Vorhofflimmern

Beim Vorhofflimmern kommt es zu einer unkoordinierten Erregungsausbreitung über die Vorhöfe. Hierbei spielen insbesondere Erregungszentren außerhalb des Sinusknotens und sogenannte Reentry-Kreisläufe eine entscheidende Rolle. In diesen Fällen wird der Rhythmus nicht mehr regelrecht vom Sinusknoten angegeben. Stattdessen entsteht die Erregung meist in der Nähe der Lungenvenen im linken Vorhof. In der Folge kommt es zu kreisenden Erregungen im Vorhof.

• Prävalenz: 1-2% in der Gesamtbevölkerung und ca. 3% der 35-74-Jährigen
• Häufigste anhaltende Herzrhythmusstörung
• Inzidenz steigt mit zunehmendem Alter 

Risikofaktoren

• Arterielle Hypertonie
• Adipositas
• Diabetes mellitus
• Chronische Nierenerkrankung

• Primäres Vorhofflimmern („idiopathisches Vorhofflimmern") – ca. 15%: ohne zugrundeliegende Risikofaktoren oder strukturelle Herzerkrankung (= diagnostisch erfassbare Funktionseinschränkung des Herzens)
• Sekundäres Vorhofflimmern – ca. 85%: durch Risikofaktoren oder Erkrankungen ausgelöst
  • Kardial:
    • Myokarditis (insbesondere bei jungen Patient:innen – häufig sind Herzrhythmusstörungen das einzige Symptom einer Myokarditis)
    • Mitralklappenstenose (= valvuläres Vorhofflimmern)
      • Auf Basis der Ätiologie kann das Vorhofflimmern in ein valvuläres (aufgrund einer Mitralklappenstenose oder aufgrund eines mechanischen Mitralklappenersatzes) und in ein nicht-valvuläres Vorhofflimmern unterteilt werden. Das valvuläre Vorhofflimmern geht mit einem erhöhten Thrombembolierisiko einher (siehe Therapie)
    • Koronare Herzkrankheit (insbesondere Z.n. Myokardinfarkt)
    • Chronische Herzinsuffizienz (inkl. hypertensive Herzkrankheit)
    • Kardiomyopathien
    • Angeborene Herzfehler und Vorhofseptumdefekte
    • Erkrankungen des Reizbildungs- und Reizleitungsapparates (z.B. Sick-Sinus-Syndrom)
    • Sportlerherz (erhöhte Inzidenz eines paroxysmalen Vorhofflimmerns bei Männern mittleren Alters mit langjährigem Ausdauersport)
  • Extrakardial:
    • Hyperthyreose
    • Elektrolytstörungen (insbesondere Hypokaliämie)
    • Rechtsherzbelastung (akut: Lungenarterienembolie; chronisch: Cor pulmonale z.B. aufgrund einer chronisch obstruktiven Lungenerkrankung (= COPD))
    • Rezidivierende/chronische Hypoxien (z.B. im Rahmen eines Schlafapnoe-Syndroms oder einer chronischen Lungenerkrankung)
    • Medikamentös-toxisch:
    • Holiday-Heart-Syndrom: Auftreten von Herzrhythmusstörungen (insbesondere paroxysmales Vorhofflimmern) bei herzgesunden Personen nach ausgeprägtem Alkoholkonsum
    • Sympathomimetika (direkte und indirekte): z.B. Dobutamin oder Theophyllin
    • Parasympatholytika: z.B. Atropin

Klassifikation nach Häufigkeit und Dauer des Auftretens

• Paroxysmales Vorhofflimmern: konvertiert spontan oder iatrogen bedingt innerhalb von 48 Stunden bis 7 Tagen in den Sinusrhythmus
• Persistierendes Vorhofflimmern: dauert länger als 7 Tage an. Anschließend erfolgt eine spontane oder iatrogen bedingte Konversion in den Sinusrhythmus
• Lang anhaltendes persistierendes Vorhofflimmern: dauert länger als ein Jahr an, bis eine (meistens iatrogene) Konversion in den Sinusrhythmus erfolgt
• Permanentes Vorhofflimmern: akzeptiertes Vorhofflimmern, da keine Konversion in den Sinusrhythmus möglich ist (Patient:in und Behandler:in halten eine Kardioversion (siehe Therapie) für nicht sinnvoll)

Die diagnostischen Grundlagen aller Herzrhythmusstörungen findest du im Artikel Herzrhythmusstörungen (Übersicht).

