Akutes Koronarsyndrom (RD)

Um den Einstieg in das Thema akutes Koronarsyndrom etwas zu erleichtern, wird im Folgenden ein Fall beschrieben, wie er sich präklinisch ereignen könnte.

Das Szenario 

Einsatzmeldung:

• Stichwort: Akuter Thoraxschmerz
• Ort: Einfamilienhaus
• Alarmzeit: 09:32 Uhr
• Anrufer:in: Ehefrau
• Anzahl der Betroffenen: 1
• Zusatzinfo:
  • Männlich, 63 Jahre alt
  • Patient klagt über starke Brustschmerzen 

Lageeinweisung vor Ort:

Beim Eintreffen des Rettungsdienstes wird die Tür von der Ehefrau geöffnet. Der Patient sitzt auf einem Sofa im Wohnzimmer und wirkt sichtlich ängstlich.

Die Lage ist wie folgt:

• Der Patient ist wach und reagiert gezielt auf Ansprache
• Bei der Atemkontrolle wird eine regelmäßige Atemfrequenz von 22/min festgestellt
• Der Patient zeigt eine ausgeprägte Kaltschweißigkeit
• Die Ehefrau, die den Notruf abgesetzt hat, berichtet, dass ihr Mann seit ungefähr 30 Minuten über plötzlich einsetzende Schmerzen in der Brust klagt
• Es sind keine äußeren Verletzungen erkennbar 

Ersteinschätzung nach xABCDE-Schema

Um sich einen ersten umfassenden Eindruck von einer Patientin oder einem Patienten in einer Notfallsituation zu verschaffen, bietet sich das xABCDE-Schema an. Um die Arbeit mit dem Schema zu veranschaulichen, ist hier ein xABCDE-Schema abgebildet, wie es im Falle einer Ersteinschätzung bei einer Patientin oder einem Patienten mit einem akuten Koronarsyndrom aussehen könnte.

Es handelt sich dabei um die Befunde, die innerhalb der ersten paar Minuten erhoben werden können. Erweiterte Diagnostik und Abfragen sind natürlich von Bedeutung, jedoch würde zum Beispiel die Messung des Blutzuckers in diesem Fall hinten angestellt und taucht zu diesem Zeitpunkt noch nicht auf.

TabellenquizVergrößern

x	Keine kritischen Blutungen
A	Atemwege frei Schleimhäute rosig Patient spricht selbstständig	Kein A-Problem
B	Inspektorisch: Thoraxexkursion beidseits physiologisch Keine Halsvenenstauung sichtbar Auskultatorisch: Beidseits vesikuläres Atemgeräusch Palpatorisch: Keine Krepitation spürbar Thorax insgesamt stabil SpO2: 94 % Atemfrequenz: 22/min, regelmäßig	Kein   B-Problem
C	Hautkolorit blass Insgesamt kaltschweißig Rekap-Zeit: 3 Sekunden Große Blutungsräume ohne Zeichen auf akute Blutungen Palpation des Pulses am Handgelenk Rhythmisch Gut tastbar Tachykard, 119/min	Akutes C-Problem
D	Wach, orientiert, ansprechbar GCS 15 Öffnen der Augen: 4 Beste verbale Reaktion: 5 Beste motorische Reaktion: 6 Pupillenkontrolle: Isokor Mittelweit Lichtreagibel	Kein D-Problem
E	Keine weiteren Verletzungen sichtbar Temperatur: 37,1 °C Symptome: Brustschmerzen Angst Übelkeit Allergien / Infektionen: Keine bekannt Medikamente: Ramipril, Insulin, Atorvastatin Patientengeschichte: Arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus Typ 1, Adipositas, Nikotinabusus, Hyperlipidämie Letzte Mahlzeit: Frühstück 07:30 Uhr Ereignis: Plötzliches Einsetzen der Symptomatik in Ruhe Risikofaktoren: Arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus Typ 1, Adipositas, Nikotinabusus, Hyperlipidämie	Kein  E-Problem

 Achtung

Das hier gezeigte Assessment vermittelt nur einen exemplarischen ersten Eindruck von einer Patientin oder einem Patienten. Im Verlauf der Behandlung müssen weitere Maßnahmen ergriffen und Informationen gesammelt werden. Das Schema erhebt daher keinen Anspruch auf Vollständigkeit, sondern soll lediglich einen praktischen Einstieg in das Thema ermöglichen.

Akutes Koronarsyndrom (ACS)

 Definition

Ein akutes Koronarsyndrom (= ACS) umfasst mehrere Krankheitsbilder, die auf eine unzureichende Sauerstoffversorgung des Herzens zurückzuführen sind. 

