Leitsymptom: Vigilanzminderung

Definition

Die Vigilanzminderung (quantitative Bewusstseinsstörung) bezeichnet einen Zustand reduzierter Wachheit, bei der die Fähigkeit einer Person, auf äußere Reize zu reagieren und ihre Umgebung wahrzunehmen, eingeschränkt ist. Sie kann in verschiedenen Schweregraden auftreten, die man als Somnolenz, Sopor und Koma bezeichnet. Die Vigilanzminderung ist ein wichtiges klinisches Symptom, das auf verschiedene ernsthafte medizinische Zustände hinweisen kann. Eine rasche und gezielte Diagnostik ist erforderlich, um die Ursache zu ermitteln und die passende Behandlung einzuleiten.

Merke
Somnolenz: Schläfrigkeit, die durch äußere Reize erweckbar ist
Sopor: tiefer Schlaf, bei dem eine Person nur schwer erweckbar ist
Koma: vollständiger Verlust des Bewusstseins, bei dem keine Reaktion auf äußere Reize erfolgt

Differentialdiagnosen

Achtung
Akut lebensbedrohliche Differentialdiagnosen:
Zerebrale Blutung
Zerebrale Ischämie
Bakterielle Meningitis
Hypoglykämie/Hyperglykämie
Intoxikation
Sepsis
Hypoxie/Hyperkapnie
Schock

Weitere Differentialdiagnosen

Neurologische Ursachen:

Zerebrale Blutung
- Traumatisch: Schädel-Hirn-Trauma
- Nicht-traumatisch
Zerebrale Ischämie
Epilepsie
- Postiktale Phase
- Rezidivierende non-konvulsive epileptische Anfälle
- Non-konvulsiver Status epilepticus
Hirninfektionen
- Meningitis
- Enzephalitis
- Hirnabszess
Liquorzirkulationsstörung (Hydrocephalus)
Demenzerkrankungen oder primär degenerative Erkrankungen
Zerebrale Tumorerkrankung

Metabolische/Endokrine Ursachen:

Hypoglykämie
Hyperglykämie
Leberinsuffizienz (hepatische Enzephalopathie)
Nierenschädigung (urämische Enzephalopathie)
Wernicke Enzephalopathie (Vitamin-B1-Mangel)
Addison-Krise (Nebennierenrindeninsuffizienz)

Intoxikation:

Alkohol
Drogen (z.B. Opioide, Benzodiazepine)
Medikamente (z.B. Sedativa, Antikonvulsiva)

Systemische Infektionen:

Sepsis (Septische Enzephalopathie)

Kardiovaskuläre Ursachen:

Hypotonie
Hypertensive Enzephalopathie
Schockformen:
- Kardiogener Schock
- Obstruktiver Schock
- Distributiver Schock (z.B. septisch, anaphylaktisch)
- Hypovolämer Schock

Respiratorische Ursachen:

Hypoxämie
Hyperkapnie

Psychiatrische Ursachen:

Psychotische Zustände
Hypomotorisches Delir

Sonstige Ursachen:

Elektrolytstörungen (vor allem Hypo- und Hypernatriämie)
Exsikkose (Austrocknung)
Hypovolämie
Hypo- und Hyperthermie

Merke
Primär intrakranielle Ursachen:
Zerebrale Blutung, Ischämie, Epilepsie, Hirninfektion, Demenzerkrankung, Tumoren, Liquorstörung
Sekundäre extrakranielle Ursachen mit Funktionsstörung der Hirnschranke:
Metabolische/endokrine Erkrankungen
Intoxikationen
Sepsis
Respiratorische Erkrankungen
Kardiovaskuläre Erkrankungen
Psychotische Zustände
Elektrolyt- und Flüssigkeitsstörungen

Red Flags

Merke
Red Flags sind Warnsymptome, die auf eine akut lebensbedrohliche Ursache hinweisen und ein sofortiges Handeln erfordern.