• Klinik und Anamnese:
  • Symptome:
    • Häufig (1/3) asymptomatische Verläufe
    • Subjektives Gefühl von Herzstolpern (= Palpitationen)
    • Unregelmäßiger Puls
    • Schwindel
    • Synkope
    • Innere Unruhe
    • Symptome der Herzinsuffizienz bis hin zum kardiogenen Schock: Synkope, Schwindel, Dyspnoe, Angina pectoris
    • Hinweise für eine arterieller Embolie (Risiko für Thrombusbildung bei insuffizienter Herzaktion erhöht): Schlaganfall (fokal-neurologisches Defizit), Niereninfarkt (geringe Ausscheidung, Flankenschmerzen), Mesenterialinfarkt (akutes Abdomen), akuter arterieller Extremitätenverschluss (kalte Extremitäten ohne Puls)
    • Der EHRA-Score (= European Heart Rhythm Association) dient zur Einordnung der Symptomschwere und kann als Entscheidungshilfe bezüglich des Therapieziels (Rhythmus- oder Frequenzkontrolle) genutzt werden
    • Beginn der Symptome (siehe Klassifikation – häufig unklar, da es auch asymptomatische Episoden gibt) und Symptomlast (ggf. Erhebung des EHRA-Scores), bereits erfolgte antiarrhythmische Therapie (z.B. Antiarrhythmika, elektrische Kardioversion, Pulmonalvenenisolation), Vorerkrankungen (siehe Risikofaktoren und sekundäre Ursachen), Medikamenteneinnahme (insbesondere Antikoagulantien, Thrombozytenaggregationshemmer, Antiarrhythmika) etc.
  • Pulspalpation: Tachykardie, Bradykardie, unregelmäßiger Herzschlag
  • Pulsdefizit: Herzaktion auskultierbar, jedoch ohne peripheren Pulsschlag (Hinweis auf unregelmäßige Herzaktion mit insuffizientem Auswurf z.B. bei Tachyarrhythmia absoluta)
  • Mögliche Auslöser: Alkohol, Infektionen etc.
• Elektrokardiogramm (= EKG): im EKG ist aufgrund der ungeordneten Vorhofaktion keine regelrechte P-Welle mehr erkennbar. Typisch für ein Vorhofflimmern sind unregelmäßige Flimmerwellen. Da die Erregungen durchgehend im Vorhof kreisen, sind diese Flimmerwellen über die gesamte EKG-Aktion verteilt. Die Flimmerwellen haben eine sehr hohe Frequenz, meistens über 300/min. Eine genaue Messung ist in der Regel nicht möglich. Da die Erregungsausbreitung ständig variiert, haben die Wellen eine wechselnde Form, Größe und Frequenz. Im EKG sind die Flimmerwellen am besten in den Ableitungen II und V1 zu erkennen. Die QRS-Komplexe stellen sich unregelmäßig, aber normal konfiguriert dar. Die Überleitung der Flimmerwellen vom Vorhof über den AV-Knoten auf die Kammern läuft ebenfalls unregelmäßig ab. In der Folge kommt es zu einer absoluten Arrhythmie der Kammern. Bei einer Tachykardie spricht man von einer Tachyarrhythmia absoluta. Bei einer Bradykardie spricht man von einer Bradyarrhythmia absoluta
• Langzeit-EKG: Detektion bei paroxysmalem Vorhofflimmern und Erfassung des Herzfrequenzprofils

