Akut exazerbierte COPD (RS)

Um den Einstieg in das Thema akut exazerbierte COPD etwas zu erleichtern, wird im Folgenden ein Fall beschrieben, wie er sich präklinisch ereignen könnte.

Einsatzmeldung:

• Stichwort: Akute Atemnot
• Ort: Wohnung, 3. Stock
• Alarmzeit: 10:42 Uhr
• Anrufer: Ehefrau des Betroffenen
• Anzahl der Betroffenen: 1
• Zusatzinfo: männlich, 67 Jahre alt, bekannte COPD, berichtet über zunehmende Atemnot seit 2 Tagen und produktiven Husten

Lageeinweisung vor Ort:

Der Patient wird bei Eintreffen des Rettungsdienstes sitzend, nach vorn gebeugt auf einem Stuhl, vorgefunden. Er nutzt sein Heim-Sauerstoffgerät. Die Ehefrau berichtet, dass der Patient seit 2 Tagen über zunehmende Atemnot klagt und erkältet sei. Heute Morgen war die Atemnot besonders schlimm. Daraufhin hat sie den Notruf gewählt.

Die Lage ist wie folgt:

• Auf Ansprache reagiert der Patient, ein exspiratorischer Stridor ist wahrnehmbar
• Der Patient wirkt stark ängstlich und ringt sichtlich nach Luft
• Eine Lippenzyanose ist deutlich sichtbar

Ersteindruck nach xABCDE-Schema

x	Kein aktiver äußerer Blutverlust sichtbar	Kein x-Problem
A	Atemwege frei, exspiratorischer Stridor bereits bei Eintreffen hörbar Schleimhäute blass Patient spricht selbstständig, allerdings in sehr kurzen Sätzen	Kein A-Problem
B	Inspektorisch: Thoraxexkursion beidseits physiologisch Keine Halsvenenstauung sichtbar Lippenzyanose sichtbar Tachypnoe, 27/min Sichtbarer Einsatz der Atemhilfsmuskulatur ("Kutschersitz") Auskultatorisch: Beidseits Giemen Palpatorisch: Thorax insgesamt stabil SpO2: 81 %	Akutes B-Problem
C	Hautkolorit blass Rekap-Zeit: 2 Sekunden Große Blutungsräume ohne Zeichen auf akute Blutungen Palpation des Pulses am Handgelenk: Rhythmisch Gut tastbar Tachykard, 115/min	Mittelbares C-Problem
D	Wach, orientiert, ansprechbar GCS 15 Öffnen der Augen: 4 Beste verbale Reaktion: 5 Beste motorische Reaktion: 6 Pupillenkontrolle: Isokor Mittelweit Lichtreagibel	Kein D-Problem
E	Keine Verletzungen ersichtlich Temperatur: 39,1 °C Symptome: Atemnot seit 2 Tagen, heute Morgen akut verschlimmert, Lippenzyanose Exspiratorischer Stridor Erkältungssymptome Allergien/Infektionen: Keine Allergien bekannt, Erkältungssymptome Medikamente: Dauermedikation: Budesonid, Tiotropiumbromid, Formoterol, Bisoprolol, Spironolacton, Ramipril, Dapagliflozin, Torasemid Akutmedikation: Fenoterol Spray, mehrfach eingenommen Patientengeschichte: Bekannte COPD, Herzinsuffizienz Letzte Mahlzeit: Frühstück, um ca. 08:00 Uhr Ereignis: seit 2 Tagen zunehmende Atemnot, heute Morgen akute Verschlimmerung Risikofaktoren: Herzinsuffizienz, Atemwegsinfekt	Kein E-Problem

 Definition

COPD‑Exazerbation

Eine Exazerbation einer COPD wird als akute Verschlechterung der respiratorischen Symptome definiert, die über mindestens zwei Tage anhält und eine Intensivierung der bestehenden Therapie erfordert.

Ursächlich sind meist eine entzündlich bedingte Zunahme der Bronchokonstriktion und/oder eine gesteigerte Schleimproduktion, die mit einer Überblähung der Lunge einhergehen kann.

Klinisch äußert sich dies typischerweise durch eine verstärkte Atemnot, vermehrten Husten, ein erhöhtes Sputumvolumen oder eine veränderte Beschaffenheit des Sputums.

Akute Verschlechterungen der COPD treten insbesondere in fortgeschrittenen Stadien der Erkrankung auf und sind häufiger im Winter zu beobachten.