Red Flags:

Akuter Beginn der Vigilanzminderung
Fokale neurologische Defizite (z.B. Hemiparese, Aphasie)
Fehlende Schutzreflexe (z.B. Husten-, Würgreflex → Aspirationsgefahr)
Meningismus (Verdacht auf Meningitis/Subarachnoidalblutung)
Starke Kopfschmerzen (insbesondere neu aufgetreten oder plötzlich)
Hypoxie (Sauerstoffsättigung ↓)
Pathologische Atmung:
- Tachypnoe
- Auffällige Atemmuster (z.B. Cheyne-Stokes-Atmung, Kußmaulatmung)
- Respiratorische Insuffizienz
Traumatische Verletzungen / stattgehabtes Trauma (z.B. Schädel-Hirn-Trauma)
Schockzeichen:
- Hypotonie
- Tachykardie
- Tachypnoe
- Kaltschweißigkeit
- Verlängerte Rekapillarisierungszeit (≥2 Sekunden)
- Marmorierte Haut

Erste Schritte

Basismaßnahmen

Kontinuierliches Monitoring (inkl. Blutdruck, Herzfrequenz, EKG und Sp0₂), Körpertemperatur messen
i.v. Zugang (bei Schock/Sepsis mind. 2 großvolumige Zugänge)
12-Kanal-EKG
Blutabnahme mit folgenden Parametern:
- BGA:
  - Blutzucker: immer unmittelbar bestimmen!
  - Blutgase: Hypoxämie, Hyperkapnie
  - Elektrolyte: Hypo-/Hypernatriämie, Hypo-/Hyperkaliämie
  - Laktat: Hinweis auf Schock oder Exsikkose
  - pH
  - Hb
- Labor:
  - Herzparameter: Troponin, CK-MB (Hinweis auf Myokardinfarkt)
  - NT-proBNP: Hinweis auf Herzinsuffizienz
  - D-Dimere: Ausschluss Lungenarterienembolie
  - Entzündungsparameter: z.B. Hinweis auf Infektion
  - Blutkulturen (mind. 2 Stück bei Verdacht auf Sepsis, wenn möglich vor Antibiotikagabe)
  - Nierenparameter (Kreatinin, Harnstoff)
  - Leberparameter (Transaminasen)
  - Gerinnung (Quick/INR, PTT)
  - Ammoniak: Hinweis auf hepatische Enzephalopathie
Urinabnahme
- Drogenscreening (bei Verdacht auf Intoxikation)
- U-Stix (orientierende Urinanalyse)

Ersteinschätzung

Kreislaufstatus prüfen:
- Anzeichen eines instabilen Kreislaufs (Blutdruck, Herzfrequenz, EKG und Sp0₂)
- Schockindex (HF/RR)
GCS (Glasgow Coma Scale):
- Bewertung der Bewusstseinslage insbesondere nach Schädel-Hirn-Trauma
Red Flags erkennen und handeln:
- Fehlende Schutzreflexe: → Atemwegssicherung (Intubation)
- Hypoxie / pathologische Atmung (SpO₂ < 94 %): → Sauerstoffgabe, ggf. Intubation
- Schockzeichen: → Volumentherapie, ggf. Katecholamine, Defi-Patches anbringen
- Sepsis / Exsikkose / hypovolämer oder hämorrhagischer Schock: → Volumentherapie

Tipp
Die strukturierte Versorgung erfolgt nach dem xABCDE-Schema, das in Notfallsituationen standardisiert angewendet wird.

