Visuelles System

Visuelle Wahrnehmung - Einleitung:

Der Prozess des Sehens beginnt mit dem Lichteinfall ins Auge. Der dioptrische Apparat und die Netzhaut sind die wichtigsten Funktionseinheiten des Sehens. Die Aufgabe des dioptrischen Apparates ist die Projektion eines verkleinerten und umgekehrten Bildes auf die Retina (Netzhaut). Die Netzhaut wandelt Licht in elektrische Signale um (Transduktion). Diese Signale werden an das Gehirn weitergeleitet und interpretiert.

Dioptrischer Apparat

Um ein Objekt scharf wahrnehmen zu können, müssen die von ihm zurückgeworfenen Lichtstrahlen in einem Punkt auf der Netzhaut zusammenfallen. Dazu werden sie durch den optischen Apparat gebrochen. So entsteht auf der Netzhaut ein umgekehrtes, verkleinertes Bild, das im Gehirn verarbeitet wird. Die Komponenten des dioptrischen Apparats (Kornea, Kammerwasser, Linse und Glaskörper) dienen der Lichtbrechung. Diese Komponenten unterschiedlicher Brechkraft sind hintereinander geschaltet. Sie wirken in ihrer Gesamtheit wie eine Sammellinse.

Physikalische Grundlagen:

Licht wird beim Durchgang durch verschiedene Medien gebrochen. Der Grad der Brechung hängt vom Brechungsindex der Medien ab. Im Auge findet die meiste Brechung an der Grenzfläche zwischen Luft und Hornhaut sowie zwischen Hornhaut und Linse statt.

Brechungsindex: Der Brechungsindex ist ein Maß dafür, wie stark ein Medium Licht brechen kann. Die Hornhaut hat einen Brechungsindex von etwa 1,376, während der Brechungsindex der Linse variabel ist und sich mit der Akkommodation (Anpassung der Linsenkrümmung) ändert. 

• Luft: n = 1,0003
• Wasser: n = 1,33
• Cornea: n = 1,376
• Kammerwasser: n = 1,336
• Augenlinse: n = 1,413
• Glaskörper: n = 1,336

Brechkraft: Die Brechkraft eines Mediums im dioptrischen Apparat wird in Dioptrien (dpt) gemessen. Sie ist definiert als der Kehrwert des Brennpunktabstands in Metern. Eine stärkere Krümmung der Linsenoberfläche führt zu einer höheren Brechkraft und umgekehrt.

Dioptrien: Dioptrien sind die Maßeinheit für die Brechkraft. Ein optisches System mit einer Brechkraft von 1 Dioptrie bricht Lichtstrahlen so, dass sie in 1 Meter Entfernung konvergieren. Das menschliche Auge hat in Ruheposition eine Brechkraft von etwa 60 Dioptrien, wobei die Hornhaut etwa 2/3 und die Linse etwa 1/3 dazu beitragen.

Akkommodation

Die Akkommodation bezieht sich auf die Veränderung der Krümmung der Linse im Auge, was zu einer Anpassung der Gesamtbrechkraft führt. Dadurch kann ein Gegenstand, egal ob er sich in der Nähe oder Ferne befindet, scharf auf der Retina abgebildet werden. Wenn ein Objekt weiter entfernt ist, verlaufen die Lichtstrahlen, die darauf treffen, parallel, und die erforderliche Brechkraft der Linse muss geringer sein. Im Gegensatz dazu muss die Brechkraft höher sein, wenn das abzubildende Objekt näher am Auge liegt, um ein scharfes Bild auf der Retina zu erzeugen.

Das Grundprinzip besteht darin, dass die Linse an den Zonulafasern aufgehängt ist und durch Veränderungen in der Spannung dieser Fasern ihre Form und somit ihre Brechkraft anpasst.

Akkommodationsbreite:

Die Fähigkeit des Auges, seine Brechkraft anzupassen, wird als Akkommodationsbreite bezeichnet. Bei Menschen mit normaler Sehkraft liegt die Brechkraft des Auges im Bereich zwischen 59 dpt (maximale Fernakkommodation) und 74 dpt (maximale Nahakkommodation). Diese Anpassungsfähigkeit nimmt im Laufe des Lebens ab. Zum Beispiel beträgt die Akkommodationsbreite mit 10 Jahren etwa 15 dpt und reduziert sich mit 30 Jahren auf etwa 7,5 dpt.

Nahakkommodation:

Prinzip: Wenn der Musculus ciliaris sich zusammenzieht, entspannen sich die Zonulafasern, wodurch die Linse sich aufgrund ihrer natürlichen Elastizität rundet und die Brechkraft zunimmt. Der Musculus ciliaris ist ein ringförmiger Muskel, dh. wenn er kontrahiert, wird der Durchmesser des Rings kleiner und die Zonulafasern entspannen sich.

Nahpunkt: Der Nahpunkt ist der nächstgelegene Punkt, der noch klar gesehen werden kann. Bei einem durchschnittlichen gesunden jungen Erwachsenen liegt dieser Punkt bei etwa 10 Zentimetern.