Zu den Auslösern zählen unter anderem:

• Infektionen der Atemwege
• Medikamente: unselektive Beta-Blocker (bronchokonstriktorische Wirkung), Sedativa und Muskelrelaxanzien (Atemdepression)
• Kardiale Dekompensation
• Umweltfaktoren: Luftverschmutzung wie Feinstaub oder Smog sowie die Umgebungstemperatur, besonders Kälte

 Info

Die häufigsten Ursachen einer Exazerbation sind virale und bakterielle Infektionen der Atemwege. In etwa einem Drittel der Fälle bleibt die Ursache ungeklärt.

Entstehung der COPD

Ähnlich wie beim Asthma bronchiale entsteht die COPD durch eine chronische Entzündung der kleinen Bronchien. Diese wird überwiegend durch inhalative Noxen, z.B. Tabakrauch, ausgelöst. Es resultiert eine irreversible Obstruktion der kleinen Atemwege und eine Überblähung der Alveolen mit verminderter Gasaustauschfläche. 

In der Folge kann weniger Sauerstoff ins Blut aufgenommen (Hypoxämie) und Kohlenstoffdioxid abgegeben (Hyperkapnie) werden. Anfangs kommt es zu einer Kompensation durch den Einsatz der Atemhilfsmuskulatur. Bei Erschöpfung oder Exazerbation kann eine Akuttherapie notwendig werden.

Lungenemphysem

 Definition

Lungenemphysem

Das Lungenemphysem ist eine dauerhafte Überblähung der Lunge, bei der die Wände der Lungenbläschen zerstört werden. Aus vielen kleinen Alveolen entstehen wenige große Lufträume, dadurch geht Fläche für den Gasaustausch verloren.

Das Emphysem entwickelt sich häufig im Verlauf einer COPD. Die Lunge verliert dabei an Elastizität und kann sich beim Ausatmen nicht mehr richtig zusammenziehen. Die Luft bleibt in der Lunge gefangen, die Überblähung nimmt zu.

Pulmonale Hypertonie und Cor pulmonale

 Definition

Pulmonale Hypertonie

Die pulmonale Hypertonie ist eine pathologische Erhöhung des Drucks im Lungenkreislauf. Sie führt zu einer erhöhten Nachlast der rechten Herzkammer.

 Definition

Cor pulmonale

Belastung des rechten Ventrikels infolge einer Lungenerkrankung wie COPD. Der rechte Ventrikel verdickt sich (= Hypertrophie) und erweitert sich im Verlauf (= Dilatation), unbehandelt bis hin zur Rechtsherzinsuffizienz.

Entstehung bei der COPD:

Bei der COPD sind Teile der Lunge dauerhaft schlecht belüftet, es besteht eine chronische Hypoxie. Daraus entwickelt sich schrittweise eine Rechtsherzbelastung:

1. Euler-Liljestrand-Mechanismus: die Lungenarterien in schlecht belüfteten Bereichen ziehen sich zusammen. Physiologisch leitet dieser Mechanismus das Blut in gut belüftete Lungenabschnitte um. Bei der COPD betrifft er jedoch große Teile der Lunge
2. Widerstand im Lungenkreislauf ↑: durch die verengten Gefäße steigt der Druck im Lungenkreislauf, es entsteht eine pulmonale Hypertonie
3. Nachlast des rechten Ventrikels ↑: der rechte Ventrikel muss gegen den erhöhten Druck anpumpen und reagiert mit Hypertrophie und später Dilatation. Es entsteht ein Cor pulmonale
4. Rechtsherzinsuffizienz: Lässt die Pumpleistung des rechten Herzens nach, staut sich das Blut zurück in den großen Kreislauf

 Info

Zeichen der Rechtsherzinsuffizienz

Durch den Rückstau des Blutes vor dem rechten Herzen zeigen sich:

• Gestaute Halsvenen: sichtbar gefüllte Halsvenen, auch bei erhöhtem Oberkörper
• Periphere Ödeme: Wassereinlagerungen, vor allem an Knöcheln und Unterschenkeln
• Belastungsdyspnoe und rasche Ermüdung: durch die eingeschränkte Pumpleistung des Herzens

 Achtung

Zeigen Patient:innen mit COPD gestaute Halsvenen und Beinödeme, deutet das auf eine Rechtsherzbelastung hin. Bei einer akuten Exazerbation wird das rechte Herz durch die zusätzliche Hypoxie weiter belastet und kann dekompensieren.

