhärtungen, Organomegalie
• Auskultation
  • Herz: Herzgeräusche (z.B. bei Endokarditis)
  • Lunge: Rasselgeräusche (z.B. bei Pneumonie)
  • Abdomen: Darmgeräusche (z.B. vermindert oder fehlend bei Ileus oder Ischämie)
• Ggf. Neurologische Untersuchung
  • Bewusstseinszustand (GCS)
  • Meningismuszeichen
  • Fokal-neurologische Ausfälle
     

• Abdomen-Sonografie: Beurteilung von Gallenblase, Leber, Pankreas, freie Flüssigkeit, Darmwandveränderungen
• CT Abdomen: bei unklarer Befundlage, Verdacht auf Ileus, Ischämie oder Tumor

• Übelkeit / Erbrechen, häufig bei Frauen
  • Abdominelle Beschwerden
• Thoraxschmerzen
• Dyspnoe (Belastungsabhängig)
• Ggf. Zyanose
• Tachypnoe
• Schockzeichen:
• Angst / “Todesangst”

• Anamnese / Risikofaktoren:
  • Kardiale Vorerkrankungen:KHK, Herzinsuffizenz, Z.n. Myokardinfarkt
  • Klassische Risikofaktoren: arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus, Dyslipidämie, Rauchen, Alter, Adipositas
  • Positive Familienanamnese
• Körperliche Untersuchung:
  • Inspektion: Ggf. Zeichen einer begleitenden Herzinsuffizienz (z. B. periphere Ödeme, Halsvenenstauung)
• EKG:
  • ST-Streckenveränderungen:
    • ST-Hebungen (STEMI)
    • ST-Senkungen / T-Inversionen (NSTEMI / instabile AP)
  • Neu aufgetretener Linksschenkelblock (ggf. STEMI-Äquivalent)
  • Arrhythmien
• BGA:
  • Ggf. Hypoxämie
  • Bei Schock: Laktat↑, teils Hyperkapnie durch Hypoperfusion
• Labor:
  • Troponin↑, CK-MB↑ → typisch mit Dynamik
• Score: Heart-Score

• Ggf. ähnliche Symptomatik in den Vortagen unter Belastung (stabile Angina Pectoris)
• Cave: stummer Infarkt - atypische Verläufe bei:
  • Frauen:
    • Abdominelle Beschwerden
    • Brennender Schmerzcharakter
    • Ausstrahlung in Hals, Kiefer oder Oberbauch
    • Übelkeit und Erbrechen
    • Schwindelgefühl
  • Diabetiker:innen: oft fehlende Schmerzsymptomatik aufgrund diabetischer Neuopathie
• Bei STEMI: → Sofortkontakt mit Herzkatheterlabor

• Akuter Beginn (meist innerhalb von 24 Stunden)
• Übelkeit und Erbrechen
• Pseudoperitonismus (abdominelle Schmerzen, die an eine Peritonitis erinnern können)
• Hyperventilation (typisch: Kussmaul-Atmung)
• Starkes Durstgefühl, Polyurie, Polydipsie
• Exsikkose (trockene Haut, trockene Schleimhäute)
• Acetongeruch der Atemluft
• Schwäche, Müdigkeit, Benommenheit, bis hin zur Bewusstseinsminderung oder Koma (diabetisches Koma)

• Anamnese / Risikofaktoren:
  • Typ-1-Diabetes mellitus (häufig bei Erstmanifestation)
  • SGLT2-Inhibitoren (Gefahr einer euglykämischen Ketoazidose)
  • Alkoholkonsum in Kombination mit Fasten
• BGA:
  • Blutzucker erhöht (typisch: 400–700 mg/dl bzw. 22–39 mmol/l), bei SGLT2-Inhibitoren ggf. normwertig
  • Elektrolytstörungen (vor allem Natrium, Kalium)
• Labor:
  • Ketone erhöht (Nachweis im Blut oder Urin)

• Die Ketoazidose ist eine potenziell lebensbedrohliche Komplikation des Diabetes mellitus und erfordert eine schnelle Diagnostik sowie sofortige Therapie (u.a. Flüssigkeitssubstitution, Insulintherapie, Elektrolytausgleich)

• Akuter Beginn von Übelkeit und Erbrechen
• Fokal-neurologische Defizite (meist kontralateral zur Läsion):
  • Halbseitenschwäche oder -lähmung
  • Sprachstörungen (Aphasie, Dysarthrie)
  • Fazialisparese
  • Sensibilitätsstörungen (Parästhesien, Taubheitsgefühl)
  • Neglect (insbesondere bei parietalen Läsionen, meist kontralateral)
  • Herdblick (Blickwendung zur Seite der Läsion)
  • Sehstörungen
  • Schwindel
• Kopfschmerzen (oft plötzlich und stark)
• Vigilanzminderung bis Koma
• Meningismus (bei Subarachnoidalblutung möglich)

