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Leitsymptom: Vigilanzminderung

Bewusstseinsstörung, Bewusstseinsverlust
ME
8 Minuten Lesezeit

Die Vigilanzminderung (quantitative Bewusstseinsstörung) bezeichnet einen Zustand reduzierter Wachheit, bei der die Fähigkeit einer Person, auf äußere Reize zu reagieren und ihre Umgebung wahrzunehmen, eingeschränkt ist. Sie kann in verschiedenen Schweregraden auftreten, die man als Somnolenz, Sopor und Koma bezeichnet. Die Vigilanzminderung ist ein wichtiges klinisches Symptom, das auf verschiedene ernsthafte medizinische Zustände hinweisen kann. Eine rasche und gezielte Diagnostik ist erforderlich, um die Ursache zu ermitteln und die passende Behandlung einzuleiten.

 Merke
  • Somnolenz: Schläfrigkeit, die durch äußere Reize erweckbar ist
  • Sopor: tiefer Schlaf, bei dem eine Person nur schwer erweckbar ist
  • Koma: vollständiger Verlust des Bewusstseins, bei dem keine Reaktion auf äußere Reize erfolgt
 Achtung
Akut lebensbedrohliche Differentialdiagnosen:
  • Zerebrale Blutung
  • Zerebrale Ischämie
  • Bakterielle Meningitis
  • Hypoglykämie/Hyperglykämie
  • Intoxikation
  • Sepsis
  • Hypoxie/Hyperkapnie
  • Schock 

Weitere Differentialdiagnosen

Neurologische Ursachen:

  • Zerebrale Blutung
    • Traumatisch: Schädel-Hirn-Trauma
    • Nicht-traumatisch
  • Zerebrale Ischämie
  • Epilepsie
    • Postiktale Phase
    • Rezidivierende non-konvulsive epileptische Anfälle
    • Non-konvulsiver Status epilepticus
  • Hirninfektionen
    • Meningitis
    • Enzephalitis
    • Hirnabszess
  • Liquorzirkulationsstörung (Hydrocephalus)
  • Demenzerkrankungen oder primär degenerative Erkrankungen
  • Zerebrale Tumorerkrankung

Metabolische/Endokrine Ursachen:

  • Hypoglykämie
  • Hyperglykämie
  • Leberinsuffizienz (hepatische Enzephalopathie)
  • Nierenschädigung (urämische Enzephalopathie)
  • Wernicke Enzephalopathie (Vitamin-B1-Mangel)
  • Addison-Krise (Nebennierenrindeninsuffizienz)

Intoxikation:

  • Alkohol
  • Drogen (z.B. Opioide, Benzodiazepine)
  • Medikamente (z.B. Sedativa, Antikonvulsiva)

Systemische Infektionen:

  • Sepsis (Septische Enzephalopathie)

Kardiovaskuläre Ursachen:

  • Hypotonie
  • Hypertensive Enzephalopathie
  • Schockformen:
    • Kardiogener Schock
    • Obstruktiver Schock
    • Distributiver Schock (z.B. septisch, anaphylaktisch)
    • Hypovolämer Schock 

Respiratorische Ursachen:

  • Hypoxämie
  • Hyperkapnie

Psychiatrische Ursachen:

  • Psychotische Zustände
  • Hypomotorisches Delir

Sonstige Ursachen:

  • Elektrolytstörungen (vor allem Hypo- und Hypernatriämie)
  • Exsikkose (Austrocknung)
  • Hypovolämie
  • Hypo- und Hyperthermie 
 Merke
  • Primär intrakranielle Ursachen:
    • Zerebrale Blutung, Ischämie, Epilepsie, Hirninfektion, Demenzerkrankung, Tumoren, Liquorstörung
  • Sekundäre extrakranielle Ursachen mit Funktionsstörung der Hirnschranke:
    • Metabolische/endokrine Erkrankungen
    • Intoxikationen
    • Sepsis
    • Respiratorische Erkrankungen
    • Kardiovaskuläre Erkrankungen
    • Psychotische Zustände
    • Elektrolyt- und Flüssigkeitsstörungen

 

 Merke

Red Flags sind Warnsymptome, die auf eine akut lebensbedrohliche Ursache hinweisen und ein sofortiges Handeln erfordern.