 Merke

Zusammenfassung: Die kritischen Probleme der COPD

• Chronische Entzündung der kleinen Atemwege
• Irreversible Obstruktion
• Schleimüberproduktion
• Air-Trapping & Überblähung
• Emphysem (Alveolarzerstörung)
• Gasaustauschstörung → Hypoxämie + Hyperkapnie 

 Merke

Leitsymptom: zunehmende Atemnot bei bekannter COPD, auch in Ruhe, meist mit vermehrtem Husten und einer Zunahme oder Verfärbung des Sputums.

Häufig treten weitere Begleitzeichen auf:

• Vermehrter Husten: häufiger oder stärker als gewöhnlich, oft mit vermehrter Schleimproduktion
• Exspiratorischer Stridor, verlängerte Ausatmung, Giemen
• Bei schwerer Exazerbation: Einsatz der Atemhilfsmuskulatur („Kutschersitz"), Kreislaufinstabilität (Tachykardie, Blutdruckabfall), ggf. thorakale Einziehungen
• Hinweise auf Hyperkapniezeichen → Hautrötung, Bewusstseinsstörungen, Verwirrtheit, Kopfschmerzen, Tachykardie

 Info

Patient:innen mit einer AECOPD sind nicht nur durch eine beeinträchtigte Sauerstoffversorgung im Rahmen einer pulmonalen Insuffizienz gefährdet, sondern auch durch eine Dekompensation der Atemmuskulatur, die zu einer ventilatorischen Erschöpfung führen kann.

 Achtung

Red Flags

• Hyperkapniezeichen: zunehmende Schläfrigkeit, Verwirrtheit, gerötetes Gesicht, Kopfschmerzen
• Ventilatorische Erschöpfung: die betroffene Person kann keine zusammenhängenden Sätze mehr sprechen, die Atemfrequenz fällt trotz Atemnot ab, die Atmung wird flach
• „Silent Chest": beim Abhören sind kaum noch Atemgeräusche hörbar
• Zyanose oder eine Sättigung unter 88 % trotz Sauerstoffgabe
• Kreislaufinstabilität: Tachykardie, Blutdruckabfall, Bewusstseinsstörung

Die Auswahl ist beispielhaft und nennt häufig auftretende Zeichen. Das Nachfordern liegt immer im Ermessen des jeweiligen Teams.

Anamnese

• S (Symptome): Zunahme der Atemnot, Tachypnoe, Zyanose, exspiratorischer Stridor/Giemen, produktiver Husten, Tachykardie, Fieber
• A (Allergien, Infektionen): Gibt es Hinweise auf eine Infektion der Atemwege?
• M (Medikation): Beta-2-Sympathomimetika, Anticholinergika, Glukokortikoide (oft als inhalative Therapie), Heimsauerstofftherapie
• P (Patientengeschichte): bekannte COPD, bekannte Herzinsuffizienz, häufige Exazerbationen in der Vergangenheit?
• L (Letzte…): letzte Flüssigkeits- und Nahrungsaufnahme? Einnahme der Medikation?
• E (Ereignis): Verschlechterung der Grunderkrankung, z.B. nach Atemwegsinfektion
• R (Risiko): Raucherhaushalt? Herzinsuffizienz? Infektion der Atemwege?
• S (Schwangerschaft): mögliche Schwangerschaft bei Patientinnen beachten

Körperliche Untersuchung

Inspektion:

• Zeichen der Hypoxie: Zyanose, Trommelschlägelfinger, Uhrglasnägel 
• Ggf. Zeichen der Rechtsherzinsuffizienz: Ödeme, Aszites, Pleuraergüsse, Halsvenenstauung
• Vermehrte Atemarbeit, Verwendung der Atemhilfsmuskulatur, exspiratorisches Giemen, Fassthorax 

Palpation:

• Der Palpationsbefund sollte physiologisch ausfallen. Ist das nicht so, muss differenzialdiagnostisch gedacht werden

Perkussion:

• Hypersonorer Klopfschall: Hinweis auf übermäßigen Luftgehalt in der Lunge

Auskultation:

• Exspiratorischer Stridor, trockene Nebengeräusche wie Giemen, Pfeifen, Brummen, verlängertes Exspirium 
• Maximalbefund „Silent Chest“: stark abgeschwächtes oder fehlendes Atemgeräusch infolge massiver Überblähung und Obstruktion, Alarmzeichen für eine lebensbedrohliche Verschlechterung

Vitalparameter

Die Vitalparameter werden bei einer akut exazerbierten COPD engmaschig erhoben und wiederholt. Aussagekräftiger als der einzelne Wert ist der Verlauf.

Orientierende neurologische Untersuchung

Steigt das Kohlendioxid im Blut an, zeigt sich das früh am Bewusstsein. Die Einschätzung wird daher im Verlauf regelmäßig wiederholt.

