Lungenarterienembolie (RD)

Das Szenario

Einsatzmeldung:

• Stichwort: „Akute Atemnot“
• Ort: Wohnung, 2. Obergeschoss, Innenstadt
• Alarmzeit: 14:28 Uhr
• Anrufer:in: Partnerin der Patientin
• Anzahl der betroffenen Personen: 1
• Zusatzinfo:
  • Patientin weiblich, 64 Jahre
  • Plötzlich aufgetretene Dyspnoe
  • Kürzlich Knie-TEP

Lageeinweisung vor Ort:

Beim Eintreffen des Rettungsdienstes steht die Partnerin im Wohnungseingang und weist euch den Weg. 

Die Lage ist wie folgt:

• Die Patientin sitzt aufrecht auf dem Sofa, nach Atem ringend, spricht nur in Ein-Wort-Sätzen
• Sie ist blass, schweißig und zeigt ausgeprägte Unruhe
• Keine Hinweise auf äußere Verletzungen
• Leichte Zyanose der Lippen ist erkennbar

Ersteindruck nach xABCDE-Schema

Um sich einen ersten umfassenden Eindruck von einer Patientin oder einem Patienten in einer Notfallsituation zu verschaffen, bietet sich das xABCDE-Schema an. Um die Arbeit mit dem Schema zu veranschaulichen, ist hier ein xABCDE-Schema abgebildet, wie es im Falle einer Ersteinschätzung bei einer Patientin oder einem Patienten mit einer Lungenarterienembolie aussehen könnte. 

Es handelt sich dabei um die Befunde, die innerhalb der ersten paar Minuten erhoben werden können. Erweiterte Diagnostik und Abfragen sind natürlich von Bedeutung, jedoch würde zum Beispiel die Messung des Blutzuckers in diesem Fall hintangestellt und taucht zu diesem Zeitpunkt noch nicht auf.

x	Keine kritischen Blutungen
A	Atemwege frei Schleimhäute rosig Pat. spricht selbständig	Kein  A-Problem
B	Inspektorisch: Thoraxexkursion bds. eher flach Inspektorisch unauffällig Keine gestauten Halsvenen Auskultatorisch: Vesikuläres Atemgeräusch bds. Palpatorisch: Keine Krepitation spürbar Thorax insgesamt stabil Tachypnoe bei 32/min SpO2: 84 % unter Raumluft	Akutes  B-Problem
C	Hautkolorit blass-rosig, Lippenzyanose Recap-Zeit: 4 Sekunden Große Blutungsräume ohne Zeichen auf akute Blutungen Palpation des Pulses am Handgelenk Rhythmisch Schwach tastbar Tachykard, etwa 130/min	Akutes C-Problem
D	Wach, orientiert, ansprechbar, sehr ängstlich GCS 15 Öffnen der Augen: 4 Beste verbale Reaktion: 5 Beste motorische Reaktion: 6 Pupillenkontrolle: Isokor Mittelweit Lichtreagibel	Kein  D-Problem
E	Keine weiteren Verletzungen ersichtlich Symptome: Plötzliche Dyspnoe Atemabhängiger Brustschmerz Allergien/Infektionen: keine Medikamente: Dauermedikation: Metoprolol, Enoxaparin (nach der OP) Bedarfsmedikation: Metamizol Patientengeschichte: arterieller Hypertonus, Knie-TEP rechts vor 2 Wochen Letzte Mahlzeit: Frühstück gegen 8 Uhr, seither Tee Ereignis: Sie habe in Ruhe in der Wohnung gelegen Kein Trauma Risikofaktoren: Z.n. Operation mit anschließender Bewegungseinschränkung, Alter, arterieller Hypertonus, Raucherin	Kein E-Problem

 Achtung

Das hier gezeigte Assessment vermittelt nur einen exemplarischen ersten Eindruck von einer Patientin oder einem Patienten. Im Verlauf der Behandlung müssen weitere Maßnahmen ergriffen und Informationen gesammelt werden. Das Schema erhebt daher keinen Anspruch auf Vollständigkeit, sondern soll lediglich einen praktischen Einstieg in das Thema ermöglichen.