Naheinstellungsreaktion:

• Die Blickachsen nähern sich an (Konvergenzbewegung)
• Die Pupillen verengen sich durch den Musculus sphincter pupillae (Miosis)
• Die Brechkraft nimmt zu (Linsenbrechkraft: hoch)

Fernakkommodation:

• Prinzip: Im Zustand der Fernakkommodation sind die Zonulafasern durch Entspannung der Ziliarmuskulatur angespannt, was dazu führt, dass die Linse flacher wird und eine geringere Brechkraft hat, um die parallelen Lichtstrahlen von weit entfernten Objekten auf der Retina zu fokussieren.
• Fernpunkt: Der Fernpunkt ist der am weitesten entfernte Punkt, der noch scharf gesehen werden kann. Bei Menschen mit normaler Sehkraft liegt dieser Punkt im Unendlichen.
• Ferneinstellungsreaktion:
• Die Blickachsen weichen auseinander (Divergenzbewegung)
• Die Pupillen erweitern sich durch den Musculus dilatator pupillae (Mydriasis)
• Die Brechkraft nimmt ab (Linsenbrechkraft: niedrig) Akkommodationsbreite:

Die Akkommodationsbreite bezeichnet den Bereich, in dem das Auge seine Brechkraft anpassen kann, wenn es zwischen dem Sehen in der Ferne und dem Sehen in der Nähe wechselt.

Formel:

Für einen normalsichtigen jungen Erwachsenen, dessen Nahpunkt sich in einer Entfernung von etwa 10 cm befindet, gilt also

Refraktionsanomalien: 

Die verschiedenen Teile des optischen Apparates müssen sehr präzise aufeinander abgestimmt sein, da selbst geringfügige Abweichungen zu Refraktionsanomalien, also Brechungsfehler des Auges, führen können. Hierzu zählen beispielsweise die Kurzsichtigkeit (Myopie) und die Weitsichtigkeit (Hyperopie). In beiden Fällen besteht ein Ungleichgewicht zwischen der Brechkraft der Linse und der Länge des Augapfels. Dieses Ungleichgewicht führt dazu, dass der Lichtpunkt auf der Retina nicht punktförmig, sondern als Fläche oder verzerrt abgebildet wird, was zu unscharfem Sehen führt. 

Myopie (Kurzsichtigkeit): 

• Pathophysiologie: Der Augapfel (Bulbus) ist zu lang oder die Brechkraft des Auges zu groß. Die Gesamtbrechkraft des Auges ist relativ zu groß. Die Lichtstrahlen eines Lichtpunktes vereinigen sich vor der Netzhaut (Retina) und gehen dann auseinander
• Symptome/Klinik: Der Fernpunkt rückt bei zunehmender Kurzsichtigkeit näher ans Auge, weiter entfernte Objekte werden nicht mehr scharf gesehen. Das Nahsehen ist weiterhin gut möglich
• Korrektur: Verwendung von Zerstreuungslinsen (Konkavgläser, Minusgläser). Zerstreuungslinsen korrigieren die Fokussierung, indem sie Lichtstrahlen divergieren, was dazu beiträgt, dass sie weiter hinten im Auge auf der Netzhaut konvergieren 

Hyperopie (Weitsichtigkeit):

• Pathophysiologie: Der Augapfel (Bulbus) ist im Verhältnis zur Gesamtbrechkraft zu kurz oder die Brechkraft des Auges zu schwach. Die Gesamtbrechkraft des Auges ist beim nicht akkommodierten Auge relativ zu gering. Strahlen aus dem Unendlichen werden erst hinter der Netzhaut zusammengeführt. Desto näher ein Objekt dem Auge kommt, desto weiter verlagert sich der Bildpunkt hinter die Netzhaut und das Objekt wird noch unschärfer (bei nahen Objekten müsste für ein scharfes Sehen das Licht noch stärker gebrochen werden, als bei fernen Objekten. Bei einer insgesamt zu geringen Brechkraft prägt sich der Effekt bei nahen Objekten somit noch stärker aus). Weitsichtige sehen somit in der Ferne besser als in der Nähe. Bei Weitsichtigen liegt der Nahpunkt weiter vom Auge entfernt als bei Normalsichtigen
• Symptome/Klinik: Schlechtes Nahsehen; scharfes Sehen in die Ferne muss akkommodiert werden
• Korrektur: Verwendung von Sammellinsen (Konvexlinse, Plusgläser)

Astigmatismus (Hornhautkrümmung):

• Pathophysiologie: Die Hornhaut ist in der vertikalen Achse stärker gekrümmt als in der horizontalen Achse (regulärer Astigmatismus). Beim irregulären Astigmatismus besteht eine unregelmäßige Hornhaut, z.B. aufgrund einer Hornhautverletzung. Dadurch wird das Licht unterschiedlich stark gebrochen und ein verzerrtes Bild entsteht
• Symptome/Klinik: Verschwommenes Sehen in jeder Entfernung
• Korrektur: Verwendung von zylindrischen Gläsern (regulärer Astigmatismus) oder Kontaktlinsen (irregulärer Astigmatismus)

Die Regulation der Pupillenweite wird durch das Zusammenspiel verschiedener Muskeln und neurologischer Mechanismen gesteuert wird. Die Pupille, die kreisförmige Öffnung in der Mitte der Iris, spielt eine entscheidende Rolle bei der Kontrolle des Lichteinfalls ins Auge. Bei hellem Licht verengt sich die Pupille, um Blendung zu verhindern, während sie sich bei schwachem Licht weitet, um ausreichend Licht auf die Fotorezeptoren zu lassen. 

Die Grundweite der Pupille wird durch den M. dilatator pupillae eingestellt, der von sympathischen Neuronen innerviert wird. Diese Neurone haben ihren Ursprung im Ganglion cervicale superius und werden über den Hypothalamus durch den Hirnstamm gesteuert. Das limbische System beeinflusst ebenfalls die Pupillenweite, was z.B. zu "schreckgeweiteten Pupillen" führen kann. 