• Vigilanz: Einschätzung anhand der GCS. Eine Vigilanzminderung ist ein Warnzeichen
• Orientierung: Fragen zu Person, Ort, Zeit und Situation. Eine neu aufgetretene Verwirrtheit ist ein Warnzeichen
• Sprache: Spricht die Patientin oder der Patient in ganzen Sätzen oder nur in einzelnen Wörtern? Das ist zugleich ein Maß für die Schwere der Atemnot
• Pupillen: Größe, Seitengleichheit und Lichtreaktion
• Kraft und Sensibilität: Grobe Prüfung an Armen und Beinen im Seitenvergleich, um einen Schlaganfall als Differenzialdiagnose nicht zu übersehen

Differenzialdiagnosen

Basismaßnahmen

 Info

Die folgenden Maßnahmen können Rettungssanitäter:innen im Rahmen ihrer Qualifikation grundsätzlich eigenständig durchführen. Der konkrete Umfang richtet sich nach den lokalen Vorgaben, der jeweiligen Einsatzsituation und der verfügbaren Ausstattung.

• Angepasste Lagerung: sitzend im Kutschersitz lagern
• Beruhigen: die betroffene Person beruhigen und mit Atemkommandos beim Atmen anleiten
• Lippenbremse: die betroffene Person zur Lippenbremse anleiten
• Frischluft: für frische Luft sorgen und beengende Kleidung öffnen
• Monitoring anlegen: Sauerstoffsättigung, Atemfrequenz, EKG, Blutdruck. Messungen regelmäßig wiederholen
• Sauerstoffgabe: Zielbereich der SpO₂ von 88 bis 92 % beachten
  • Auf Hyperkapniezeichen achten, z.B. Vigilanzminderung, Schwindel, Kopfschmerzen oder ein gerötetes Gesicht („CO₂-Flushing“)
• Nachfordern: bei Red Flags frühzeitig RTW und/oder NEF über die Leitstelle anfordern
• Wärmeerhalt: zudecken oder Rettungsdecke anlegen

 Info

Lippenbremse

Bei der Lippenbremse wird ein möglichst positiver Druck aufrechterhalten, um die Bronchien auch bei der Ausatmung zu erweitern. Der Mechanismus besteht darin, dass die Ausatmung gegen die fast geschlossenen Lippen erfolgt. Dadurch wird einerseits ein positiver Atemwegsdruck in der Ausatemphase erzeugt, andererseits wird die Konzentration auf eine lange Ausatmung erhöht, was der Panik bei Atemnot entgegenwirken kann.

 Achtung

Konsequenzen für die Sauerstofftherapie

• Bei akuter Hypoxie sollte Sauerstoff zur Stabilisierung gegeben werden, bei Bedarf auch initial hochdosiert
• Eine dauerhaft unkontrollierte, hochdosierte Sauerstoffgabe sollte vermieden werden
• Die Sauerstofftherapie sollte zielgerichtet titriert werden, mit einem SpO₂-Zielbereich von etwa 88 bis 92 % sowie einer klinischen Verbesserung
• Bei respiratorischer Insuffizienz und steigendem Sauerstoffbedarf sollte frühzeitig eine nichtinvasive Beatmung (NIV) in Betracht gezogen werden. Dies auch bereits im präklinischen Setting

Weitere Versorgung

Die weiterführende Versorgung übernehmen Notfallsanitäter:innen und gegebenenfalls die Notärztin oder der Notarzt. Deine Rolle hängt davon ab, mit welchem Fahrzeug du im Einsatz bist:

• Mit dem KTW zuerst vor Ort: Bis zum Eintreffen des nachgeforderten RTW führst du die Basismaßnahmen selbst durch. Danach übergibst du an die Notfallsanitäterin oder den Notfallsanitäter und bleibst als Teil des Behandlungsteams eingebunden
• Als zweite Person auf dem RTW: Du arbeitest von Anfang an mit der Notfallsanitäterin oder dem Notfallsanitäter zusammen. Du übernimmst die Basismaßnahmen, während sie oder er die erweiterten Maßnahmen einleitet

In beiden Fällen bereitest du Maßnahmen vor, reichst benötigtes Material an, beobachtest den Zustand der betroffenen Person und führst delegierte Maßnahmen durch.

Dafür musst du die weiteren Versorgungsschritte sowie die eingesetzten Medikamente und Maßnahmen mit ihren Behandlungszielen kennen. Nur wenn du weißt, was als Nächstes kommt, kannst du es gezielt vorbereiten und im Team mitarbeiten. Auswahl, Dosierung und Applikation richten sich nach Indikation, Qualifikation, lokalen Vorgaben und Delegation. Nicht alle aufgeführten Medikamente werden bei jeder Exazerbation eingesetzt.