Es umfasst folgende drei Krankheitsbilder:

• ST-Hebungsinfarkt (STEMI)
• Nicht-ST-Hebungsinfarkt (NSTEMI)
• Instabile Angina pectoris 

Der STEMI und der NSTEMI können zum akuten Myokardinfarkt zusammengefasst werden. Die Krankheitsbilder sind nicht anhand der Symptomatik unterscheidbar.

Die instabile Angina pectoris und der NSTEMI werden als NSTE-ACS bezeichnet. Nur auf Grundlage von Laborwerten sind diese zu differenzieren.

Um die Definition des akuten Koronarsyndroms zu erfüllen, müssen die Patienten in jedem Fall Beschwerden im Sinne einer instabilen Angina pectoris haben. Die Kriterien eines NSTEMIs sind erfüllt, wenn zusätzlich die Herzenzyme eine Dynamik aufweisen. Ein STEMI liegt vor, wenn eine instabile Angina pectoris besteht und im EKG signifikante ST-Streckenhebungen in mindestens zwei regional benachbarten Ableitungen vorliegen.

Angina Pectoris

 Definition

Angina pectoris ist ein plötzlich auftretendes, meist belastungsabhängiges Brustschmerz- oder Druckgefühl infolge einer vorübergehenden Minderdurchblutung des Herzmuskels. Sie ist ein typisches Leitsymptom der koronaren Herzkrankheit (KHK) und kann in stabile und instabile Formen unterteilt werden.

• Stabile Angina pectoris:
  • Brustschmerz, der typischerweise bei körperlicher Belastung auftritt
  • Verursacht durch einen stabilen Plaque mit >70% Stenose eines Koronargefäßes
  • Schmerzdauer meist unter 10 Minuten, mit Beschwerdefreiheit in Ruhe
  • Spricht auf Nitroglycerin an und zeigt keinen Anhalt für klinische Progression
• Instabile Angina pectoris:
  • Brustschmerz tritt in Ruhe oder bei minimaler Belastung auf
  • Verursacht durch eine Myokardischämie infolge einer Plaqueruptur
  • Schmerzdauer ist häufig länger als 20 Minuten
  • Spricht nicht auf Nitroglycerin an und es gibt Anzeichen für klinische Progression

• Plaqueruptur mit Thrombenbildung → Häufigste Ursache (~70–80 %): Eine instabile atherosklerotische Plaque in den Koronararterien reißt ein, woraufhin sich ein Thrombus bildet, der das Gefäß teilweise oder vollständig verschließt
• Plaqueerosion mit Thrombusbildung → Zweithäufigste Ursache: Endothelverlust ohne Ruptur, ebenfalls mit Thrombozytenaggregation und nachfolgendem Gefäßverschluss verbunden
• Koronarspasmus (vasospastische Angina / Prinzmetal-Angina): Transiente Myokardischämie durch reversible Gefäßverengung
• Koronare mikrovaskuläre Dysfunktion: Funktionelle Durchblutungsstörung, z.B. bei diabetischer Angiopathie
• Koronare Embolien: Beispielsweise bei Vorhofflimmern, Endokarditis oder mechanischen Herzklappen
• Aortenklappenvitien (z.B. schwere Aortenstenose): Verminderte koronare Perfusion durch Drucküberlastung oder reduzierten diastolischen Fluss
• Erhöhter O₂-Bedarf: Beispielsweise bei Tachykardie, Anämie, Hypotonie oder hypertensiver Krise, besonders bei vorbestehender KHK

 Merke

Reminder: Physiologische Grundlagen

• Sauerstoffangebot vs. Sauerstoffbedarf:
  • Myokardischämie entsteht, wenn das Sauerstoffangebot (z.B. bei Koronarverschluss) den Sauerstoffbedarf des Herzens (z.B. bei Tachykardie, Hypertonie) nicht decken kann
  • Der Herzmuskel ist hochgradig auf kontinuierliche Perfusion angewiesen, da er keine relevanten Energiespeicher besitzt
• Koronare Autoregulation:
  • Gesunde Koronargefäße können sich an veränderte Bedürfnisse anpassen (Vasodilatation bei erhöhtem O2-Bedarf)
  • Bei Arteriosklerose ist diese Autoregulation gestört, was in Belastung oder auch in Ruhe zur Ischämie führen kann

 Info

Das akute Koronarsyndrom entsteht durch eine plötzlich verminderte Durchblutung des Herzmuskels. Ursache ist meist der akute Verschluss einer Koronararterie infolge einer Plaqueruptur oder Plaqueerosion mit anschließender Thrombusbildung.