Eigen- und Fremdanamnese	Körperliche Untersuchung	Gezielte Bildgebung
Dynamik: Akut oder langsam progredient Wichtig: Wann wurde die Person das letzte mal normal gesehen (Zeitfenster für Lysetherapie) Auslöser / akutes Ereignis: Trauma Infektionszeichen oder Fieber Drogenkonsum Medikamenteneinnahme (Benzodiazipine, Opiate) Krampfanfall Akuter Kopfschmerz Vorerkrankungen: ZNS-Erkrankungen: Schlaganfall, Epilepsie, Aneurysma, Demenz, Hydrozephalus Metabolische Erkrankungen: Lebererkrankungen, Nierenerkrankungen, Diabetes mellitus Kardiopulmonale Erkrankungen: COPD, Hypertonie, Vorhofflimmern, Atherosklerose Psychiatrische Erkrankungen / Suchtanamnese Tumorerkrankungen Vormedikation: Antikoagulantien Sedativa (Benzodiazepine) Diuretika (HCT) Scherzmediaktion (Opioide) Hinweise durch Rettungsdienst: Auffälligkeiten am Auffindeort (z.B. Spritzen, Medikamentenblister)	Neurologisch: FAST-Test (Fazialisparese, Armschwäche, Sprachstörung) Pupillen: Weite, Symmetrie, Lichtreaktion Hirnstammreflexe Meningismus Epilepsiezeichen: lateraler Zungenbiss, Urinabgang, Todd’sche Parese Atmung: Tachypnoe / Bradypnoe Kußmaul-Atmung (z.B. bei Ketoazidose) Cheyne-Stokes-Atmung (Hirnstammdysfunktion) Zyanose Traumafolgen: Hämatome, Wunden, Prellmarken Hinweise auf knöcherne Instabilität Haut: Einstichstellen, Exsikkosezeichen, Marmorierung, Blässe, Exantheme Foetor: Alkohol, Azeton, Ammoniak Kreislauffunktion: Rekapillarisierungszeit Auskultation: Hinweise auf Pneumonie, COPD	Sonografie Röntgen-Thorax Kraniales CT (ggf. CTA / Perfusion) Lumbalpunktion (bei V.a. ZNS-Infektion)