Bei schwerem Ausmaß (Hirndruckzeichen):

• Lichtstarre Pupillen (Hinweis auf Einklemmung)
• Streck- oder Beugesynergismen (zerebrale Einklemmungssymptome)

• Anamnese / Risikofaktoren:
  • Arterieller Hypertonus (häufigster Risikofaktor)
  • Arteriosklerose
  • Antikoagulation
  • Aneurysmen
  • Gefäßfehlbildungen (z.B. AV-Malformationen)
• Bildgebung:
  • CCT (kraniales CT) ohne Kontrastmittel: Standardverfahren zum Nachweis einer intrazerebralen Blutung
     

• Übelkeit und Erbrechen sind häufige Begleitsymptome einer zerebralen Blutung, meist als Ausdruck eines akuten Hirndruckanstiegs

• Akuter Beginn von Übelkeit und Erbrechen
• Fulminanter Verlauf (innerhalb von Stunden bis wenigen Tagen)
• Fieber
• Kopfschmerzen
• Lichtscheu (Photophobie)
• Meningismus (Nackensteifigkeit, schmerzhafte Bewegungseinschränkung)
• Desorientiertheit, Apathie, Vigilanzminderung bis Koma
• Krampfanfälle möglich
• Stauungspapillen (bei erhöhtem Hirndruck)
• Meningokokken-Meningitis:
  • Waterhouse-Friderichsen-Syndrom mit Petechien, hämorrhagischen Hautinfiltraten bis Nekrosen

• Anamnese/Risikofaktoren:
  • Plötzliches hohes Fieber
  • Vorangegangene Infektionen: Pneumonie, Sinusitis, Otitis media, dentale Infektionen
  • Neurochirurgische Eingriffe oder Operationen im HNO-/MKG-Bereich
  • Schädel-Hirn-Trauma mit Liquorfistel
  • Immunsuppression
  • Unvollständiger Impfstatus (v.a. Meningokokken, Pneumokokken, Haemophilus influenzae)
• Körperliche Untersuchung:
  • Inspektion: Petechien oder hämorrhagische Hautveränderungen (bei Meningokokken)
  • Meningismuszeichen:
    • Nackensteifigkeit
    • Brudzinski-Zeichen
    • Kernig-Zeichen
    • Lasègue-Zeichen
• Labor:
  • Blutbild: Leukozytose, Neutrophilie, Linksverschiebung
  • Entzündungsparameter: CRP, Procalcitonin erhöht
• Liquordiagnostik (Lumbalpunktion):
  • Trübe bis eitrig
  • Ggf. erhöhte Zellzahl
  • Laktat stark erhöht (>3,5 mml/l)
  • Granulozytäre Pleozytose (> 1.000 Zellen/μl, v.a. Neurophilie)
  • Immer Erregerdiagnostik einschicken
• Bildgebung:
  • CCT (kraniales CT) vor Lumbalpunktion, wenn:
    • Vigilanzminderung
    • Fokal-neurologische Ausfälle
    • Hirndruckzeichen (z.B. Stauungspapillen)

• Ansteckungsgefahr bei Meningokokken-Meningitis: Isolation bis zum Erregernachweis und Beginn der gezielten Therapie
• Klassische Meningismuszeichen können bei älteren Personen, Immunsupprimierten oder Neugeborenen fehlen

• Akutes Erbrechen
  • Schwallartig / Explosionsartig
  • Oft Hämatemesis
• Symptome:
  • Retrosternaler Vernichtungsschmerz
  • Dyspnoe
  • Dysphagie
  • Ggf. Zyanose
  • Haut-/Mediastinalemphysem
  • Schockzeichen bei hämorragischem Schock

• Im Verlauf:

  • Fieber und Mediastinitis

   Merke

  Mackler-Trias:

  • Explosionsartiges Erbrechen
  • Akuter thorakaler Schmerz („retrosternaler Vernichtungsschmerz“)
  • Haut- oder Mediastinalemphysem

• Anamnese:
  • Explosives Erbrechen, meist nach Alkoholkonsum, schwerer Mahlzeit oder starkem Husten
• Körperliche Untersuchung:
  • Haut-Knistern (subkutanes Emphysem)
• EKG meist unauffällig
• Labor/BGA
  • Im Verlauf: erhöhte Entzündungszeichen
  • Ggf. Hb-Abfall, ggf. Hypoxie, Laktaterhöhung im Schock
• Bildgebung:
  • Röntgen-Thorax: Mediastinalemphysem, evtl. Pneumothorax
  • CT Thorax mit Kontrast: Pneumomediastinum
  • Ösophagografie mit wasserlöslichem KM (Gastrografin)
  • Endoskopie (vorsichtig, nur wenn keine Perforation vorliegt)