 Merke

Vorhofflimmern im EKG

• Unregelmäßige Flimmerwellen
• Hohe Frequenz der Flimmerwellen >300/min.
• Wechselende Form, Größe & Frequenz
• Flimmerwellen insbesondere in den Ableitungen II & V1
• Absolute Arrhythmie der Kammeraktionen

• Transthorakale Echokardiographie (= TTE): zur Einschätzung der Pumpfunktion und zur Identifikation der Ursachen

 Tipp

Aufgrund der unregelmäßigen Herzaktion ist die Pumpfunktion bei Vorhofflimmern häufig eingeschränkt. Nach der Konversion in den Sinusrhythmus sollte daher erneut eine Echokardiographie erfolgen, um die Pumpfunktion einzuschätzen und ggf. eine Herzinsuffizienztherapie zu beginnen.

• Transösophageale Echokardiographie (= TEE): zum Ausschluss von Thromben im Vorhofohr vor einer Kardioversion (siehe Therapie ➜ 3. Rhythmuskontrolle)
• Labor:
• TSH: bei Abweichung ggf. zusätzlich Schilddrüsenhormone (Hyperthyreose als Auslöser)
• Elektrolyte: insbesondere Kalium und Magnesium (insbesondere Hypokaliämie und Hypomagnesiämie als Auslöser)
• Infektparameter: Leukozyten, CRP (Infekt als Auslöser)
• Gerinnungsparameter: INR, PTT (vor Einleitung einer Antikoagulation)
• Röntgen-Thorax: bei pulmonaler Symptomatik (siehe Lungenödem)

1. Verhinderung thromboembolischer Ereignisse: Antikoagulation

2. Verhinderung zu hoher Herzfrequenzen: Frequenzkontrolle

3. Wiederherstellung des Sinusrhythmus: Rhythmuskontrolle

4. Upstream-Therapie: Behandlung zugrundeliegender Ursachen

Falls noch nicht vorhanden, sollte bei positivem CHA₂DS₂-VASc-Score mit einer therapeutischen Antikoagulation begonnen werden.

• In Risiko-Nutzen-Abwägung des Blutungsrisikos (HAS-BLED-Score)
  • Bei erhöhtem Blutungsrisiko sollten nach Möglichkeit die Risikofaktoren für eine Blutung optimiert, engmaschige Kontrollen durchgeführt und alternative Maßnahmen zur Prophylaxe von Thromboembolien, wie z.B. ein interventioneller Vorhofohrverschluss (siehe folgende Inhalte), erwogen werden
• Zu Beginn niedermolekulares Heparin z.B. Enoxaparin  im Verlauf Beginn einer oralen Antikoagulation (z.B. Apixaban  – bei valvulärem Vorhofflimmern: z.B. Phenprocoumon mit einem Ziel-INR von 2-3)
  • Zu Beginn einer stationären Therapie kann zur Einleitung eine therapeutische Antikoagulation mit Heparin sinnvoll sein. Insbesondere dann, wenn im Verlauf noch eine Kardioversion oder eine Intervention geplant ist
    • z.B. mit niedermolekularem Heparin: z.B. Enoxaparin 
  • Vitamin-K-Antagonisten mit einem Ziel-INR von 2-3:
    • Bei einer reduzierten Nierenfunktion: Dosierung der DOAKs muss an die Nierenfunktion angepasst werden; bei stark reduzierter GFR besteht ggf. Kontraindikation für ein DOAK
    • Bei einem valvulären Vorhofflimmern sind unter den oralen Antikoagulantien nur Vitamin-K-Antagonisten zugelassen (valvuläres Vorhofflimmern = Vorhofflimmern, das aufgrund einer Mitralklappenstenose entstanden ist ➜ Erhöhtes Thromboembolierisiko ➜ Nur Vitamin-K-Antagonisten zugelassen)
    • Bei mechanischen Herzklappen sind unter den oralen Antikoagulantien nur Vitamin-K-Antagonisten zugelassen
  • Direkte orale Antikoagulantien (DOAK):
    • Insbesondere bei labilen INR-Werten unter einer Therapie mit Vitamin-K-Antagonisten
    • DOAKs sind nur bei nicht-valvulärem Vorhofflimmern zugelassen
    • Wirkstoffe (Indikationen zur Dosisreduktion beachten):
      • Dabigatran 
      • Apixaban 
      • Rivaroxaban 
      • Edoxaban 