 Definition

Lungenarterienembolie

Die Lungenarterienembolie (LAE) ist definiert als der Verschluss von ein oder mehreren Pulmonalarterien durch einen Embolus, der meist aus einem Blutgerinnsel (Thrombus) aus den tiefen Bein- oder Beckenvenen stammt. Die Folge ist eine gestörte Lungendurchblutung (Perfusion), was zu einem Ventilations-Perfusions-Mismatch und damit zu Hypoxie und kardiopulmonaler Dekompensation führen kann.

Klassifikation nach ACC/AHA

• Kategorie A: Asymptomatische, inzidentell entdeckte Lungenembolien ohne klinische Symptomatik. Hierzu zählen beispielsweise subsegmentale oder zufällig diagnostizierte Lungenembolien
• Kategorie B: Symptomatische Patient:innen mit niedriger klinischer Schwere und stabilem Kreislauf. Typisch sind Dyspnoe oder Thoraxschmerzen ohne Hinweise auf eine rechtsventrikuläre Belastung
• Kategorie C: Symptomatische Patient:innen mit erhöhter klinischer Schwere bei weiterhin stabilem Kreislauf. Kennzeichnend sind eine rechtsventrikuläre Dysfunktion und/oder erhöhte kardiale Biomarker (z.B. Troponin oder BNP)
• Kategorie D: Patient:innen mit drohendem kardiopulmonalem Versagen (incipient cardiopulmonary failure). Typisch sind eine beginnende hämodynamische Dekompensation mit Tachykardie, Hypoxämie, Zeichen der Zentralisation und ein Blutdruckabfall bis nahe 90 mmHg, jedoch noch ohne persistierende Hypotonie
• Kategorie E: Patient:innen mit manifestem kardiopulmonalem Versagen. Charakteristisch sind eine persistierende Hypotonie, ein refraktärer Schock oder ein Kreislaufstillstand mit Zeichen der Organhypoperfusion

• Tiefe Bein- oder Beckenvenenthrombose (TVT): häufigste Quelle der Emboli
• Immobilisation: venöse Stase bei Operation, Gips, Langstreckenflug oder Bettlägerigkeit
• Maligne Erkrankungen: paraneoplastische Hyperkoagulabilität, v. a. bei Pankreas-, Magen- und Lungenkarzinom
• Hormonelle Faktoren: Kontrazeptiva, Hormonersatztherapie → erhöhte Gerinnungsneigung, besonders bei Kombination mit Rauchen
• Schwangerschaft/Wochenbett: physiologische Hyperkoagulabilität plus venöse Stase durch Uterusdruck
• Hereditäre Thrombophilie: z. B. Faktor-V-Leiden, Prothrombinmutation, Antithrombin- oder Protein-C/S-Mangel
• Adipositas/Rauchen: fördern chronische Entzündung, Endothelschäden und venöse Stase

 Tipp

Die meisten Lungenarterienembolien entstehen aus einer unbehandelten tiefen Venenthrombose (TVT). Deshalb ist die gezielte Anamnese zentral (z. B. mit Wells-Score).

Entstehung

Eine Lungenarterienembolie (LAE) entsteht in den meisten Fällen durch einen verschleppten Thrombus aus dem venösen System, häufig aus einer tiefen Bein- oder Beckenvenenthrombose. Die Entstehung dieser Thrombosen wird durch die Virchow-Trias begünstigt. 

Dieser gelangt über die untere Hohlvene in die Pulmonalarterien und kann dort ein Gefäß verlegen.

Je nach Größe und Lokalisation des Embolus ist der Verschluss teilweise oder vollständig, was das Ausmaß der hämodynamischen Belastung bestimmt.