• Differentialdiagnose: Mallory-Weiss-Syndroms
• Akut besteht die Gefahr eines hämorragischen Schocks, im Verlauf die Gefahr einer Mediastinitis

• Übelkeit und Erbrechen
  • Erbrochenes ggf. bräunlich (Stuhlbeimengungen)
  • Fauliger Geruch (bei bakterieller Zersetzung von Darminhalt)
• Starke abdominelle Schmerzen (krampfartig, kolikartig), ggf. mit Abwehrspannung
• Meteorismus (aufgetriebener Bauch)
• Weitere Symptome je nach Grunderkrankung (z.B. Fieber bei entzündlichen Ursachen)

• Anamnese / Risikofaktoren:
  • Fehlender Stuhl- und Windabgang
  • Voroperationen am Darm (Adhäsionen als häufigste Ursache)
  • Tumoren
  • Chronisch-entzündliche Darmerkrankungen (z.B. Morbus Crohn)
  • Divertikulitiden
  • Letzte Koloskopie / Darmkrebsvorsorge
• Körperliche Untersuchung:
  • Inspektion: Zeichen einer Dehydrierung (z.B. trockene Schleimhäute)
  • Auskultation:
    • Mechanischer Ileus: verstärkte, hochgestellte Darmgeräusche („klingende Peristaltik“)
    • Paralytischer Ileus: fehlende Darmgeräusche („Totenstille“)
  • Palpation:
    • Aufgeblähter, gespanntes Abdomen
    • Ggf. Druckschmerz und Resistenzen tastbar (z.B. Tumor, entzündlicher Prozess)
• Labor: je nach Grunderkrankung (z.B. Entzündungsparameter, Tumormarker)
• Bildgebung:
  • Röntgen-Abdomen: Nachweis von Luft-Flüssigkeitsspiegeln, Darmüberdehnung
  • Sonografie: Darmwandverdickung, freie Flüssigkeit, Obstruktionen (z.B. Tumor, Strangulation)
  • CT-Abdomen

• Übelkeit und Erbrechen
• Starke abdominelle Krämpfe
• Appetitlosigkeit
• Müdigkeit, Schwäche
• Fieber (gelegentlich)
• Verwirrtheit, Reizbarkeit
• Bewusstseinsstörungen bis Koma
• Schocksymptome

Hautveränderungen:

• Morbus Addison (primäre Nebenniereninsuffizienz): Hyperpigmentierung (v.a. Handlinien, Schleimhäute)
• Sekundäre Nebenniereninsuffizienz: blasse Haut, keine Hyperpigmentierung

• Anamnese / Risikofaktoren:
  • Salzhunger, ausgeprägtes Durstgefühl
  • Vorerkrankungen: Tuberkulose, Hämochromatose, Amyloidose, Tumorerkrankungen (z.B. Metastasen in den Nebennieren, Hypophysentumoren)
  • Akute Stresssituationen (z.B. Infekte, Operationen), bei unzureichender Cortisolbereitstellung
  • Abruptes Absetzen einer Langzeit-Glukokortikoidtherapie
  • Zustand nach Adrenalektomie mit inadäquater Substitution
• Körperliche Untersuchung;
  • Inspektion: Zeichen einer Dehydrierung (z.B. trockene Schleimhäute), schlechter Ernährungszustand, Hautpigmentierung
• EKG: ggf. Veränderungen durch Hyperkaliämie (z.B. spitze T-Wellen)
• BGA:
  • Hypoglykämie (durch Cortisolmangel)
  • Hyperkaliämie
  • Hyponatriämie (durch Flüssigkeitsverlust)
  • Metabolische Azidose
• Labor:
  • Cortisol stark erniedrigt
  • ACTH erhöht bei primärer Nebenniereninsuffizienz (Morbus Addison)
  • ACTH erniedrigt bei sekundärer Nebenniereninsuffizienz (zentrale Ursache)
  • Retentionsparameter erhöht (Kreatinin, Harnstoff – Hinweis auf reduzierte Urinausscheidung)
  • ACTH-Stimulationstest zur Differenzierung und Überprüfung der Cortisolproduktion
• Bildgebung:
  • CT/MRT Abdomen: zum Nachweis struktureller Ursachen (z.B. Tumor, Blutung in die Nebenniere)
  • Sonografie: in der Regel ohne pathologischen Befund

• Addison-Krise ist ein medizinischer Notfall, der eine sofortige Behandlung erfordert (i.v.-Flüssigkeitstherapie, hochdosierte Cortisolgabe, Elektrolytausgleich)