Miosis (Engstellung der Pupille): 

• Bei hellen Lichtverhältnissen oder als Teil der Naheinstellungsreaktion
• Mechanismus der Pupillenverengung:
  • Parasympathisch gesteuert: Bei der Pupillenverengung handelt es sich um eine Reaktion, die durch muskarinerge Acetylcholin-Rezeptoren vermittelt wird
  • Die Kontraktion des M. sphincter pupillae führt zur Miosis
  • Eine Miosis kann durch die Hemmung der Acetylcholinesterase ausgelöst werden
• Klinische Beeinflussung der Pupillenweite:
  • Blockade mit atropinhaltigen Augentropfen: Die Pupillenverengung kann durch die Verabreichung von atropinhaltigen Augentropfen blockiert werden. So kann klinisch z.B. die Netzhaut besser untersucht werden
    • Atropin blockiert die Signalübertragung an den muskarinergen Synapsen
    • Überwiegen der sympathischen Innervation, was zu einer Pupillenerweiterung und einer Verringerung der "Akkommodationsbreite" führt 

Mydriasis (Weitstellung der Pupille): 

• Bei schlechten Lichtverhältnissen ist die Mydriasis Teil des Lichtreflexes. Sie sorgt dafür, dass genügend Licht für die Aktivierung der Lichtsensoren auf die Netzhaut fällt
• Mechanismus der Pupillenweitstellung:
  • Mydriasis wird durch Relaxation des M.sphincter pupillae bei verminderter parasympathischer Aktivität hervorgerufen
  • Durch den sympathisch innervierten M. dilatator pupillae wird die Grundpupillenweite eingestellt
• Ein Ausfall der sympathischen Innervation kann zu einer verengten Pupille führen 

Die Netzhaut (Retina) ist für die visuelle Wahrnehmung zuständig und bildet die innerste Schicht des Augapfels. Die Netzhaut ist in einen lichtempfindlichen (Pars optica) und einen lichtunempfindlichen Teil (Pars caeca) unterteilt.
Im lichtempfindlichen Teil findet die Umwandlung von Lichtreizen in Membranpotenziale (Signaltransduktion) sowie die erste Informationsverarbeitung durch die Nervenzellen statt. Da es deutlich mehr Fotorezeptoren als Bipolarzellen gibt kommt es zu einer sogenannten Signalkonvergenz: In diesem Vorgang kommt es zu einer Zusammenführung von Informationen. Das bedeutet, dass mehrere Fotorezeptoren mit einer kleineren Anzahl von Bipolarzellen verbunden sind. Diese Bipolarzellen leiten dann ihre Informationen in der Regel an noch weniger Ganglienzellen weiter. 

Die Netzhaut ist - dem Weg des Lichtes folgend - wie folgt aufgebaut: 

• Ganglienzellen
• Amakrin-, Bipolar- und Horizontalzellen
• Fotorezeptoren (Zapfen und Stäbchen)
• Pigmentepithelschicht 

Die Richtung der Informationsübertragung ist dem Lichteinfall entgegengesetzt. Von den Fotorezeptoren (1. Neuron) bestehen synaptische Verbindungen über die Bipolarzellen (2. Neuron) zu den Ganglienzellen (3. Neuron). Von den Ganglienzellen werden die Signale über die Fasern des Sehnervs (N. opticus) nach zentral weitergeleitet.

In der Netzhaut des Auges gibt es nicht nur vertikale Verbindungen zwischen den verschiedenen Schichten von Nervenzellen, sondern auch horizontale Verbindungen. Zwei laterale retinale Interneuronensysteme ermöglichen es, Signale bereits in der Netzhaut zu modulieren und zu verarbeiten. Dabei handelt es sich um Horizontalzellen und Amakrine Zellen.

Die Horizontalzellen sind dafür verantwortlich, Fotorezeptoren (Lichtsensoren) miteinander zu verbinden. Sie tauschen Informationen zwischen den einzelnen Lichtsensoren aus.

Die Amakrinen Zellen sind mit den Axonen der Bipolarzellen und den Dendriten der Ganglienzellen verbunden.

Die verschiedenen Neurone:

Fotorezeptoren

Es existieren zwei Haupttypen von Fotorezeptoren in der Retina, nämlich Zapfen und Stäbchen. Diese spezialisierten Zellen befinden sich ausschließlich im lichtempfindlichen Teil der Retina. Das Verhältnis von Zapfen zu Stäbchen beträgt insgesamt etwa 1:20. In der Netzhaut gibt es ungefähr 120 bis 130 Millionen Stäbchen und 6 Millionen Zapfen. Fotorezeptoren bestehen aus einem Axon, einem Zellkörper und einem lichtempfindlichen Fortsatz, der in ein Außen- und Innensegment unterteilt ist. In der Fovea centralis (Einsenkung im Zentrum des gelben Flecks (Macula lutea)) sind ausschließlich Zapfen. Dies ist der Ort des schärfsten Sehens. Fotorezeptoren werden von Licht gereizt. Lichtwellen gehören zu den elektromagnetischen Wellen. Die Wellenlänge des sichtbaren Lichts liegt im Bereich von etwa 400 Nanometer (nm) bis 750 nm.

Stäbchen:

Stäbchen sind lichtempfindlicher und sind für das Sehen bei schwachem Licht (skotopisches Sehen) und somit das Schwarz-Weiß-Sehen zuständig. Das Sehpigment in den Stäbchen ist Rhodopsin mit einem Absorptionsmaximum von etwa 500 nm. Das Absorptionsmaximum liegt somit zwischen dem der Blau- und Grün-Zapfen. Die Auflösung der Stäbchen ist eher niedrig. Sie sind geeignet für das Erkennen von großen Helligkeitsunterschieden und Bewegungen in schlechten Lichtverhältnissen.