Red Flags:

  • Akuter Beginn der Vigilanzminderung
  • Fokale neurologische Defizite (z.B. Hemiparese, Aphasie)
  • Fehlende Schutzreflexe (z.B. Husten-, Würgreflex → Aspirationsgefahr)
  • Meningismus (Verdacht auf Meningitis/Subarachnoidalblutung)
  • Starke Kopfschmerzen (insbesondere neu aufgetreten oder plötzlich)
  • Hypoxie (Sauerstoffsättigung ↓)
  • Pathologische Atmung:
    • Tachypnoe
    • Auffällige Atemmuster (z.B. Cheyne-Stokes-Atmung, Kußmaulatmung)
    • Respiratorische Insuffizienz
  • Traumatische Verletzungen / stattgehabtes Trauma (z.B. Schädel-Hirn-Trauma)
  • Schockzeichen:
    • Hypotonie
    • Tachykardie
    • Tachypnoe
    • Kaltschweißigkeit
    • Verlängerte Rekapillarisierungszeit (≥2 Sekunden)
    • Marmorierte Haut

Basismaßnahmen 

  • Kontinuierliches Monitoring (inkl. Blutdruck, Herzfrequenz, EKG und Sp02), Körpertemperatur messen
  • i.v. Zugang (bei Schock/Sepsis mind. 2 großvolumige Zugänge)
  • 12-Kanal-EKG
  • Blutabnahme mit folgenden Parametern:
    • BGA:
      • Blutzucker: immer unmittelbar bestimmen!
      • Blutgase: Hypoxämie, Hyperkapnie
      • Elektrolyte: Hypo-/Hypernatriämie, Hypo-/Hyperkaliämie
      • Laktat: Hinweis auf Schock oder Exsikkose
      • pH
      • Hb
    • Labor:
      • Herzparameter: Troponin, CK-MB (Hinweis auf Myokardinfarkt)
      • NT-proBNP: Hinweis auf Herzinsuffizienz
      • D-Dimere: Ausschluss Lungenarterienembolie
      • Entzündungsparameter: z.B. Hinweis auf Infektion
      • Blutkulturen (mind. 2 Stück bei Verdacht auf Sepsis, wenn möglich vor Antibiotikagabe)
      • Nierenparameter (Kreatinin, Harnstoff)
      • Leberparameter (Transaminasen)
      • Gerinnung (Quick/INR, PTT)
      • Ammoniak: Hinweis auf hepatische Enzephalopathie
  • Urinabnahme
    • Drogenscreening (bei Verdacht auf Intoxikation)
    • U-Stix (orientierende Urinanalyse)

Ersteinschätzung

  • Kreislaufstatus prüfen:
    • Anzeichen eines instabilen Kreislaufs (Blutdruck, Herzfrequenz, EKG und Sp02)
    • Schockindex (HF/RR)
  • GCS (Glasgow Coma Scale):
    • Bewertung der Bewusstseinslage insbesondere nach Schädel-Hirn-Trauma
  • Red Flags erkennen und handeln:
    • Fehlende Schutzreflexe:Atemwegssicherung (Intubation)
    • Hypoxie / pathologische Atmung (SpO₂ < 94 %):Sauerstoffgabe, ggf. Intubation
    • Schockzeichen: → Volumentherapie, ggf. Katecholamine, Defi-Patches anbringen
    • Sepsis / Exsikkose / hypovolämer oder hämorrhagischer Schock:Volumentherapie
 Tipp

Die strukturierte Versorgung erfolgt nach dem xABCDE-Schema, das in Notfallsituationen standardisiert angewendet wird.