1. Beginn des akuten Koronarsyndroms: Plaqueschädigung der Koronararterie

Der wichtigste pathophysiologische Auslöser des akuten Koronarsyndroms ist die Schädigung einer atherosklerotischen Plaque, bei der entweder die fibröse Kappe einreißt (Plaqueruptur) oder das schützende Endothel verloren geht (Plaqueerosion).

• Plaqueruptur: Die dünne fibröse Kappe der Plaque reißt ein → Freilegung von thrombogenem Material wie Lipiden, Kollagen und Tissue-Factor 
• Plaqueerosion: Das Endothel der Plaque wird geschädigt oder geht verloren, ohne dass die Plaque vollständig einreißt. Dies tritt häufiger bei lipidarmen Plaques auf und wird durch mechanischen Stress oder endotheliale Dysfunktion begünstigt

Beide Mechanismen führen dazu, dass thrombogen wirkende Strukturen plötzlich mit dem Blutstrom in Kontakt kommen und dadurch die Blutgerinnung aktiviert wird → dies markiert den Beginn des akuten Koronarsyndroms

2. Thrombusbildung und Verschluss der Koronararterie

Nach der Schädigung oder Ruptur der Plaque werden innerhalb kurzer Zeit mehrere Gerinnungsprozesse aktiviert:

1. Thrombozyten lagern sich an die freigelegten Kollagenfasern der Gefäßwand an
2. Die aktivierten Thrombozyten setzen Botenstoffe wie ADP, Thromboxan A₂ und Serotonin frei → weitere Thrombozyten werden angelockt und aktiviert
3. Gleichzeitig wird die Gerinnungskaskade aktiviert → dabei entsteht Fibrin, das den Thrombozytenpfropf stabilisiert und zur Ausbildung eines festen Thrombus führt

 Info

Je nach Größe des Thrombus kommt es zu unterschiedlichen Formen des akuten Koronarsyndroms:

• Vollständiger Gefäßverschluss → ST-Hebungsinfarkt (STEMI) mit transmuraler Ischämie und Schädigung aller Herzwandschichten
• Teilweiser oder vorübergehender Gefäßverschluss → Nicht-ST-Hebungsinfarkt (NSTE-ACS) oder instabile Angina pectoris mit überwiegend subendokardialer Ischämie der inneren Herzmuskelschichten

3. Ischämie

Durch die fortschreitende Einengung oder den Verschluss der Koronararterie entsteht ein Missverhältnis zwischen O₂-Angebot und O₂-Bedarf des Herzmuskels.

• O₂-Angebot ↓durch verminderte Durchblutung der Koronararterien und den reduzierten Koronarfluss
• O₂-Bedarf ↑ durch Tachykardie, arterielle Hypertonie oder erhöhte Kontraktionskraft des Herzens 

 Achtung

Dadurch entwickelt sich eine akute Myokardischämie mit zunehmender Funktionsstörung der Kardiomyozyten und reduzierter Kontraktilität des Myokards → Abfall von Schlagvolumen und Herzzeitvolumen bis zum akuten Pumpversagen.

4. Zelluläre und metabolische Veränderungen

Durch die myokardiale Minderperfusion infolge des Sauerstoffmangels entstehen charakteristische zelluläre und metabolische Veränderungen.

 Achtung

Herzrhythmusstörungen in der Frühphase

Die myokardiale Ischämie verändert das Membranpotenzial der Kardiomyozyten und führt zu einer elektrischen Instabilität des Herzens. Dadurch werden ventrikuläre Arrhythmien, Ersatzrhythmen und insbesondere Kammerflimmern begünstigt, welches die häufigste Todesursache in der Frühphase des akuten Koronarsyndroms darstellt.

5. Entzündliche Reaktion nach dem Koronarverschluss

Der akute Verschluss einer Koronararterie löst eine starke Entzündungsreaktion im geschädigten Myokard aus.

• Neutrophile Granulozyten und Makrophagen wandern in das geschädigte Gewebe ein
  • Diese Zellen setzen Entzündungsmediatoren, Zytokine und Proteasen frei → Zellschädigung, die Nekroseausdehnung und Mikrogefäßschäden werden zusätzlich verstärkt
  • M1-Makrophagen fördern und erhalten die Entzündungsreaktion aufrecht
  • M2-Makrophagen leiten anschließend Reparatur- und Heilungsprozesse ein

 Merke

Im weiteren Verlauf wird das abgestorbene Myokard durch kollagenreiches Bindegewebe ersetzt, wodurch eine fibrotische Narbe entsteht.