 Tipp

Virchow-Trias

Die Virchow-Trias umfasst die drei zentralen pathogenetischen Faktoren der venösen Thrombusbildung und stellt damit die Grundlage für die Entstehung einer Lungenarterienembolie dar.

• Endothelschädigung: Gefäßwandverletzung → Aktivierung der Gerinnung & Thrombozytenanlagerung
• Stase (verlangsamter Blutfluss): z. B. Immobilisation → längerer Kontakt von Gerinnungsfaktoren mit dem Endothel → Thrombusbildung
• Hyperkoagulabilität: veränderte Blutzusammensetzung → Überwiegen prokoagulatorischer Faktoren → erhöhte Gerinnungsneigung

Hämodynamische Folgen:

• Akuter Druckanstieg: Verschluss der Pulmonalarterie → Gefäßquerschnitt ↓ → pulmonalarterieller Widerstand ↑ → pulmonalarterieller Druck ↑ → akute Nachlasterhöhung des rechten Ventrikels
• Kompensation: Frank-Starling-Mechanismus → kurzfristige Steigerung der Pumpleistung → rasche Erschöpfung
• Rechtsherzbelastung: rechter Ventrikel dilatiert → gesteigerter zentraler Venendruck → eingeschränkte Pumpfunktion → akutes Cor pulmonale
• Vorwärtsversagen: eingeschränkter Blutfluss über Lungenarterien → Rückfluss zum linken Vorhof ↓ → verminderte Füllung des linken Ventrikels → Herzzeitvolumen nimmt ab → Minderperfusion → obstruktiver Schock

Störungen des respiratorischen Systems

• Erhöhter funktioneller Totraum: alveoläre Ventilation ohne Perfusion → Totraumventilation ↑
• Ventilations-Perfusions-Mismatch: belüftete, aber nicht perfundierte Areale → Hypoxämie (pO₂ ↓) 
  • Frühphase: kompensatorische Hyperventilation → Hypokapnie (pCO₂ ↓) und respiratorische Alkalose
  • Im Verlauf (bei massiver LAE): Zunehmende Perfusionsstörung → Rechtherzversagen → Minderperfusion → Gewebshypoxie → Laktat ↑ → pH ↓ → metabolische Azidose
• Surfactant-Abnahme: Ischämie des alveolären Gewebes durch Obstruktion → Funktionsstörung der Typ-II-Pneumozyten → Surfactant-Produktion ↓ → Alveolarkollaps + Mikroatelektasen → reduzierte Gasaustauschfläche
• Vasoaktive Substanzen: durch aktivierte Thrombozyten im Embolus Freisetzung von Serotonin, Thromboxan A₂ → Vasokonstriktion + Bronchospasmus → Verstärkung der Hypoxämie

 Merke

Initial dominiert bei der Lungenembolie eine respiratorische Alkalose infolge kompensatorisch gesteigerter Ventilation. Eine respiratorische Azidose entwickelt sich erst im weiteren Verlauf, wenn es durch Rechtsherzversagen oder eine ausgeprägte Ventilationsstörung zur Dekompensation des Gasaustauschs kommt.

 Info

Die Folge einer Lungenarterienembolie wird je nach Literatur entweder als obstruktiver oder als kardiogener Schock beschrieben.

 Merke

Zusammenfassung: die kritischen Probleme einer LAE

• Mechanische Obstruktion: Gefäßverschluss → pulmonaler Widerstand ↑ → Rechtsherzbelastung → Schock
• Perfusionsstörung: Perfusion ↓ bei erhaltener Ventilation → Totraumventilation → Hypoxämie
• Biochemische Reaktion: Freisetzung vasoaktiver Substanzen → Vasokonstriktion → Surfactant ↓ → Mikroatelektasen