Eigen- und FremdanamneseKörperliche UntersuchungGezielte Bildgebung
  • Dynamik:
    • Akut oder langsam progredient
    • Wichtig: Wann wurde die Person das letzte mal normal gesehen (Zeitfenster für Lysetherapie)
  • Auslöser / akutes Ereignis:
    • Trauma
    • Infektionszeichen oder Fieber
    • Drogenkonsum
    • Medikamenteneinnahme (Benzodiazipine, Opiate)
    • Krampfanfall
    • Akuter Kopfschmerz
  • Vorerkrankungen:
    • ZNS-Erkrankungen: Schlaganfall, Epilepsie, Aneurysma, Demenz, Hydrozephalus
    • Metabolische Erkrankungen: Lebererkrankungen, Nierenerkrankungen, Diabetes mellitus
    • Kardiopulmonale Erkrankungen: COPD, Hypertonie, Vorhofflimmern, Atherosklerose
    • Psychiatrische Erkrankungen / Suchtanamnese
    • Tumorerkrankungen
  • Vormedikation:
    • Antikoagulantien
    • Sedativa (Benzodiazepine)
    • Diuretika (HCT)
    • Scherzmediaktion (Opioide)
  • Hinweise durch Rettungsdienst:
    • Auffälligkeiten am Auffindeort (z.B. Spritzen, Medikamentenblister)
  • Neurologisch:
    • FAST-Test (Fazialisparese, Armschwäche, Sprachstörung)
    • Pupillen: Weite, Symmetrie, Lichtreaktion
    • Hirnstammreflexe
    • Meningismus
    • Epilepsiezeichen: lateraler Zungenbiss, Urinabgang, Todd’sche Parese
  • Atmung:
    • Tachypnoe / Bradypnoe
    • Kußmaul-Atmung (z.B. bei Ketoazidose)
    • Cheyne-Stokes-Atmung (Hirnstammdysfunktion)
    • Zyanose
  • Traumafolgen:
    • Hämatome, Wunden, Prellmarken
    • Hinweise auf knöcherne Instabilität
  • Haut:
    • Einstichstellen, Exsikkosezeichen, Marmorierung, Blässe, Exantheme
    • Foetor: Alkohol, Azeton, Ammoniak
  • Kreislauffunktion:
    • Rekapillarisierungszeit
  • Auskultation:
    • Hinweise auf Pneumonie, COPD
  • Sonografie
  • Röntgen-Thorax
  • Kraniales CT (ggf. CTA / Perfusion)
  • Lumbalpunktion (bei V.a. ZNS-Infektion)
 SymptomeAnamnese/ Untersuchung / DiagnostikSonstiges
Zerebrale Ischämie / Blutung
  • Akuter Beginn von Übelkeit und Erbrechen
  • Fokal-neurologische Defizite (meist kontralateral zur Läsion):
    • Halbseitenschwäche oder -lähmung
    • Sprachstörungen (Aphasie, Dysarthrie)
    • Fazialisparese
    • Sensibilitätsstörungen (Parästhesien, Taubheitsgefühl)
    • Neglect (insbesondere bei parietalen Läsionen, meist kontralateral)
    • Herdblick (Blickwendung zur Seite der Läsion)
    • Sehstörungen
    • Schwindel
  • Kopfschmerzen (oft plötzlich und stark)
  • Vigilanzminderung bis Koma
  • Meningismus (bei Subarachnoidalblutung möglich)

Bei schwerem Ausmaß (Hirndruckzeichen):

  • Lichtstarre Pupillen (Hinweis auf Einklemmung)
  • Streck- oder Beugesynergismen (zerebrale Einklemmungssymptome)
  • Anamnese / Risikofaktoren:
    • Arterieller Hypertonus (häufigster Risikofaktor)
    • Arteriosklerose
    • Antikoagulation
    • Aneurysmen
    • Gefäßfehlbildungen (z.B. AV-Malformationen)
  • Bildgebung:
    • CCT (kraniales CT) ohne Kontrastmittel: Standardverfahren zum Nachweis einer intrazerebralen Blutung
       


 