Zapfen:

Es gibt etwa 6 Millionen Zapfen, die für das Sehen bei Tageslicht (fotopisches Sehen) und die Wahrnehmung von Farben verantwortlich sind. Sie haben ihre höchste Dichte in der Fovea centralis und werden durch drei verschiedene Zapfenopsine mit unterschiedlichen Absorptionsmaxima (420 nm, 535 nm, 565 nm) charakterisiert, was für das Farbsehen entscheidend ist. Die Wellenlänge des Lichtes beeinflusst dessen Farbe. Violett/blau hat eine geringere Wellenlänge als rot. Durch die unterschiedlichen Absorptionsmaxima wird somit das Farbsehen ermöglicht.

Horizontalzellen:

Horizontalzellen bilden Netzwerke, die Signale zwischen Fotorezeptoren (Zapfen und Stäbchen) vermitteln. Diese Verbindungen ermöglichen es den Horizontalzellen, die Aktivität benachbarter Fotorezeptoren zu modulieren. Sie sind damit für den lateralen Informationsfluss in der Netzhaut, insbesondere für die laterale Hemmung zuständig.

Amakrine Zellen:

Amakrine Zellen bilden synaptische Verbindungen mit den 
Axonen von Bipolarzellen und den Dendriten von Ganglienzellen. 
Durch diese Verbindungen tragen sie zum lateralen Informationsfluss bei und beeinflussen die Signalübertragung zwischen Bipolar- und Ganglienzellen.

Bipolarzellen:

Bipolarzellen bilden die Verbindung zwischen Fotosensoren und Ganglienzellen. Sie erhalten von den Fotorezeptoren Signale in Form von Glutamatausschüttungen und leiten sie dann an die Ganglienzellen weiter. Es gibt drei Haupttypen von Bipolarzellen: On-Zapfenbipolarzellen, Off-Zapfenbipolarzellen und Stäbchenbipolarzellen.

On-Zapfenbipolarzellen:

• Reaktion auf Licht: On-Zapfenbipolarzellen depolarisieren in Reaktion auf Licht.Das bedeutet, dass sie bei Belichtung aktiviert werden
• Metabotrope Glutamatrezeptoren (mGluR): Sie besitzen metabotrope Glutamatrezeptoren. In der Dunkelheit, wenn Zapfen kontinuierlich Glutamat freisetzen, bindet dieses Glutamat an die mGluRs der On-Bipolarzellen, was dazu führt, dass diese Zellen hyperpolarisiert werden und somit in einem gehemmten Zustand sind. Bei Belichtung verringern die Zapfen ihre Glutamatausschüttung, was zu einer verminderten Hemmung der On-Bipolarzellen führt, sodass sie depolarisieren

Off-Zapfenbipolarzellen:

• Reaktion auf Licht: Off-Zapfenbipolarzellen werden in der Dunkelheit aktiviert, also bei hoher Glutamatausschüttung durch die Zapfen. Sie depolarisieren in Reaktion auf die Erhöhung der Glutamatkonzentration
• Ionotrope Glutamatrezeptoren (iGluR): Sie besitzen ionotrope Glutamatrezeptoren. Die Bindung von Glutamat an diese Rezeptoren in der Dunkelheit führt zu einer Depolarisation. Bei Licht, wenn die Zapfen weniger Glutamat ausschütten, sind die Off-Zapfenbipolarzellen somit weniger aktiv

Stäbchenbipolarzellen: Die Stäbchen besitzen nur einen Typ von Bipolarzelle ("On- Stäbchen-Bipolarzelle"). Wenn wenig oder gar kein Glutamat freigesetzt wird, was einem Lichtsignal entspricht, wird die Bipolarzelle erregt. Das Signal gelangt dann über die amakrinen Zellen zu den On-Zapfenbipolarzellen. Umgekehrt werden die Stäbchenbipolarzellen gehemmt, wenn Glutamat freigesetzt wird, was einem Dunkelsignal entspricht. Auch dieses Signal wird über die amakrinen Zellen weitergeleitet, allerdings an die Off-Zapfenbipolarzellen.

Ganglienzellen:

Die Ganglienzellen empfangen die Informationen der Bipolarzellen und leiten sie an das Gehirn weiter. Die Axone der Ganglienzellen bündeln sich zum N. opticus. Wie bei den Bipolarzellen werden auch hier On-Zentrum- und Off-Zentrum-Ganglienzellen unterschieden.

On-Zentrum-Ganglienzellen:

Eine Lichtreizung im Zentrum des rezeptiven Feldes der Zapfen führt zu einer verminderten Freisetzung von Glutamat, was wiederum zu einer Depolarisation der On-Zapfenbipolarzellen führt. Diese setzen vermehrt Glutamat frei. Dadurch depolarisieren die On-Zentrum-Ganglienzellen und erhöhen ihre Aktionspotenzialfrequenz. Andererseits hyperpolarisieren die On-Zentrum- Ganglienzellen durch Lichtstimulation von Zapfen in der Peripherie (Dunkelheit im Zentrum), wodurch die Aktionspotenzialfrequenz abnimmt.

Off-Zentrum-Ganglienzellen:

Eine Lichtreizung im Zentrum des rezeptiven Feldes der Zapfen führt zu einer verminderten Freisetzung von Glutamat, was wiederum zu einer Hyperpolarisation der Off-Zapfenbipolarzellen führt. Diese setzen vermindert Glutamat frei. Es kommt zu einer Hyperpolarisation der Off-Zentrum-Ganglienzellen. Die Aktionspotenzialfrequenz nimmt ab.