Zusammenfassung der pathophysiologischen Vorgänge

Weitere Pathomechanismen des akuten Koronarsyndroms

Neben der klassischen thrombotischen Gefäßokklusion durch Plaqueruptur (Typ 1) können auch andere Mechanismen ein akutes Koronarsyndrom auslösen.

• Ein Koronarspasmus kann zu einer vorübergehenden starken Gefäßverengung und damit zu einer Minderdurchblutung des Myokards führen
• Thromboembolien aus proximalen Gefäßen oder den Herzvorhöfen können Koronararterien akut verschließen
• Bei einer spontanen Koronardissektion (SCAD) entsteht ein Einriss der Gefäßwand mit intramuralem Hämatom und Lumeneinengung
• Auch ein ausgeprägtes Missverhältnis zwischen Sauerstoffangebot und Sauerstoffbedarf, z.B. bei Anämie, Schock, respiratorischer Insuffizienz oder hypertensiver Entgleisung, kann einen Myokardinfarkt (Typ 2) verursachen

 Merke

Zusammenfassung: die kritischen Probleme des akuten Koronarsyndroms

• Akuter Koronarverschluss: verminderte oder unterbrochene Myokardperfusion → Sauerstoffmangel des Herzmuskels
• Myokardischämie: Missverhältnis O₂-Angebot und O₂-Bedarf → energetisches Defizit der Kardiomyozyten
• Metabolische Entgleisung: ATP ↓, anaerober Stoffwechsel und Laktatanstieg → metabolische Azidose und Funktionsverlust der Herzmuskelzellen
• Elektrische Instabilität: gestörter Ionenhaushalt und Veränderung des Membranpotenzials → ventrikuläre Arrhythmien und Kammerflimmern
• Pumpversagen: reduzierte Kontraktilität des Myokards → Abfall von Schlagvolumen und Herzzeitvolumen
• Irreversible Zellschädigung: anhaltende Ischämie → Koagulationsnekrose und Untergang von Kardiomyozyten
• Entzündungsreaktion und Remodelling: Einwanderung von Entzündungszellen und Fibrosierung → Bildung einer nicht kontraktilen Myokardnarbe
• Langzeitfolgen: struktureller Umbau des Ventrikels → chronische Herzinsuffizienz und erhöhte Arrhythmieneigung

 Definition

Die Arteriosklerose bezeichnet eine Verhärtung und Elastizitätsminderung der Arterienwand unabhängig von ihrer Ursache. Die häufigste Form ist die Atherosklerose, bei der es zu lipidreichen Plaqueablagerungen in der Intima der Gefäßwand kommt.

Durch das Fortschreiten dieser Plaques verengt sich das Gefäßlumen, wodurch die Durchblutung nachgeschalteter Gewebe eingeschränkt werden kann. Die daraus resultierende Minderperfusion kann zu Ischämien und verschiedenen kardiovaskulären Erkrankungen führen, darunter die koronare Herzkrankheit (KHK), die periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK), der ischämische Schlaganfall sowie Aortenaneurysmen.

Pathophysiologie

1. Chronische Endothelbelastung:

• Die chronische Endothelbelastung führt zu einer dauerhaften Schädigung des Gefäßendothels und bildet die Grundlage für die Entstehung atherosklerotischer Plaques

1.1. Hämodynamische Belastung:

• Es kommt insbesondere lokal an Stellen mit ungeordneten bzw. besonderen Strömungsverhältnissen, wie z.B. an Gefäßgabelungen, zu einer Belastung des Endothels
• Durch eine arterielle Hypertonie wird das gesamte Gefäßsystem belastet