Differentialdiagnosen erkennen

	Symptome	Anamnese/ Untersuchung / Diagnostik	Sonstiges
Zerebrale Ischämie / Blutung	Akuter Beginn von Übelkeit und Erbrechen Fokal-neurologische Defizite (meist kontralateral zur Läsion): Halbseitenschwäche oder -lähmung Sprachstörungen (Aphasie, Dysarthrie) Fazialisparese Sensibilitätsstörungen (Parästhesien, Taubheitsgefühl) Neglect (insbesondere bei parietalen Läsionen, meist kontralateral) Herdblick (Blickwendung zur Seite der Läsion) Sehstörungen Schwindel Kopfschmerzen (oft plötzlich und stark) Vigilanzminderung bis Koma Meningismus (bei Subarachnoidalblutung möglich) Bei schwerem Ausmaß (Hirndruckzeichen): Lichtstarre Pupillen (Hinweis auf Einklemmung) Streck- oder Beugesynergismen (zerebrale Einklemmungssymptome)	Anamnese / Risikofaktoren: Arterieller Hypertonus (häufigster Risikofaktor) Arteriosklerose Antikoagulation Aneurysmen Gefäßfehlbildungen (z.B. AV-Malformationen) Bildgebung: CCT (kraniales CT) ohne Kontrastmittel: Standardverfahren zum Nachweis einer intrazerebralen Blutung	Übelkeit und Erbrechen sind häufige Begleitsymptome einer zerebralen Blutung, meist als Ausdruck eines akuten Hirndruckanstiegs
Hypoglykämie	Neuroglykopenische Symptome: Verwirrtheit, Unruhe, Reizbarkeit Müdigkeit, Vigilanzminderung bis Koma Wortfindungsstörungen, kognitive Defizite (z.B. Konzentrationsstörungen) Paresen, Parästhesien Übelkeit, Erbrechen Autonome Symptome: Zittern Schwitzen Heißhunger Palpitationen / Tachykardie Tachypnoe	Typische Auslöser: Fehlerhafte Insulin- oder Antidiabetikadosierung (v.a. Sulfonylharnstoffe) Erhöhter Glukosebedarf: Infekte körperliche Aktivität Alkoholkonsum Fehlende Nahrungsaufnahme Nicht-Diabetiker: Insulinom (autonome Sekretion insulinähnlicher Peptide) Malnutrition, Alkoholabusus, Glykogenspeicherkrankheiten Anamnese / Risikofaktoren: Plötzlicher Beginn (innerhalb von Minuten) Typ 1 Diabetes mellitus: Junge Patient:innen, Kinder Typ 2 Diabetes mellitus: Adipositas, höheres Alter, kardiovaskuläre Vorerkrankungen Whipple Trias (Diagnose!) Blutzucker <45 mg/dl Hypoglykämische Symptome Symptomrückgang nach Glukosegabe
Hyperglykämie	1. Ketoazidotisches Koma (DKA): Eher bei Typ-1-Diabetes mellitus Schneller Beginn (< 24 Std.) Symptomatik: Pseudoperitonismus (abdominelle Schmerzen) Übelkeit, Erbrechen Kußmaul-Atmung (tiefe Hyperventilation bei Azidose) Durstgefühl, Polyurie, Polydipsie Exsikkose, trockene Haut / Schleimhäute Acetongeruch der Atemluft Müdigkeit, Benommenheit, Vigilanzminderung bis Koma 2. Hyperosmolares Koma (HHS): Eher bei Typ-2-Diabetes mellitus, häufig ältere Patient:innen Schleichender Beginn über Tage (durch Restinsulin schützt vor Ketose) Symptomatik: Polyurie, Polydipsie Exsikkose, trockene Schleimhäute Verwirrtheit, Bewusstseinsstörungen Kopfschmerzen Übelkeit, Erbrechen Schwäche, Müdigkeit	Ketoazidose: Typ-1-Diabetes mellitus (an Erstmanifestation denken) Typische Auslöser: Fehlerhafte Insulingabe Erhöhter Insulinbedarf (z.B. Infekt, Alkohol, Sport) BGA: Erhöhter Blutzucker: 400-700mg/dl, 22-39mmol/l Metabolische Azidose (ggf. respiratorische Kompensation) Elektrolytentgleisung Labor: Ketonkörper erhöht Hyperoslomares Koma : Typ-1-Diabetes mellitus, ältere Menschen Typische Auslöser: Fehlerhafte Insulingabe / Einnahme Antidiabetika (SGLT2-Hemmer) Erhöhter Insulinbedarf (z.B. Infekt, akute Erkrankungen) BGA: erhöhter BZ: >600mg/dl , 32 mmol/l Ggf. leichte metabolische Azidose Elektrolytentgleisung Labor: Osmolarität erhöht, Ketonkörper normal
Bakterielle Meningitis	Akuter Beginn von Übelkeit und Erbrechen Fulminanter Verlauf (innerhalb von Stunden bis wenigen Tagen) Fieber Kopfschmerzen Lichtscheu (Photophobie) Meningismus (Nackensteifigkeit, schmerzhafte Bewegungseinschränkung) Desorientiertheit, Apathie, Vigilanzminderung bis Koma Krampfanfälle möglich Stauungspapillen (bei erhöhtem Hirndruck) Meningokokken-Meningitis: Waterhouse-Friderichsen-Syndrom mit Petechien, hämorrhagischen Hautinfiltraten bis Nekrosen	Anamnese/Risikofaktoren: Plötzliches hohes Fieber Vorangegangene Infektionen: Pneumonie, Sinusitis, Otitis media, dentale Infektionen Neurochirurgische Eingriffe oder Operationen im HNO-/MKG-Bereich Schädel-Hirn-Trauma mit Liquorfistel Immunsuppression Unvollständiger Impfstatus (v.a. Meningokokken, Pneumokokken, Haemophilus influenzae) Körperliche Untersuchung: Inspektion: Petechien oder hämorrhagische Hautveränderungen (bei Meningokokken) Meningismuszeichen: Nackensteifigkeit Brudzinski-Zeichen Kernig-Zeichen Lasègue-Zeichen Labor: Blutbild: Leukozytose, Neutrophilie, Linksverschiebung Entzündungsparameter: CRP, Procalcitonin erhöht Liquordiagnostik (Lumbalpunktion): Trübe bis eitrig Ggf. erhöhte Zellzahl Laktat stark erhöht (>3,5 mml/l) Granulozytäre Pleozytose (> 1.000 Zellen/μl, v.a. Neurophilie) Immer Erregerdiagnostik einschicken Bildgebung: CCT (kraniales CT) vor Lumbalpunktion, wenn: Vigilanzminderung Fokal-neurologische Ausfälle Hirndruckzeichen (z.B. Stauungspapillen)	Ansteckungsgefahr bei Meningokokken-Meningitis: Isolation bis zum Erregernachweis und Beginn der gezielten Therapie Klassische Meningismuszeichen können bei älteren Personen, Immunsupprimierten oder Neugeborenen fehlen
Epilepsie - postiktale Phase	Verwirrung, Desorientierung Postiktale Amnesie (fehlende Erinnerung an den Anfall) Vigilanzminderung, verzögerte Reaktion Müdigkeit, Erschöpfung Kopfschmerzen Übelkeit, Erbrechen Muskelschmerzen, ggf. residuale Zuckungen Kognitive Defizite (Gedächtnis- und Konzentrationsstörungen) Sprachstörungen: Wortfindungsstörungen, Probleme beim Verstehen oder Ausdrücken Langsame Reorientierung	Anamnese / Risikofaktoren: Anfallsanamnese (Fremdanamnese essenziell): Dauer und Art Augenstellung Ansprechbarkeit während des Ereignisses Verlauf der Reorientierung Bekannte Epilepsie Auslöser (z.B. Schlafentzug, Medikamente, Alkohol) Körperliche Untersuchung: Inspektion: Lateraler Zungenbiss (hinweisend auf generalisierten Anfall) Einnässen (Enuresis postiktal) Verletzungszeichen (Sturzfolgen, Hämatome) Bildgebung: CT (strukturelle Veränderungen, ggf. weitere Verletzungen bei Sturz) BGA und Labor: ggf. metabolische Ursachen Notfall-EEG (selten vorhanden): Spikes, Waves