Lichtreiz im Zentrum:

On-Zentrum-Ganglienzellen ↑ 

Off-Zentrum-Ganglienzellen ↓

Lichtreiz in der Peripherie (Dunkelheit im Zentrum):

Off-Zentrum-Ganglienzellen ↑

On-Zentrum-Ganglienzellen ↓

Einteilung der Ganglienzellen:

Eine weitere morphologische und funktionelle Einteilung der Ganglienzellen der Netzhaut ist möglich. Dabei spielen besonders 3 Ganglienzelltypen eine wichtige Rolle für die visuelle Wahrnehmung:

Übersicht:

In den Fotorezeptoren beginnt die Signalverarbeitung eines Lichtreizes. Ein Lichtreiz führt zu einer Hyperpolarisation, da die Fotorezeptoren bereits in Ruhe depolarisiert sind. Das lichtempfindliche Pigment in den Stäbchen ist das Rhodopsin. Es ist in hoher Dichte in den Membranscheiben des Außensegments enthalten.

Stäbchen im Dunkeln (Ruhe):

In der Ruhephase vor der Lichteinwirkung haben die Fotorezeptoren ein Ruhepotenzial von etwa -30 bis -40 mV und sind daher bereits relativ stark depolarisiert, da die Leitfähigkeit der Zellmembran für Natrium und Calcium aufgrund geöffneter cGMP-abhängiger Kanäle (CNG-Kanäle) hoch ist. Es wird durchgehend Glutamat freigesetzt. Das Sehpigment Rhodopsin befindet sich im Grundzustand. Rhodopsin besteht aus einem G-Protein-gekoppelten Rezeptor, der Opsin (ein Glykoprotein) und 11-cis-Retinal (ein Derivat von Vitamin A) enthält.

Ein Lichtreiz bewirkt die Schließung der Kanäle für diese Ionen, was zu einer Hyperpolarisation führt und die Freisetzung des Neurotransmitters Glutamat verringert.

Stäbchen während der Belichtung:

Während der Belichtung erfolgt die Umwandlung von 11-cis-Retinal in all- trans-Retinal durch eine lichtinduzierte Isomerisierung, wodurch Rhodopsin zu Meta-Rhodopsin II (auch als "aktives Rhodopsin" bezeichnet) umgewandelt wird. Meta-Rhodopsin II wird an das G-Protein Transducin gebunden und aktiviert es. Dies führt zur Ablösung von GDP durch GTP an der α- Untereinheit des Transducins, was wiederum zur Freisetzung der α- Untereinheit führt.

Die freigesetzte α-Transducin-Untereinheit stimuliert die cGMP-abhängige Phosphodiesterase, die cGMP zu GMP hydrolysiert. Dies führt zu einer Abnahme der cGMP-Konzentration, was wiederum zur Schließung der cGMP-abhängigen Kanäle (CNG-Kanäle) führt. Die Schließung dieser Kanäle führt zu einer Abnahme der Na⁺- und Ca²⁺-Leitfähigkeit sowie einer Reduzierung der zytosolischen Ca²⁺- und Na⁺-Konzentration.

Die Konsequenz ist eine Hyperpolarisation der Zelle. 

→ Ausschüttung von Glutamat zur Bipolarzelle ↓

 Merke

Ablauf: Sehvorgang

Licht → Umwandlung von Rhodopsin zu Meta-Rhodopsin II → Transducin wirkt aktiviert → Freisetzung der α-Untereinheit → Aktivierung der Phosphodiesterase → Abnahme der cGMP-Konzentration → Schließung der cGMP-abhängigen Kanäle → Abnahme der Na⁺- und Ca²⁺-Leitfähigkeit → Hyperpolarisation → Abnahme der Glutamat Ausschüttung

Stäbchen nach der Belichtung:

1. Inaktivierung der α-Untereinheit des Transducins und Reassoziation mit β- und γ-Untereinheiten: Dieser Schritt stoppt die Aktivität der cGMP-abhängigen Phosphodiesterase, was zu einem Anstieg von cGMP in der Zelle führt.
2. Aktivierung der Guanylatzyklase durch niedrige Ca²⁺-Konzentration: Die reduzierte Ca²⁺-Konzentration nach Schließung der CNG-Kanäle während der Belichtung fördert die Aktivierung der Guanylatzyklase, die cGMP synthetisiert und so zur Wiedereröffnung der Na⁺- und Ca²⁺-Kanäle beiträgt.
3. Wiedereröffnung der CNG-Kanäle durch cGMP-Anhäufung: Die Akkumulation von cGMP führt zur Wiedereröffnung der CNG-Kanäle, was das Zellpotential depolarisiert und die Zelle in den Ruhezustand zurückversetzt.
4. Phosphorylierung und Inaktivierung von aktivem Rhodopsin: Aktives Rhodopsin wird durch Phosphorylierung inaktiviert, ein Prozess, der durch die Bindung von Arrestin verstärkt wird. Dies verhindert weitere Aktivierungen von Transducin.
5. Regeneration von 11-cis-Retinal: All-trans-Retinal, das sich vom Opsin gelöst hat, wird in den Zellen des retinalen Pigmentepithels zu 11-cis-Retinal regeneriert und dann zu den Stäbchenzellen transportiert, wo es sich mit Opsin verbindet, um Rhodopsin zu reformieren.