 Merke

Die Indikation zur NIV-Therapie ist bei schwerer Dyspnoe mit Zeichen der Atemerschöpfung frühzeitig zu stellen. Patient:innen profitieren hier besonders von einer Unterstützung der Atemmuskulatur (CPAP-PS/ASB).

Die Wahl des Zielkrankenhauses richtet sich nach dem individuellen Fall. Idealerweise wird eine Klinik angesteuert, die sowohl eine internistische Versorgung als auch die Möglichkeit einer intensivmedizinischen Versorgung bietet.

Es sollte auf freie Atemwege geachtet werden und eine ständige Überwachung der Vitalparameter, insbesondere von SpO₂, erfolgen.

• Kein Gehen: Patient:innen gehen in der Regel nicht selbst zum Fahrzeug, da jede Belastung die Atemarbeit und den Sauerstoffbedarf erhöht. Der Transport erfolgt sitzend im Tragestuhl oder auf der Trage mit erhöhtem Oberkörper
• Kontinuierliches Monitoring: Sättigung, Atemfrequenz, EKG  bleiben während der gesamten Fahrt angeschlossen. Besonders auf eine fallende Atemfrequenz und eine zunehmende Vigilanzminderung achten, da beides auf eine Erschöpfung der Atemmuskulatur hinweist
• Verlaufsbeobachtung: Die betroffene Person während der Fahrt engmaschig beobachten, um eine erneute Verschlechterung frühzeitig zu erkennen

Übergabe

Die Übergabe erfolgt nach dem SINNHAFT-Schema.

Für das aufnehmende Team sind diese Angaben besonders wichtig:

• Verlauf der Sättigung und der Atemfrequenz
• Sauerstofftherapie: Beginn, Flussrate und Zielbereich, dazu die gewohnte Heimsauerstoff-Einstellung
• Verabreichte Medikamente und durchgeführte Maßnahmen
• Vorerkrankungen, Dauermedikation, Allergien, besonders Herzinsuffizienz und frühere Exazerbationen

 Merke

Eine vollständige Dokumentation im Einsatzprotokoll ist die Grundlage für die Weiterbehandlung in der Klinik und dient der rechtlichen Absicherung.

Das Team erkennt anhand von exspiratorischem Stridor, Giemen, Lippenzyanose und dem Einsatz der Atemhilfsmuskulatur bei bekannter COPD eine akut exazerbierte COPD. Fieber und Erkältungssymptome sprechen für einen Atemwegsinfekt als Auslöser.

Der Rettungssanitäter belässt den Patienten im Kutschersitz und leitet ihn zur Lippenbremse an, während die Notfallsanitäterin das Monitoring anschließt. Bei einer Ausgangssättigung von 81 % gibt der Rettungssanitäter 15 l/min Sauerstoff über die Maske und titriert die Flussrate nach dem Zielbereich von 88 bis 92 %, die Sättigung steigt im Verlauf auf 90 % an. 

Anschließend bereitet er die Verneblermaske vor, die Notfallsanitäterin verabreicht die Inhalation mit 2,5 mg Salbutamol und 0,5 mg Ipratropiumbromid. Parallel richtet der Rettungssanitäter das Material für den intravenösen Zugang. Die Notfallsanitäterin legt den Zugang und verabreicht 50 mg Prednisolon i.v.

Nach zehn Minuten spricht der Patient wieder in längeren Sätzen, die Atemfrequenz sinkt auf 17/min und die Sättigung bleibt im Zielbereich. Der Rettungssanitäter bereitet den Transport vor: Der Patient wird im Tragestuhl die drei Stockwerke hinunter befördert und mit erhöhtem Oberkörper auf der Trage transportiert. Das Monitoring bleibt während des Transports angeschlossen. Ziel ist eine Klinik mit internistischer Versorgung. 

Die Übergabe erfolgt nach dem SINNHAFT-Schema und enthält unter anderem den Verlauf der Sättigung, die Sauerstofftherapie und die verabreichten Medikamente.

 Tipp

Du willst noch tiefer einsteigen? Im Artikel für Notfallsanitäter:innen findest du Pathophysiologie und Therapie ausführlicher erklärt. Die wichtigsten Artikel haben wir dir hier verlinkt. Und falls dir ein Fachbegriff nicht klar ist, hilft dir der Artikel zur Terminologie weiter.

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