Typische Zeichen

• Akute Dyspnoe
• Zeichen einer TVT: einseitige Beinschwellung, Druckschmerz, Überwärmung
• Thoraxschmerz, oft auch atemabhängig
• Zyanose, insbesondere perioral
• Synkope oder Präsynkope bei massiver Lungenarterienembolie
• Tachypnoe bei meist unauffälligem Auskultationsbefund

• Hypotonie → Schock
• EKG-Befunde: 
  • SIQIIITIII, 
  • T-Negativierung V1-V4, 
  • Sinustachykardie 
  • Hinweise auf akute Rechtsherzbelastung (z.B. neuer Rechtsschenkelblock)

Generalisierte Zeichen 

• Kaltschweißigkeit, Schockzeichen
• Husten, gelegentlich mit blutigem Auswurf (Hämoptysen)
• Angst, Panik
• Ggf. Übelkeit

 Achtung

Das klinische Bild kann unspezifisch sein. Die LAE ist eine der wichtigsten Differenzialdiagnosen bei plötzlicher Dyspnoe.

 Merke

Bei der Ersteinschätzung stehen zwei zentrale Fragen im Vordergrund:

• Ist der Patient hämodynamisch stabil?
• Besteht eine klinische Wahrscheinlichkeit für eine LAE?

Anamnese

Aktuelle Anamnese: 

• S (Symptome):
  • TVT-Zeichen: Schwellung, Druckschmerz in der Wade, Homans-Zeichen (Schmerzen in der Wade bei Dorsalflexion des Fußes)
• A (Allergien, Infektionen): z.B. in Bezug auf längere Krankenhausaufenthalte in jüngster Vergangenheit
• M (Medikation): insb. Einnahme von Östrogenen
• P (Patientengeschichte): Malignom in der Vorgeschichte, vorbekannte thromboembolische Ereignisse
• L (Letzte…)
• E (Ereignis):
  • Immobilisation, OP, Trauma in den vergangenen Wochen
  • Langstreckenflug
  • Vor kurzem ein Kind bekommen
• R (Risiko): Raucheranamnese, erhöhte Thromboseneigung bekannt
• S (Schwangerschaft): physiologische Hyperkoagulabilität plus venöse Stase durch Uterusdruck

 Tipp

Nutze Schemata

Um die Anamnese strukturiert durchzuführen, bietet es sich an, Schemata wie das SAMPLERS oder OPQRST-Schema zu nutzen. Am obigen Beispiel haben wir Fragen und Befunde dargestellt, die bei dem Verdacht auf eine Lungenarterienembolie abgefragt werden sollten und vorliegen könnten.

 Info

Wells-Score

In der Notfallmedizin etwas weniger gebräuchlich ist der Wells-Score. Dabei werden verschiedene Risikofaktoren abgefragt, die zu einer TVT oder LAE führen können, um die Wahrscheinlichkeit für ein solches Ereignis abzuschätzen. 

Körperliche Untersuchung

Inspektion:

• Zyanose
• Zeichen einer tiefen Beinvenenthrombose:
  • Umfangsdifferenz beider Extremitäten
  • Rötung der betroffenen Extremität
• Ggf. gestaute Halsvenen 

Palpation:

• Zeichen einer tiefen Beinvenenthrombose:
  • Druckschmerzhafte Extremität
  • Überwärmte Extremität
• Am Thorax sollte es keine palpatorischen Auffälligkeiten geben

 Info

Häufig sind bei einer tiefen Venenthrombose die Beine betroffen und werden in vielen Fachbüchern als Beispiel angeführt. Eine tiefe Venenthrombose kann jedoch auch in den oberen Extremitäten stattfinden, insbesondere bei Malignomen in dem Bereich. 

Perkussion und Auskulation

• Der Perkussions- und Auskultationsbefund sollte physiologisch ausfallen. Bei pathologischen Veränderungen ist eine differenzialdiagnostische Abklärung erforderlich

Vitalparameter:

• Hypotonie
• Tachykardie
• Reduzierte Sauerstoffsättigung 

Differenzialdiagnosen

 Info

Die dargestellten Maßnahmen orientieren sich an den Empfehlungen des Deutschen Berufsverbands Rettungsdienst (DBRD) und werden durch weitere spezifische, leitliniengerechte Maßnahmen ergänzt, um eine strukturierte und evidenzbasierte Versorgung von Patient:innen sicherzustellen.