Spezifische Aspekte der Signaltransduktion in den Zapfen:

• Es gibt drei Arten von Zapfen, die jeweils ein unterschiedliches Photopigment enthalten, das empfindlich für unterschiedliche Wellenlängen des Lichts ist. Diese Photopigmente werden als Opsine bezeichnet und sind in drei Typen unterteilt: S- (kurzwellig, blaues Licht), M- (mittelwellig, grünes Licht) und L-Zapfen (langwellig, rotes Licht)
• Diese unterschiedlichen Opsine ermöglichen es den Zapfen, Licht verschiedener Wellenlängen zu absorbieren und dadurch Farben zu unterscheiden
• Jede Farbe, die wir wahrnehmen, entspricht einer spezifischen Kombination der Erregungsgrade dieser drei Zapfentypen. Zum Beispiel führt eine gleichmäßige Erregung von L- und M-Zapfen zu der Wahrnehmung von Gelb
• Defekte in einem der Zapfentypen führen zu Farbsehstörungen wie Rot-Grün- Blindheit (Dichromasie)

Signaltransduktion:

• Die Signaltransduktion in den Zapfen folgt einem ähnlichen Mechanismus wie in den Stäbchen
• Zapfen sind weniger lichtempfindlich als Stäbchen und benötigen helleres Licht, um aktiviert zu werden. Dies liegt unter anderem daran, dass die Zapfen einen geringeren Gehalt an Photopigmenten haben
• Zapfen adaptieren schneller an wechselnde Lichtverhältnisse im Vergleich zu Stäbchen. Das bedeutet, dass sie sich schneller an helles Licht anpassen können. Weiterhin sind sie auch bei einer hohen Lichtintensität nahezu nie gesättigt

Verteilung in der Netzhaut:

• Zapfen sind hauptsächlich im zentralen Bereich der Netzhaut (Fovea) konzentriert, während Stäbchen in der Peripherie dominieren. Dies erklärt, warum das zentrale Sehen farbempfindlich und scharf ist, während das periphere Sehen eher lichtempfindlich, aber farblos ist
• Bei einer geringen Lichtintensität erfolgt die Lichtwahrnehmung überwiegend über die Stäbchen und bei einer hohen Lichtintensität überwiegend über die Zapfen

Kontrastverstärkung:

Die Horizontalzellen ermöglichen der Netzhaut eine flexible Anpassung an unterschiedliche Helligkeitssituationen. Dadurch kann das Auge unter verschiedenen Lichtverhältnissen ausreichende Kontraste wahrnehmen. Dies wird durch die Beeinflussung der Umgebung eines Fotorezeptors durch die Horizontalzellen in gegensätzlicher Weise erreicht:

• Licht in der Peripherie (Dunkelheit) → Depolarisation des Fotorezeptors → Glutamat Ausschüttung ↑ → Depolarisation der Horizontalzelle → Vermehrte Aktivierung der hemmenden Synapsen → Hyperpolarisation des benachbarten Fotorezeptors → Glutamat Ausschüttung ↓
• Licht im Zentrum (Belichtung) → Hyperpolarisation des Fotorezeptors → Glutamat Ausschüttung ↓ → Hyperpolarisation der Horizontalzelle → Verminderte Aktivierung der hemmenden Synapsen → Depolarisation des benachbarten Fotorezeptors → Glutamat Ausschüttung  ↑

Das Prinzip der lateralen Hemmung basiert auf diesen zellulären Prozessen, was bedeutet, dass die Erregung eines Fotorezeptors gleichzeitig eine Hemmung seiner benachbarten Rezeptoren auslöst. Die Kontrastwahrnehmung wird durch diese laterale Hemmung über die Horizontalzellen verstärkt.

Die Retina kann sich an Lichtreize mit sehr unterschiedlichen Leuchtdichten anpassen. Diesen Vorgang der Leuchtdichteanpassung nennt man Adaptation.

Übergang vom Zapfen- zum Stäbchensehen:

Während der Dunkeladaptation, also dem Übergang vom Sehen bei Tageslicht (Zapfensehen) zum Sehen bei Dunkelheit (Stäbchensehen), übernehmen die lichtempfindlichen Stäbchen die visuelle Wahrnehmung. Sind sowohl Stäbchen als auch Zapfen aktiv spricht man vom mesopischen Sehen („Dämmerungssehen“).

Zeitlicher Verlauf der Hell-/Dunkeladaptation:

Zu Beginn benötigt ein helladaptiertes Auge hohe Lichtintensitäten, um eine Reaktion hervorzurufen. Mit zunehmender Anpassungszeit an die Dunkelheit wird jedoch eine geringere Leuchtdichte ausreichend, um eine Empfindung auszulösen. Der Kohlrausch-Knick bezeichnet einen spezifischen Punkt im Verlauf der Dunkeladaptationskurve, an dem ein deutlicher Wechsel in der Dominanz der visuellen Wahrnehmung von den Zapfen zu den Stäbchen stattfindet. Dieser Wechsel reflektiert die unterschiedlichen Empfindlichkeiten der beiden Rezeptortypen unter verschiedenen Leuchtdichten. Die Dunkeladaptationskurve zeigt, wie die Lichtempfindlichkeit des Auges mit der Zeit zunimmt, wenn es sich an eine dunklere Umgebung anpasst. Die vollständige Dunkeladaptation der Retina dauert 30–40 Minuten. Die minimale erkennbare Leuchtdichte nach maximaler Dunkeladaptation wird als Absolutschwelle des Sehens bezeichnet.

Die grüne Kurve „Dunkeladaptation des Auges“ gibt an, zu welchem Zeitpunkt der Adaptation welche Lichtintensität gerade noch wahrgenommen werden kann. Mit zunehmender Adaptionszeit des Auges an die Lichtverhältnisse sinkt die Leuchtdichte, die zur Auslösung einer Empfindung notwendig ist.