  • Übelkeit und Erbrechen sind häufige Begleitsymptome einer zerebralen Blutung, meist als Ausdruck eines akuten Hirndruckanstiegs
Hypoglykämie
  • Neuroglykopenische Symptome:
    • Verwirrtheit, Unruhe, Reizbarkeit
    • Müdigkeit, Vigilanzminderung bis Koma
    • Wortfindungsstörungen, kognitive Defizite (z.B. Konzentrationsstörungen)
    • Paresen, Parästhesien
    • Übelkeit, Erbrechen
  • Autonome Symptome:
    • Zittern
    • Schwitzen
    • Heißhunger
    • Palpitationen / Tachykardie
    • Tachypnoe
  • Typische Auslöser:
    • Fehlerhafte Insulin- oder Antidiabetikadosierung (v.a. Sulfonylharnstoffe)
    • Erhöhter Glukosebedarf:
      • Infekte
      • körperliche Aktivität
      • Alkoholkonsum
    • Fehlende Nahrungsaufnahme
  • Nicht-Diabetiker:
    • Insulinom (autonome Sekretion insulinähnlicher Peptide)
    • Malnutrition, Alkoholabusus, Glykogenspeicherkrankheiten
  • Anamnese / Risikofaktoren:
    • Plötzlicher Beginn (innerhalb von Minuten)
    • Typ 1 Diabetes mellitus:
      • Junge Patient:innen, Kinder
    • Typ 2 Diabetes mellitus:
      • Adipositas, höheres Alter, kardiovaskuläre Vorerkrankungen
  • Whipple Trias (Diagnose!)
    • Blutzucker <45 mg/dl
    • Hypoglykämische Symptome
    • Symptomrückgang nach Glukosegabe
 
Hyperglykämie

1. Ketoazidotisches Koma (DKA):

  • Eher bei Typ-1-Diabetes mellitus
  • Schneller Beginn (< 24 Std.)
  • Symptomatik:
    • Pseudoperitonismus (abdominelle Schmerzen)
    • Übelkeit, Erbrechen
    • Kußmaul-Atmung (tiefe Hyperventilation bei Azidose)
    • Durstgefühl, Polyurie, Polydipsie
    • Exsikkose, trockene Haut / Schleimhäute
    • Acetongeruch der Atemluft
    • Müdigkeit, Benommenheit, Vigilanzminderung bis Koma

2. Hyperosmolares Koma (HHS):

  • Eher bei Typ-2-Diabetes mellitus, häufig ältere Patient:innen
  • Schleichender Beginn über Tage (durch Restinsulin schützt vor Ketose)
  • Symptomatik:
    • Polyurie, Polydipsie
    • Exsikkose, trockene Schleimhäute
    • Verwirrtheit, Bewusstseinsstörungen
    • Kopfschmerzen
    • Übelkeit, Erbrechen
    • Schwäche, Müdigkeit

Ketoazidose:

  • Typ-1-Diabetes mellitus (an Erstmanifestation denken)
  • Typische Auslöser:
    • Fehlerhafte Insulingabe
    • Erhöhter Insulinbedarf (z.B. Infekt, Alkohol, Sport)
  • BGA:
    • Erhöhter Blutzucker: 400-700mg/dl, 22-39mmol/l
    • Metabolische Azidose (ggf. respiratorische Kompensation)  
    • Elektrolytentgleisung
  • Labor: Ketonkörper erhöht

Hyperoslomares Koma :

  • Typ-1-Diabetes mellitus, ältere Menschen
  • Typische Auslöser:
    • Fehlerhafte Insulingabe / Einnahme Antidiabetika (SGLT2-Hemmer)
    • Erhöhter Insulinbedarf (z.B. Infekt, akute Erkrankungen)
  • BGA:
    • erhöhter BZ: >600mg/dl , 32 mmol/l
    • Ggf. leichte metabolische Azidose
    • Elektrolytentgleisung
  • Labor: Osmolarität erhöht, Ketonkörper normal
 