 Info

CHA₂DS₂VASc-Score

Definition: Score zur klinischen Risikoeinschätzung des Thromboembolie- Risikos bei Patient:innen mit Vorhofflimmern

C: Chronische Herzinsuffizienz

H: Hypertonus

A₂: Alter >75

D: Diabetes mellitus

S₂: Schlaganfall, TIA, Thromboembolie

V: Vaskulärer Vorerkrankung: KHK, pAVK

A: Alter 65-74

Sc: Sex category (weibliches Geschlecht)

Auswertung:

• Score ≥2 bei Männern bzw. Score ≥3 bei Frauen: Antikoagulation
• Score = 1 bei Männern bzw. Score = 2 bei Frauen: Antikoagulation nach Nutzen-Risiko-Abwägung
• Score = 0 bei Männern bzw. Score = 1 bei Frauen: keine Therapie

 Info

Bei einem nicht-valvulären Vorhofflimmern können direkte orale Antikoagulantien (z.B. Apixaban) und Vitamin-K-Antagonisten verordnet werden. Bei einem valvulären Vorhofflimmern (mittel- bis hochgradige Mitralklappenstenose oder mechanische Herzklappe) sind nur Vitamin-K-Antagonisten zugelassen. Bei einem CHA₂DS₂ VASc-Score von 0 bei Männern und 1 bei Frauen ist keine Antikoagulation notwendig.

 Tipp

Die Auswahl des Antikoagulans sollte in Zusammenschau aller Befunde erfolgen. Direkte orale Antikoagulantien sind für Patient:innen häufig angenehmer, da keine regelmäßigen INR-Kontrollen mittels Blutentnahme erfolgen müssen. Bei einer reduzierten Nierenfunktion sind diese jedoch nur noch begrenzt zugelassen. Bei einer mechanischen Herzklappe, valvulärem Vorhofflimmern oder einem Antiphospholipidsyndrom sind nur Vitamin-K-Antagonisten zugelassen. Im Falle einer geplanten Kardioversion oder Intervention macht es häufig Sinn, die Antikoagulation mit einem niedermolekularem Heparin zu beginnen und diese im Verlauf zu Oralisieren.

• Das linke Vorhofohr ist der häufigste (90%) Bildungsort für Vorhofthromben. Ist eine Antikoagulation (z.B. aufgrund eines hohen Blutungsrisikos) nicht möglich, besteht die Option zum Verschluss des linken Vorhofohrs (= left atrial appendage/LAA, auch als Vorhofohrverschluss bezeichnet)
  • Mittels eines interventionell eingebrachten Occluders („LAA-Occluder“): 
    • Bei Kontraindikation gegen eine orale Antikoagulation anschließend doppelte Thrombozytenaggregationshemmung über 3 Monate (bei hohem Blutungsrisiko ggf. nur Monotherapie) ➜ Danach TEE-Kontrolle und bei gutem Ergebnis Monotherapie mit ASS oder Clopidogrel (bei Z.n. PCI oder akutem Koronarsyndrom ggf. erweiterte Thrombozytenaggregationshemmung) 
    • Bei hohem thromboembolischem Risiko und vertretbarem Blutungsrisiko kann eine Antikoagulation (1. Wahl DOAK) für 6 Wochen erfolgen ➜ Anschließend TEE und ggf. Umstellung auf eine Thrombozytenaggregationshemmung
  • Durch eine Abklemmung von Außen („epikardial“) oder eine operative Vorhofohrresektion im Rahmen einer kardiochirurgischen Operation (Vorhofohrverschluss genügt nicht als alleinige Indikation für eine Thorakotomie): keine gerinnungshemmende Medikation im Anschluss notwendig

Bei hohen Herzfrequenzen sollte zur Verhinderung zu hoher Kammerfrequenzen eine Frequenzkontrolle erfolgen.