Nach einer Adaptationszeit von ca. 10 Minuten beträgt die kleinste relative Leuchtdichte, die wahrgenommen werden kann, 103. Zu diesem Zeitpunkt sind etwa gleich viele Zapfen

und Stäbchen aktiv. Mit zunehmender Zeit kann eine geringere Leuchtdichte wahrgenommen werden. In diesem Fall sind jedoch überwiegend die Stäbchen aktiv, da die Zapfen auch mit zunehmender Adaptationszeit geringe Leuchtdichten nicht mehr wahrnehmen können.

Weitere Anpassungsmechanismen:

Weitstellung der Pupille:

Bei Dunkelheit erweitert der sympathisch innervierte Musculus dilatator pupillae die Pupille, damit mehr Licht auf die Netzhaut fällt.

Änderung der Rhodopsinkonzentration:

Die Lichtempfindlichkeit steigt mit zunehmender Rhodopsinkonzentration, wodurch bereits schwache Lichtreize bei einer erhöhten Rhodopsinkonzentration ausreichen können, um eine Signalkaskade auszulösen.

Räumliche Summation:

In Dunkelheit erfolgt eine Ausdehnung der rezeptiven Felder aufgrund einer Abnahme der lateralen Hemmung. Dadurch erhält eine Ganglienzelle Informationen aus einem größeren Bereich der Netzhaut, sodass diese räumliche Summation zu einer erhöhten Lichtempfindlichkeit des Auges führt.

Zeitliche Summation:

Zeitliche Summation tritt ein, wenn unterschwellige Reize über einen längeren Zeitraum andauern und dadurch überschwellig werden. Dies führt zu einer Auslösung eines Aktionspotenzials an der Ganglienzelle.

Purkinje-Effekt:

Der Purkinje-Effekt bezeichnet das unterschiedliche Helligkeitempfinden für Farben bei Tag und Nacht. Er basiert auf der unterschiedlichen spektralen Empfindlichkeit der Fotorezeptoren beim Tag- und Nachtsehen. Die Empfindlichkeit der menschlichen Netzhaut verschiebt sich bei Dunkelheit in Richtung blaugrünes Licht der Wellenlänge von etwa 500 nm, da die Stäbchen besonders stark darauf reagieren. Dies hat zur Folge, dass ein blauer Punkt bei Dunkelheit heller erscheint als ein roter Punkt.

Scharfsehen bei Dunkelheit:

In dunklen Umgebungen ist die Sehschärfe beim skotopischen Sehen geringer im Vergleich zum Sehen bei Tageslicht (photopisches Sehen). Der Bereich des schärfsten Sehens liegt in der Fovea centralis, wo nur Zapfen, aber keine Stäbchen vorhanden sind. Bei einer geringen Lichtintensität werden jedoch Bereiche aktiviert, die eine höhere Stäbchendichte aufweisen, wodurch sich der Punkt des schärfsten Sehens nach parafoveal verlagert.

Die Sehbahn leitet optische Reize von der Retina zum visuellen Kortex des Gehirns und besteht aus vier Neuronen. 

1. Neuron: Fotorezeptoren 

• Geben ihre Information über Glutamat an die Rezeptoren der Bipolarzellen weiter 

2. Neuron: Bipolarzellen 

• On-Bipolarzellen: Metabotrope Glutamatrezeptoren
• Off-Bipolarzellen: Ionotrope Glutamatrezeptoren 

3. Neuron: Multipolare Ganglienzellen 

• Axone sammeln sich an der Papille (blinder Fleck), durchdringen die Sklera
• Bildung des Nervus opticus, welcher außerhalb des Augapfels myelinisiert wird
• Nervus opticus verläuft durch Canalis opticus zur Schädelhöhle
• Am Chiasma opticum kreuzen Axone der nasalen Retinahälften, temporale bleiben ipsilateral
• Vom Chiasma opticum ziehen die Fasern als Tractus opticus zum Corpus geniculatum laterale 

4. Neuron: Corpus geniculatum laterale im Thalamus 

• Die Axone des Corpus geniculatum laterale gelangen über die Sehstrahlung (Radiatio optica) zum visuellen Kortex (Area striata) 

Visueller Kortex:

Den visuellen Kortex unterteilt man in primäre und sekundäre Sehrinde.

Primäre Sehrinde (V1, Area striata):

Die primäre Sehrinde befindet sich im Okzipitallappen unter- und oberhalb des Sulcus calcarinus. Die primäre Sehrinde befindet sich im Brodmann-Areal 17. Die primäre Sehrinde folgt einer retinotropen Gliederung. Die retinotope Gliederung bedeutet, dass die Punkte auf der Netzhaut, die nebeneinander liegen, auch im visuellen Cortex des Gehirns nebeneinander repräsentiert werden. In der primären Sehrinde werden die Informationen ausschließlich abgebildet.

 Info

Klinischer Ausblick: Amblyopie

Wenn ein Kind schielt und ein Auge dauerhaft weniger oder gar nicht benutzt wird, kann sich daraus eine dauerhafte Sehschwäche entwickeln, die als Amblyopie bezeichnet wird. Eine Amblyopie ist keine organische Schädigung der Sehstärke, sondern entsteht durch eine über Jahre andauernde geringe Projektion der visuellen Wahrnehmung im Gehirn.

Sekundäre Sehrinde (V2 und V3):

Die sekundäre Sehrinde befindet sich in den Brodmann-Arealen 18 und 19. Sie liegt hufeisenförmig um die primäre Sehrinde herum. Sie erhält afferente Fasern von der primären Sehrinde und ist für die Verarbeitung und Interpretation der visuellen Eindrücke zuständig. Sie ist auch an der Verarbeitung von komplexeren Aspekten des Sehens beteiligt, wie der Integration von Bewegungen, der Tiefenwahrnehmung und der Erkennung von Mustern.