1.2. Biochemisch-toxische Belastung:

• Dyslipidämie mit erhöhten LDL-Konzentrationen
  • LDL innerhalb der Intima locken Makrophagen in die geschädigte Gefäßwand
  • Oxidiertes LDL wird von den Monozyten/Makrophagen mittels des Scavanger-Rezeptors phagozytiert. Aufgrund fehlender Feedbackmechanismen kommt es zu einer exzessiven LDL-Phagozytose und zu einer Transformation der Makrophagen zu sogenannten Schaumzellen. Diese werden zusammen mit extrazellulären Lipidablagerungen ab einem gewissen Stadium als Fatty Streaks makroskopisch sichtbar
  • Im Verlauf nekrotisieren die Schaumzellen und geben die phagozytierten Lipide frei
  • Es resultiert eine Schädigung der Gefäße durch die direkte Zytotoxizität der oxidierten Lipoproteine und die chronische Entzündungs- und Immunreaktion. Wachstumsfaktoren und proinflammatorischen Zytokine werden freigesetzt. Weiterhin werden weitere Monozyten und Leukozyten rekrutiert und es kommt zu einem Teufelskreis
  • Interleukine stimulieren die Einwanderung von Myofibroblasten aus der Media
  • Die Myofibroblasten werden zu Fibrozyten und bilden eine atheromatöse Kappe
  • Im Verlauf fällt Calcium aus, das zu einer Verhärtung der Gefäßwand führt
  • Neben der erhöhten LDL-Konzentration spielen auch verminderte HDL-Werte und erhöhte Werte von Lipoprotein (a) (= Lp(a)) eine Rolle in der Pathogenese der Atherosklerose
• Homocysteinämie: erhöhte Homocystin-Konzentrationen bewirken eine Dysregulation des Lipidstoffwechsels, da sie die Apoptose fördern
• Vorbestehende chronisch-entzündliche Erkrankungen wie z.B. rheumatoide Arthritis oder (aktuell noch nicht gänzlich erforscht) Infektionen
• Exogene Toxine: insbesondere das Rauchen führt aufgrund einer Erhöhung freier Radikale und somit des oxidativen Stresses zu einer Atherosklerose

2. Chronische endotheliale Dysfunktion:

• Aufgrund einer Insuffizienz der endothelialen NO-Synthase (= eNOS) und aufgrund des oxidativen Stresses (NO reagiert mit Sauerstoffsuperoxid zu Peroxinitrit) resultiert ein NO-Mangel
• Aufgrund des NO-Mangels kommt es zu einer Störung der Funktionen des Gefäßendothels und somit der Thrombozytenaggregation und –adhäsion, der Monozyten- und Leukozytenadhäsion und der Regulierung der Gefäßpermeabilität und der Gefäßweite

3. Komplikationen:

• Chronische Stenosierung: aufgrund des zunehmenden Wachstums der Plaques kommt es zu einer Verminderung des Gefäßdurchmessers
• Akute Verschlüsse: akute Ruptur/Ulceration des Plaques führt zu einer Freilegung des nekrotischen Kerns und zu einer lokalen Thrombose oder einer Embolie
• Kalzifikation: Störung der Hämodynamik aufgrund einer Versteifung der Arterie
• Aneurysma: durch eine Atrophie der Media und einem Verlust elastischer Fasern kann es zu einer Wandschwäche mit der Ausbildung eines Aneurysmas kommen

 Info

Die instabilen Plaques liegen meistens bei einem Stenosegrad unter 50 % vor. Sie weisen jedoch ein hohes Risiko für Ulceration oder Ruptur auf und führen daher häufiger zu akuten Gefäßverschlüssen, z.B. im Rahmen eines ST-Strecken-Hebungsinfarktes (STEMI).

Die stabilen Plaques weisen meist einen Stenosegrad über 50 % auf und besitzen ein geringeres Rupturrisiko. Dennoch können sie bei hochgradiger Stenose zu einer koronaren Herzkrankheit (KHK) und einer kardialen Ischämie führen.

 Definition

Die koronare Herzkrankheit (= KHK) ist eine der am häufigsten auftretenden Volkskrankheiten und stellt weltweit die führende Ursache für kardiovaskuläre Todesfälle dar. Die koronare Herzkrankheit manifestiert sich in der Regel infolge einer Atherosklerose der Koronargefäße und bedingt eine Verengung (= Stenose) der Koronargefäße. Dies resultiert in einer verminderten Perfusion des distalen Gewebes nach der Stenose, was wiederum eine Unterversorgung des nachgeschalteten Herzgewebes zur Folge hat.

Die koronare Herzkrankheit ist durch eine Manifestation der Atherosklerose an den Herzkranzgefäßen verursacht. Dies führt zu einer Verhärtung, einem Elastizitätsverlust und einer Verengung der Herzkranzgefäße. Es resultiert eine Minderperfusion des nachgeschalteten Herzgewebes und somit eine Diskrepanz zwischen O₂-Versorgung und O₂-Bedarf des Myokards. Man unterscheidet ein chronisches Koronarsyndrom (früher auch als stabile KHK bezeichnet) von einem akuten Koronarsyndrom. Hiervon lässt sich weiterhin die asymptomatische KHK abgrenzen, die laut der ESC-Leitlinie 2019 auch zum chronischen Koronarsyndrom gezählt wird, formal als asymptomatischer Zustand jedoch kein Syndrom ist.

Typische Zeichen

 Achtung

Das Leitsymptom eines akuten Koronarsyndrom ist ein retrosternaler Druck oder ein Engegefühl, oft beschrieben als „Vernichtungsschmerz“, der länger als 20 Minuten anhält und in Ruhe auftritt.