• Durch eine Frequenzkontrolle lässt sich häufig bereits eine Reduktion der Symptomschwere erreichen und das Risiko für eine Herzinsuffizienz reduzieren
• Zielfrequenz: <110 Schläge/Minute (weitere Senkung führt zu keiner signifikanten Minderung der Morbidität und Mortalität, kann jedoch zu Bradykardien führen)
• Betablocker (akut: z.B. Metoprolol  – langfristig: z.B. Metoprolol )
• Bei Kontraindikation für Betablocker: Calciumantagonisten vom Verapamil-Typ
• Bei Hyperthyreose: Propranolol ⟶ Reduziert die Herzfrequenz und hemmt gleichzeitig die Konversion von T4 zum aktiven T3 
• Bei ausbleibendem Therapieerfolg trotz Ausdosierung: Digitalisglykoside oder Amiodaron
• Bei Bradyarrhythmien: ggf. Frequenzsteigerung (z.B. Atropin, Schrittmacher)

 Achtung

Cave: Aufgrund des Risikos einer verminderten Auswurfleistung und einer AV-Blockierung sollten Betablocker und Calciumantagonisten vom Verapamil-Typ nicht gleichzeitig verabreicht werden.

Die Rhythmuskontrolle hat das Ziel der Wiederherstellung des Sinusrhythmus.

 Definition

Die Kardioversion bezeichnet die iatrogene Wiederherstellung des Sinusrhythmus bei vorhandenen Herzrhythmusstörungen.

• Eine Kardioversion sollte bei guter Aussicht auf Rezidivfreiheit (kein erneutes Auftreten eines Vorhofflimmerns) oder hämodynamisch instabilen sowie trotz Frequenzkontrolle symptomatischen Patient:innen erfolgen
• Geringe Erfolgsaussichten: Vorhofflimmern >1 Jahr, ausgeprägte linksatriale Dilatation, Mitralklappenstenose, nicht behandelte Ursache (z.B. Infekt, Hyperthyreose)
• Vor einer Kardioversion (elektrisch und medikamentös) sollte aufgrund des Thromboembolierisikos eine Antikoagulation etabliert und, falls noch nicht vorhanden, begonnen werden (z.B. mit niedermolekularem Heparin oder DOAK ➜ siehe auch DOAK ➜ Dosierungen)
• Die Antikoagulation sollte während und für mindestens 4-6 Wochen nach der Kardioversion fortgeführt werden. Die Antikoagulation sollte abhängig vom CHA₂DS₂ VASc-Score und Blutungsrisiko ggf. auch langfristig erfolgen
• Besteht das Vorhofflimmern seit mehr als 48 Stunden und ist der/die Patient:in in den letzten 4 Wochen nicht sicher therapeutisch antikoaguliert gewesen, sollte eine transösophageale Echokardiographie (= TEE) zum Ausschluss eines Vorhofthrombus erfolgen
  • Bei dem Nachweis eines Vorhofthrombus sollte eine therapeutische Antikoagulation für 4 Wochen erfolgen

Elektrische Kardioversion

• Sedierte:r Patient:in wird über einen Defibrillator geschockt (biphasischer Gleichstrom – Abgabe erfolgt R-Zacken-synchronisiert) ➜ Anschließend Fortführung der Antikoagulation für mindestens 4-6 Wochen