Quellen

S2k-Leitlinie, Ambulant erworbene bakterielle Meningoenzephalitis im Erwachsenenalter, Deutsche Gesellschaft für Neurologie e.V. (DGN)
S2k-Leitlinie, Behandlung von spontanen intrazerebralen Blutungen, Deutsche Gesellschaft für Neurologie e.V. (DGN)
S2e Leitlinie, Akuttherapie des ischämischen Schlaganfalls, Deutsche Gesellschaft für Neurologie e.V. (DGN)
S2k-Leitlinie, Erster epileptischer Anfall und Epilepsien im Erwachsenenalter, Deutsche Gesellschaft für Neurologie e.V. (DGN), Deutsche Gesellschaft für Epileptologie e.V. (DGfE)
S3-Leitlinie, Therapie des Typ-1-Diabetes, Deutsche Diabetes Gesellschaft e.V. (DDG)
S3-Leitlinie, Nationale VersorgungsLeitlinie (NVL) Typ-2-Diabetes, NVL-Programm von Bundesärztekammer (BÄK), Kassenärztlicher Bundesvereinigung (KBV) und Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften (AWMF)
Steffen et al.: Internistische Differenzialdiagnosen, Schattauer GmbH, 2008, ISBN: 978-3-7945-23-42.9
Frimmel: Klinische Notfälle griffbereit, Schattauer GmbH, 2018, ISBN: 978-3-7945-3253-7
Baenkler et al: Kurzlehrbuch Innere Medizin, Georg Thieme Verlag KG, 2021, ISBN: 978-3-13-220000-5
Japp et al: Macleods klinische Diagnosen, Elsevier GmbH, 2018, ISBN: 978-3-437-42203-4