 Merke

Ziel der Behandlung durch den Rettungsdienst ist die rasche Stabilisierung von Atmung und Kreislauf sowie die Verbesserung der Oxygenierung. Zentrale Maßnahmen sind die Sauerstoffgabe, eine vorsichtige Volumentherapie. Bei hämodynamischer Instabilität soll der frühzeitige Einsatz von Katecholaminen erfolgen.

Basismaßnahmen

• Lagerung: 
  • Kreislaufstabil: Oberkörper hoch
  • Instabil: Flachlagerung, ggf. mit leicht erhöhtem Oberkörper
• Hochdosierte Sauerstoffgabe (10-15 l/min)
• Monitoring (RR, SpO₂, EKG)
• Schnellen Transport anstreben
• Bei hämodynamisch instabilen Patient:innen → Herstellen von Reanimationsbereitschaft

Spezifische Maßnahmen

• Angepasste Volumentherapie mit kristalloiden Infusionslösungen bei Hypotension: 250-500 ml i.v., ggf. Wiederholung nach Kreislaufsituation
• Heparin 80 I.E./kgKG erwägen
• Analgesie bei Schmerzen, z.B. mit Morphin 2 mg i,v. titriert bis gewünschte Wirkung erzielt, max. 10 mg
• Bei persistierender Hypotonie → Katecholamingabe 
  • Noradrenalin: 0,2–1 μg/kgKG/min i.v. über Spritzenpumpe
  • Dobutamin: 2–20 μg/kgKG/min i.v. über Spritzenpumpe
• Bei fortbestehender respiratorischer Insuffizienz:
  • Nicht-invasive Beatmung
  • Ggf. invasive Beatmung 
• Bei Reanimation + LAE als Ursache → Lysetherapie

 Achtung

Übermäßige Volumengabe vermeiden: Dilatation des rechten Ventrikels → Verlagerung des interventrikulären Septums nach links → eingeschränkte Füllung des linken Ventrikels → vermindertes Herzzeitvolumen → hämodynamische Verschlechterung

 Tipp

Bei notwendiger Beatmung sollte ein hoher PEEP vermieden werden, da dieser eine bestehende Rechtsherzinsuffizienz verschlechtern kann.

 Merke

Lungenembolie anamnestisch und im Gesamtkontext wahrscheinlich → Heparin 

Reanimationspflichtige Lungenarterienembolie:

Handelt es sich um eine fulminante Lungenarterienembolie, kann es schnell zu einer Reanimation kommen. In Fällen plötzlichen Kreislaufstillstands sollte die Lungenarterienembolie als potenziell reversible Ursache berücksichtigt werden. 

Besonders bei vorheriger Dyspnoe, Risikofaktoren oder EKG-Hinweisen (z. B. SIQIII) sollte eine Lungenarterienembolie in Betracht gezogen und bei entsprechender Klinik eine notfallmäßige systemische Thrombolysetherapie eingeleitet werden. 

Synkope mit geringer Vorerkrankungslast: 

Synkopen ohne erklärbare kardiale oder neurologische Ursache, insbesondere bei jungen oder nur wenig vorerkrankten Patient:innen, können durch eine zentrale Lungenarterienembolie bedingt sein. 

Hier ist eine differenzierte präklinische Einschätzung entscheidend, auch wenn initial keine deutliche Dyspnoe vorliegt. In jedem Fall sollte eine Vorstellung im Krankenhaus erfolgen. 