Häufig wird der Schmerz von einem oder mehreren der folgenden Zeichen begleitet:

• Ausstrahlung der Schmerzen in einen oder beide Arme, häufig linksseitig
• Ausstrahlung der Schmerzen in Kiefer, Rücken oder in den Oberbauch
• Brustschmerzen in Kombination mit vegetativen Symptomen wie kaltem Schweiß, Übelkeit oder Erbrechen
• Schmerzverstärkung unter körperlicher Belastung oder emotionalem Stress
• Schmerz ist nicht auslösbar

 Merke

Unspezifische Beschwerden

Insbesondere ältere Personen, Diabetiker:innen oder Frauen präsentieren sich teilweise mit unspezifischen Beschwerden. Folgende Befunde können hier als alleiniges, körperliches Symptom auftreten:

• Dyspnoe
• Oberbauchbeschwerden bzw. Bauchschmerzen
• Übelkeit 

Weitere Informationen zu den Charakteristika des akuten Koronarsyndroms (ACS) bei Diabetiker:innen finden sich im Abschnitt: Besondere Situationen.

Mögliche Unterschiede in der Symptomatik - Männer vs. Frauen:

• Ggf. Zeichen eines kardiogenen Schocks

Generalisierte Zeichen

• Angst / Panik
• Dyspnoe
• Unruhe
• Übelkeit / Erbrechen
• Schwindel
• Kaltschweißigkeit
• Rhythmologische Symptome: Tachykardie, Herzrhythmusstörungen, Palpitationen (spürbares Herzklopfen)

Anamnese

• S (Symptome): Brustschmerzen (evtl. mit Ausstrahlung in linken Arm, Kiefer, Oberbauch, Rücken), Dyspnoe, Angst, Schwindel, Kaltschweißigkeit, Übelkeit
• A (Allergien, Infektionen): Gibt es Hinweise auf Allergien oder Infektionen?
• M (Medikation): insbesondere Thrombozytenaggregationshemmer und Antikoagulantien (NOAK, DOAK, …), Antihypertensiva, Antiarrhythmika, Statine, PDE5-Hemmer
• P (Patientengeschichte):
  • Kardiovaskuläre Vorerkrankungen, zum Beispiel:
    • Koronare Herzkrankheit (KHK)
    • Herzklappenerkrankungen
    • Arterielle Hypertonie
    • Vorhofflimmern
  • Gefäßerkrankungen (z.B. pAVK)
  • Nierenerkrankungen
  • Diabetes mellitus
  • Adipositas
• L (Letzte…):
  • Letzte Flüssigkeits- und Nahrungsaufnahme?
  • Einnahme der Medikation?
• E (Ereignis): Gab es einen bestimmten Auslöser?
  • Auftreten der Symptome in Ruhe oder unter Belastung?
• R (Risiko): Positive Familienanamnese, hohes Alter, bekannter Bluthochdruck, Nikotin- und Alkoholabusus, Adipositas, Dyslipidämie
• S (Schwangerschaft): Mögliche Schwangerschaft bei Patientinnen 

 Tipp

Nutze Schemata

Um die Anamnese strukturiert durchzuführen, bietet es sich an, Schemata wie das SAMPLERS oder OPQRST-Schema zu nutzen. Am obigen Beispiel haben wir Fragen und Befunde dargestellt, die bei dem Verdacht auf ein akutes Koronarsyndrom abgefragt werden sollten und vorliegen könnten.

Körperliche Untersuchung 

Inspektion:

• Hautkolorit:
  • Blasse, kaltschweißige Haut
  • Ggf. Zyanose 
• Körperhaltung:
  • Unruhige, schmerzgeplagte Lagerung
  • Thoraxumfassende Haltung („Levine-Zeichen“ → Faust auf Brust als Ausdruck intensiven Druckgefühls)
• Atmung:
  • Tachypnoe oder Dyspnoe
• Verhalten / Bewusstseinslage:
  • Angst, Unruhe oder Panik (häufiges Frühzeichen)
  • Vigilanzminderung oder Synkope (z. B. bei kardiogenem Schock oder Herzrhythmusstörungen)

Palpation:

• Bestimmung der Rekapillarisierungszeit
• Palpation des Pulses:
  • Tachykardie oder Bradykardie
  • Gegebenenfalls schwach tastbarer Puls
• Schmerz auslösbar?