Blinder Fleck:

Der blinde Fleck in unserem Sichtfeld ist der Punkt auf der Netzhaut, an dem der Sehnerv die Retina verlässt (Papilla nervi optici). An dieser Stelle gibt es keine lichtempfindlichen Rezeptorzellen, was bedeutet, dass hier keine visuellen Signale erzeugt werden können. Das Resultat ist ein Bereich ohne Sehwahrnehmung, der als physiologisches Skotom bezeichnet wird. Dieser blinde Fleck liegt etwa 15 Grad seitlich von unserem zentralen Sichtfeld.

Selbstversuch:

Blinder Fleck:

Halte dein rechtes Auge zu und fixiere mit dem linken Auge das X. Beginne, in dem du relativ nah am Blatt/Bildschirm bist und bewege dich langsam nach hinten, während du das X mit dem linken fixiert hältst. Nach einer Zeit, sollte das O verschwinden. In diesem Monat fällt die visuelle Wahrnehmung des O auf den blinden Fleck deines linken Auges.

Ausfälle & Störungen der Sehbahn (Klinischer Ausblick):

Je nachdem, wo die Sehbahn geschädigt ist, kommt es zu unterschiedlichen Gesichtsfeldausfällen (Skotome genannt).

Gesichtsfeldausfälle durch Retinaschädigungen:

Wenn die Retina beschädigt wird, kann es zu einem Ausfall im Sichtfeld eines Auges kommen. Wenn die Schädigung im inneren, nasalen Bereich der Retina auftritt, resultiert ein blinder Fleck in der äußeren, temporalen Hälfte des Gesichtsfelds und umgekehrt.

Bogenskotome:

Gesichtsfeldausfälle mit bogenförmigem Verlauf: häufig bei Glaukom (grüner Star). Im Fall des Glaukoms verursacht ein erhöhter Druck im Inneren des Auges Schäden am Sehnerv. Das Kammerwasser innerhalb des Auges kann nicht mehr ordnungsgemäß abfließen, was zu einem Anstieg des Drucks im Auge und auf den Sehnerv führt.

Amaurosis:
Beschreibt die vollständige Erblindung eines oder beider Augen. Grund dafür kann eine Verletzung am Nervus opticus oder an der Retina sein.

Homonyme Hemianopsie:
In beiden Augen ist die gleiche Sichtfeldhälfte betroffen. Homonyme Hemianopsien können sowohl die linke als auch die rechte Hälfte des Gesichtsfeldes betreffen.

 Merke

Die Ursache aller homonymen Gesichtsfeldausfälle liegt hinter dem Chiasma opticum.

Bitemporale Hemianopsie:

Eine bitemporale Hemianopsie ist eine Sehstörung, bei der beide seitlichen (temporalen) Gesichtsfelder ausfallen. Bei dieser Art von Sehstörung erhält die betroffene Person keine visuellen Informationen mehr von den seitlichen Bereichen, was umgangssprachlich auch als "Scheuklappenblindheit" bezeichnet wird. Häufig tritt eine bitemporale Hemianopsie aufgrund einer Verletzung in der Sehbahn auf, die sich im Bereich des Chiasma opticum befindet. Dies kann beispielsweise durch ein Hypophysenadenom oder ein Kraniopharyngeom verursacht werden. Im Chiasma opticum kreuzen sich die Nervenfasern, die Informationen von der inneren (nasalen) Seite der Retina weiterleiten. Wenn diese Kreuzung durch eine Schädigung gestört wird, führt dies zu einer bitemporalen Hemianopsie, bei der die visuellen Informationen aus der inneren (nasalen) Retina und somit der äußeren (temporalen) Gesichtsfeldbereiche nicht mehr wahrgenommen werden können.

Untere Quadrantenanopsie:

Eine untere Quadrantenanopsie bezieht sich auf den Ausfall der unteren Bereiche des linken oder rechten Gesichtsfelds. Diese Art von Sehstörung kann durch Schädigungen in Regionen wie der Sehstrahlung im Parietallappen oder im Cortex cerebri oberhalb des Sulcus calcarinus verursacht werden.

Rindenblindheit:

Wenn die Sehrinde, beispielsweise nach einem Hirninfarkt, stark geschädigt ist, kann es zu einer sogenannten kortikalen Amaurose oder Rindenblindheit kommen. Bei dieser Art von Sehstörung sind die Gesichtsfeldausfälle ähnlich wie bei Läsionen in der Sehstrahlung, und es tritt in der Regel ein homonymer Gesichtsfeldausfall auf. Die Reaktion der Pupillen auf Lichtreize bleibt jedoch normal.

 Info

Betrachtet man die einzelnen Wortbestandteile, wird die Pathophysiologie meist verständlicher:

Bi-: Dieses Präfix bedeutet "zwei" oder "beide". Es zeigt an, dass beide Augen betroffen sind.

Temporale: Dies bezieht sich auf die "Schläfen" oder die seitlichen Bereiche des Kopfes. Im Zusammenhang mit dem Sehfeld bedeutet es die äußeren (seitlichen) Hälften des Sichtfeldes.

Hemi-: Dieses Präfix bedeutet "halb". Es weist darauf hin, dass nur eine Hälfte des Sichtfeldes betroffen ist. (Das nasale Sichtfeld ist in diesem Fall nicht betroffen)

Anopsie: Dieser Wortteil kommt von "Anopsia", was "Blindheit" oder "Verlust der Sehkraft" bedeutet.