Bakterielle Meningitis
  • Akuter Beginn von Übelkeit und Erbrechen
  • Fulminanter Verlauf (innerhalb von Stunden bis wenigen Tagen)
  • Fieber
  • Kopfschmerzen
  • Lichtscheu (Photophobie)
  • Meningismus (Nackensteifigkeit, schmerzhafte Bewegungseinschränkung)
  • Desorientiertheit, Apathie, Vigilanzminderung bis Koma
  • Krampfanfälle möglich
  • Stauungspapillen (bei erhöhtem Hirndruck)
  • Meningokokken-Meningitis:
    • Waterhouse-Friderichsen-Syndrom mit Petechien, hämorrhagischen Hautinfiltraten bis Nekrosen
  • Anamnese/Risikofaktoren:
    • Plötzliches hohes Fieber
    • Vorangegangene Infektionen: Pneumonie, Sinusitis, Otitis media, dentale Infektionen
    • Neurochirurgische Eingriffe oder Operationen im HNO-/MKG-Bereich
    • Schädel-Hirn-Trauma mit Liquorfistel
    • Immunsuppression
    • Unvollständiger Impfstatus (v.a. Meningokokken, Pneumokokken, Haemophilus influenzae)
  • Körperliche Untersuchung:
    • Inspektion: Petechien oder hämorrhagische Hautveränderungen (bei Meningokokken)
    • Meningismuszeichen:
      • Nackensteifigkeit
      • Brudzinski-Zeichen
      • Kernig-Zeichen
      • Lasègue-Zeichen
  • Labor:
    • Blutbild: Leukozytose, Neutrophilie, Linksverschiebung
    • Entzündungsparameter: CRP, Procalcitonin erhöht
  • Liquordiagnostik (Lumbalpunktion):
    • Trübe bis eitrig
    • Ggf. erhöhte Zellzahl
    • Laktat stark erhöht (>3,5 mml/l)
    • Granulozytäre Pleozytose (> 1.000 Zellen/μl, v.a. Neurophilie)
    • Immer Erregerdiagnostik einschicken
  • Bildgebung:
    • CCT (kraniales CT) vor Lumbalpunktion, wenn:
      • Vigilanzminderung
      • Fokal-neurologische Ausfälle
      • Hirndruckzeichen (z.B. Stauungspapillen)
  • Ansteckungsgefahr bei Meningokokken-Meningitis: Isolation bis zum Erregernachweis und Beginn der gezielten Therapie
  • Klassische Meningismuszeichen können bei älteren Personen, Immunsupprimierten oder Neugeborenen fehlen


 

Epilepsie - postiktale Phase
  • Verwirrung, Desorientierung
  • Postiktale Amnesie (fehlende Erinnerung an den Anfall)
  • Vigilanzminderung, verzögerte Reaktion
  • Müdigkeit, Erschöpfung
  • Kopfschmerzen
  • Übelkeit, Erbrechen
  • Muskelschmerzen, ggf. residuale Zuckungen
  • Kognitive Defizite (Gedächtnis- und Konzentrationsstörungen)
  • Sprachstörungen: Wortfindungsstörungen, Probleme beim Verstehen oder Ausdrücken
  • Langsame Reorientierung
  • Anamnese / Risikofaktoren:
    • Anfallsanamnese (Fremdanamnese essenziell):
      • Dauer und Art
      • Augenstellung
      • Ansprechbarkeit während des Ereignisses
      • Verlauf der Reorientierung
      • Bekannte Epilepsie
      • Auslöser (z.B. Schlafentzug, Medikamente, Alkohol)
  • Körperliche Untersuchung:
    • Inspektion:
      • Lateraler Zungenbiss (hinweisend auf generalisierten Anfall)
      • Einnässen (Enuresis postiktal)
      • Verletzungszeichen (Sturzfolgen, Hämatome)
  • Bildgebung: CT (strukturelle Veränderungen, ggf. weitere Verletzungen bei Sturz)
  • BGA und Labor: ggf. metabolische Ursachen
  • Notfall-EEG (selten vorhanden): Spikes, Waves

 

 
Zuletzt aktualisiert am 23.04.2025
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