Perkussion:

• Der Perkussionsbefund sollte physiologisch ausfallen. Ist das nicht so, muss differenzialdiagnostisch gedacht werden

Auskultation:

• Der Auskultationsbefund sollte physiologisch ausfallen. Ist das nicht so, muss differenzialdiagnostisch gedacht werden
• Ggf. feuchte Rasselgeräusche, Giemen bei einem Lungenödem

Vitalparameter:

• Atemfrequenz: Erhöht
• Sauerstoffsättigung: Normal bis verringert
• Herzfrequenz: Tachykardie oder Bradykardie
• Blutdruck: Hypertonie bis Hypotonie
• Temperatur: Normal
• Blutzucker: Normal

12-Kanal-EKG

 Achtung

Innerhalb der ersten 10 Minuten nach Eintreffen des Rettungsdienstes ist eine schnelle EKG-Diagnostik essenziell, um zwischen den verschiedenen Formen des akuten Koronarsyndroms zu unterscheiden. 

Besonders wichtig ist die Frage nach ST-Streckenhebungen, die auf einen STEMI hinweisen können und eine sofortige Reperfusionstherapie erfordern. 

 Merke

Übermittlung EKG an Zielklinik

Die meisten Rettungsdienste verfügen heute über die technische Möglichkeit, 12-Kanal-EKGs direkt an die Zielklinik zu übermitteln. 

Vorteile der EKG-Übermittlung im Überblick:

• Frühzeitige Beurteilung des EKGs, noch vor Ankunft in der Klinik
• Schnellere Aktivierung des Herzkatheterteams
• Verkürzung der Zeit bis zur Reperfusion (Door-to-Balloon-Time)
• Optimierte Behandlungsplanung und Ressourcenvorbereitung

 Tipp

Zusammenfassung Kriterien STEMI:

• ST-Streckenhebung in 2 benachbarten Ableitungen:
  • Höhe ab dem J-Punkt von über 0,1 mV (außer V₂ + V₃)
  • In den Ableitungen V₂ + V_3:
    • Männer unter 40 Jahren → ≥ 0,25 mV
    • Männer über 40 Jahren → ≥ 0,2 mV
    • Frauen → > 0,15 mV
• Linksschenkelblock + Symptomatik
• Rechtsschenkelblock mit anhaltenden Ischämiesymptomen

STEMI:

• Signifikante ST-Streckenhebungen:
  • Höhe ab dem J-Punkt von über 0,1 mV
  • In den Brustwandableitungen V2 und V3 können ST-Strecken-Hebungen bei Männern unter 40 Jahren bis 0,25 mV, bei Männern über 40 Jahren bis 0,2 mV und bei Frauen bis 0,15 mV noch physiologisch sein
  • Abgang der Hebungen aus dem absteigendem R
  • Regionale Zuordnung: in mindestens 2 benachbarten Ableitungen
  • Bei Bedarf können zusätzlich die Ableitungen V3r-V6r und V7-V9 angewandt werden, um ST-Strecken-Hebungen zu erfassen, die nicht im 12-Kanal-EKG dargestellt werden

 Merke

Ableitungen und deren repräsentierte kardiale Region(en)

I & aVL = Seitenwand linker Ventrikel
II & III & aVF = inferior (untere Wand)
V1 & V2 = septal/rechtsventrikulär
V3 & V4 = Vorderwand linker Ventrikel
V5 & V6 = Seitenwand linker Ventrikel & Herzspitze

V7 & V8 & V9 = Hinterwand linker Ventrikel

Linksventrikulär = I, aVL, V4-V6
Rechtsventrikulär = V3R-V4R, V1, V2

STEMI-Äquivalente:

• Bestimmte Krankheitsbilder können einen STEMI kaschieren oder vortäuschen. Anhand bestimmter Kriterien sollte bewertet werden, ob die EKG-Befunde durch eine kardiale Ischämie bedingt sind und eine Koronarangiografie notwendig ist. In diesem Fall werden die Befunde als STEMI-Äquivalente bezeichnet:
  • Linksschenkelblock (= LSB):
    • Bei einem Schenkelblock kommt es zu einer veränderten Erregungsrückbildung. Bei einem STEMI können daher die 
      ST-Streckenhebungen durch einen Schenkelblock maskiert werden
    • Ein neu aufgetretener Linksschenkelblock + Symptomatik sollte wie ein STEMI behandelt werden
    • Das aktuelle EKG sollte mit Vor-EKGs verglichen werden
    • Anhand der modifizierten Sgarbossa-Kriterien lässt sich das Risiko für eine kardiale Ischämie bei vorhandenem Linksschenkelblock bewerten:

• Die modifizierten Sgarbossa-Kriterien sind auch bei einer ventrikulären Schrittmacher-Stimulation und dem Verdacht auf einen Herzinfarkt hilfreich
• Rechtsschenkelblock (RSB): auch bei einem neu aufgetretenen Rechtsschenkelblock + typischer Symptomatik sollte an eine myokardiale Ischämie gedacht werden. Differenzialdiagnostisch sollte ebenfalls eine Lungenembolie (LAE) ausgeschlossen werden

NSTE-ACS

• Typische Veränderungen:
  • ST-Strecken-Senkungen
  • T-Wellen-Veränderungen:
    • T-Negativierungen
    • „Erstickungs-T“ (spitze, symmetrische T-Welle als Frühzeichen)

 Achtung

Ein normales EKG schließt einen NSTE-ACS nicht aus. Entscheidend sind die typische Klinik und die Troponin-Dynamik.