Medikamentöse Kardioversion

• Medikamentöse Kardioversion: Gabe eines Antiarrhythmikums
  • Je nach Begleiterkrankung (z.B. Amiodaron  – zur Rhythmuserhaltung ggf. langfristige orale Therapie mit Amiodaron)
  • Ggf. „Pill in the pocket“-Konzept bei paroxysmalem Vorhofflimmern und Patient:innen <75 Jahren ohne strukturelle Herzerkrankung: Patient:in erkennt Vorhofflimmern/Symptomatik selbstständig und nimmt ein Antiarrhythmikum zur Kardioversion ein
  • Katheterablation (Pulmonalvenenisolation): mit einem Katheter wird der Übergang der Pulmonalvenen in die Vorhöfe verödet (abladiert)
  • Chirurgische „Maze-Operation“: im Vorhofendokard werden multiple Inzisionen vorgenommen – entstandene Narben leiten die elektrische Aktivität nicht weiter

 Achtung

Die Effektivität der Antiarrhythmika ist begrenzt. Sie weisen häufig relevante Nebenwirkungen auf. Ziel ist es, die Häufigkeit symptomatischer Vorhofflimmerepisoden zu reduzieren. Nebenwirkungen und Kontraindikationen sollten streng beachtet und regelmäßig überprüft werden.

Im Rahmen der Upstream-Therapie sollte die Behandlung der auslösenden Ursachen erfolgen.

• Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren (z.B. Behandlung eines Bluthochdrucks)
• Behandlung von zugrundeliegenden Erkrankungen (z.B. koronare Herzerkrankung)
• Behandlung einer Hyperthyreose
• Behandlung von Elektrolytstörungen (insbesondere Ausgleich einer Hypokaliämie oder einer Hypomagnesiämie)
• Infekttherapie (häufig macht es bei hämodynamischer Stabilität Sinn, mit der Kardioversion zu warten, bis der Infekt austherapiert wurde, da es unter Infekt häufiger zu einem Vorhofflimmerrezidiv kommen kann)

• Thromboembolien: Schlaganfall, Nieren- oder Milzinfarkt, akuter arterieller Verschluss der Beinarterien, Mesenterialinfarkt
• Kardiale Dekompensation: Verschlechterung der Auswurfleistung durch unregelmäßige/insuffiziente Herzaktion
  • Insbesondere bei Patient:innen mit bereits zuvor bestandener Herzinsuffizienz kann ein Vorhofflimmern zu einer weiteren kardialen Dekompensation
  • Bei herzgesunden Personen kommt es in der Regel trotz Tachyarrhythmie nicht zu einer kardialen Dekompensation
• Tachykardiomyopathie: ein langfristig nicht-frequenzkontrolliertes Vorhofflimmern kann bei einer bereits bestehenden chronischen Herzinsuffizienz zu einem kardialen Remodelling mit der Ausbildung einer strukturellen Schädigung führen

 Achtung

Bei Vorhofflimmern sollte in jedem Fall eine Frequenzkontrolle und bei positivem CHA₂DS₂ VASc-Score (und geringem Blutungsrisiko) auch eine Antikoagulation erfolgen. Vorsicht ist geboten, wenn zusätzlich ein Präexzitationssyndrom vorliegt. In diesem Fall sollten Adenosin, Betablocker, Verapamil und Digitalis wegen der Gefahr einer Blockade des AV-Knotens und der daraus resultierenden schnellen Überleitung über die akzessorische Leitungsbahn nicht gegeben werden.

 Tipp

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🔗 Link zum Download

Für praktische EKG-Fallbeispiele zum Thema zum Üben der EKG-Auswertung siehe: EKG-Fallbeispiel 1.1, EKG-Fallbeispiel 9, EKG-Fallbeispiel 16, EKG-Fallbeispiel 24

Für viele weitere praktische EKG-Fallbeispiele zum Üben siehe Ordner EKG-Fallbeispiele oder EKG-Fallbeispiele-Kurs.

Fallbeispiel zur gerinnungshemmenden Therapie bei einem Vorhofflimmern: Fallbeispiel 5 (Vorhofflimmern)