Respiratorische Verschlechterung bei bekannter Tumorerkrankung: 

Bei Patient:innen mit bekannter onkologischer Grunderkrankung kann eine Lungenarterienembolie als Komplikation der sogenannten „Tumorassoziierten Hyperkoagulabilität“ auftreten. Eine plötzliche Zunahme der Atemnot, insbesondere unter Chemotherapie oder bei postoperativer Immobilisation, muss immer an eine Lungenarterienembolie denken lassen. 

In diesen Fällen ist ein rasches präklinisches Handeln essenziell, um eine Prognoseverbesserung zu ermöglichen.

Die Wahl des Zielkrankenhauses ist abhängig vom individuellen Fall. Das Zielkrankenhaus sollte über eine internistische Abteilung mit CT sowie ggf. Intensivstation verfügen und eine Notaufnahme mit einem Schockraum vorweisen.

Während des Transports ist auf Folgendes zu achten:

• Engmaschige Kreislaufüberwachung
• Reevaluation des Zustands, besonderer Fokus auf mögliche Verschlimmerung von Kreislauf- und Atemwegssituation
• Bei Beatmung: Kontinuierliche Überwachung und ggf. Anpassung der Parameter

Definition: 

 Definition

Lungenarterienembolie

Die Lungenarterienembolie (LAE) ist definiert als der Verschluss von ein oder mehreren Pulmonalarterien durch einen Embolus, der meist aus einem Blutgerinnsel (Thrombus) aus den tiefen Bein- oder Beckenvenen stammt. Die Folge ist eine gestörte Lungendurchblutung (Perfusion), was zu einem Ventilations-Perfusions-Mismatch und damit zu Hypoxie und kardiopulmonaler Dekompensation führen kann.

• Klassifikation nach ACC/AHA
  • Kategorie A: Asymptomatische, inzidentell entdeckte Lungenembolien ohne klinische Symptomatik. Hierzu zählen beispielsweise subsegmentale oder zufällig diagnostizierte Lungenembolien
  • Kategorie B: Symptomatische Patient:innen mit niedriger klinischer Schwere und stabilem Kreislauf. Typisch sind Dyspnoe oder Thoraxschmerzen ohne Hinweise auf eine rechtsventrikuläre Belastung
  • Kategorie C: Symptomatische Patient:innen mit erhöhter klinischer Schwere bei weiterhin stabilem Kreislauf. Kennzeichnend sind eine rechtsventrikuläre Dysfunktion und/oder erhöhte kardiale Biomarker (z.B. Troponin oder BNP)
  • Kategorie D: Patient:innen mit drohendem kardiopulmonalem Versagen (incipient cardiopulmonary failure). Typisch sind eine beginnende hämodynamische Dekompensation mit Tachykardie, Hypoxämie, Zeichen der Zentralisation und ein Blutdruckabfall bis nahe 90 mmHg, jedoch noch ohne persistierende Hypotonie
  • Kategorie E: Patient:innen mit manifestem kardiopulmonalem Versagen. Charakteristisch sind eine persistierende Hypotonie, ein refraktärer Schock oder ein Kreislaufstillstand mit Zeichen der Organhypoperfusion

Ursachen: 

• Tiefe Bein- oder Beckenvenenthrombose (TVT)
• Immobilisation (z.B. postoperative Phase, Gipsverband, Langstreckenflug)
• Maligne Erkrankungen mit paraneoplastischer Hyperkoagulabilität
• Einnahme hormoneller Kontrazeptiva oder Hormonersatztherapie
• Schwangerschaft und Wochenbett

Pathophysiologie:

• Hämodynamische Auswirkungen:
  • Akuter Druckanstieg: Verschluss der Pulmonalarterie → Gefäßquerschnitt ↓ → pulmonalarterieller Widerstand ↑ → pulmonalarterieller Druck ↑ → akute Nachlasterhöhung des rechten Ventrikels
  • Kompensation: Frank-Starling-Mechanismus → kurzfristige Steigerung der Pumpleistung → rasche Erschöpfung
  • Rechtsherzbelastung: rechter Ventrikel dilatiert → gesteigerter zentraler Venendruck → eingeschränkte Pumpfunktion → akutes Cor pulmonale
  • Vorwärtsversagen: eingeschränkter Blutfluss über Lungenarterien → Rückfluss zum linken Vorhof ↓ → verminderte Füllung des linken Ventrikels → Herzzeitvolumen nimmt ab → Minderperfusion → obstruktiver Schock
• Respiratorische Folgen:
  • Erhöhter funktioneller Totraum: alveoläre Ventilation ohne Perfusion → Totraumventilation ↑
  • Ventilations-Perfusions-Mismatch: überlüftete, aber nicht perfundierte Areale → Hypoxämie (pO₂ ↓) → kompensatorische Hyperventilation → Hypokapnie (pCO₂ ↓) und respiratorische Alkalose
  • Surfactant-Abnahme: Ischämie des alveolären Gewebes durch Obstruktion → Funktionsstörung der Typ-II-Pneumozyten → Surfactant-Produktion ↓ → Alveolarkollaps + Mikroatelektasen → reduzierte Gasaustauschfläche
  • Vasoaktive Substanzen: durch aktivierte Thrombozyten im Embolus Freisetzung von Serotonin, Thromboxan A₂ → Vasokonstriktion + Bronchospasmus → Verstärkung der Hypoxämie

Klinische Zeichen: 

• Akute Dyspnoe
• Zeichen einer TVT: einseitige Beinschwellung, Druckschmerz, Überwärmung
• Thoraxschmerz, oft auch atemabhängig
• Zyanose, insbesondere perioral
• Synkope oder Präsynkope bei massiver Lungenarterienembolie
• Tachypnoe bei meist unauffälligem Auskultationsbefund
• Hypotonie → Schock
• EKG-Befunde: 
  • SIQIIITIII, 
  • T-Negativierung V1-V4, 
  • Sinustachykardie 
  • Hinweise auf akute Rechtsherzbelastung (z.B. neuer Rechtsschenkelblock)

Therapie: 

• Angepasste Volumentherapie mit kristalloiden Infusionslösungen bei Hypotension: 500 ml i.v., ggf. Wiederholung nach Kreislaufsituation
• Heparin 80 I.E./kgKG erwägen
• Analgesie bei Schmerzen, z.B. mit Morphin 2 mg i,v. titriert bis gewünschte Wirkung erzielt, max. 10 mg
• Bei persistierender Hypotonie → Katecholamingabe 
  • Noradrenalin: 0,2–1 μg/kgKG/min i.v. über Spritzenpumpe
  • Dobutamin: 2–20 μg/kgKG/min i.v. über Spritzenpumpe
• Bei fortbestehender respiratorischer Insuffizienz:
  • Nicht-invasive Beatmung
  • Ggf. invasive Beatmung 
• Bei Reanimation + LAE als Ursache → Lysetherapie

Besondere Situationen: 

• Eine fulminante LAE kann zu einer Reanimation führen
• Bei Synkopen unklarer Genese ohne bekannte Vorerkrankungen sollte eine LAE ausgeschlossen werden
• Respiratorische Verschlechterungen bei einem bekannten Malignom können auch durch eine LAE bedingt sein

Transport:

• Zielkrankenhaus: internistische Notaufnahme mit CT, ggf. Intensivstation, ggf. Schockraum
• Engmaschige Kreislaufüberwachung
• Reevaluation des Zustands, besonderer Fokus auf mögliche Verschlimmerung von Kreislauf- und Atemwegssituation
• Bei Beatmung: Kontinuierliche Überwachung und ggf. Anpassung der Parameter

 Tipp

Wenn ihr mehr Informationen und weitere therapeutische Maßnahmen erfahren möchtet, empfehlen wir euch die verlinkten Artikel aus dem klinischen Bereich.

• Wells-Score bei Lungenarterienembolie
• Lungenarterienembolie