 Merke

NSTE-ACS mit sehr hohem Risiko:

Bei Patient:innen mit einem NSTE-ACS und sehr hohem Risiko wird eine sofortige Herzkatheteruntersuchung empfohlen. Hinweise auf ein sehr hohes Risiko sind:

• Hämodynamische Instabilität oder kardiogener Schock
• Wiederkehrende oder anhaltende thorakale Schmerzen trotz medikamentöser Therapie
• Akute Herzinsuffizienz infolge einer anhaltenden Myokardischämie
• Lebensbedrohliche Herzrhythmusstörungen oder Herzstillstand nach Erstvorstellung
• Mechanische Komplikationen des Myokards
• Wiederkehrende dynamische EKG-Veränderungen als Zeichen einer Ischämie, insbesondere intermittierende ST-Strecken-Hebungen

 Achtung

STEMI-Äquivalente und hochgradig ischämische EKG-Veränderungen:

Folgende EKG-Befunde können auf einen akuten Koronarverschluss hinweisen, auch wenn keine klassischen ST-Hebungen vorliegen:

• „Semi-STEMI“ mit noch nicht eindeutig ausgeprägten ST-Hebungen
• Hyperakute T-Wellen als frühes Zeichen einer transmuralen Ischämie
• De-Winter-Zeichen
• Wellens-Zeichen
• Shark-Fin-Zeichen
• Neu aufgetretener Linksschenkelblock 
• Neu aufgetretener Rechtsschenkelblock
• Hoher Lateralinfarkt mit ST-Hebungen in aVL und V2, ggf. zusätzlich in I sowie ST-Senkung in III („South African Flag Sign“)
• Aslanger-Zeichen mit isolierter ST-Hebung in III, ST-Senkungen in mindestens einer Ableitung V4–V6 und positiver bzw. terminal positiver T-Welle
• „Hauptstamm-EKG“ mit ST-Hebung in aVR und ST-Senkungen in ≥ 6 Ableitungen als Hinweis auf eine schwere globale Ischämie (Differenzialdiagnose: diffuse subendokardiale Ischämie bei Schock oder Typ-2-Myokardinfarkt)

Differenzialdiagnosen

 Info

Die dargestellten Maßnahmen orientieren sich an den Empfehlungen des Deutschen Berufsverbands Rettungsdienst (DBRD) und werden durch weitere spezifische, leitliniengerechte Maßnahmen ergänzt, um eine strukturierte und evidenzbasierte Versorgung von Patient:innen sicherzustellen.

 Merke

Ziel ist die Identifikation behandlungsbedürftiger Situationen, insbesondere eines STEMI. Hierzu sind die schnellstmögliche Ableitung und Befundung eines 12-Kanal-EKGs, notwendig. Bei Nachweis eines STEMI sollte umgehend der zügige Transport in ein Krankenhaus mit einem Herzkatheterlabor erfolgen, idealerweise mit Behandlungsbeginn innerhalb von 90 Minuten nach Erstkontakt. 

Basismaßnahmen

• Sauerstoffgabe bei SpO₂ < 90 % sowie unabhängig von der Sauerstoffsättigung bei ausgeprägter Dyspnoe → Anpassung der Sauerstofftherapie im weiteren Verlauf entsprechend der klinischen Situation und Oxygenierung.
• Angepasste Lagerung:
  • Hämodynamisch stabil → Oberkörperhochlagerung
  • Hämodynamisch instabil → Flachlagerung erwägen
• Vollständiges Monitoring anlegen
• Frühzeitig 12-Kanal-EKG, ggf. Telemetrie zur Zielklinik
• Beruhigung, ggf. beengte Kleidung öffnen
• Ggf. Reanimationsbereitschaft herstellen

Medikamentöse Therapie

• Aspirin 250 mg i.v., alternativ 150-300 mg p.o. → hemmt Thrombozytenaggregation und verhindern die weitere Thrombusbildung in der Koronararterie 
• Heparin 70-100 IE/kgKG i.v., i.d.R. max. 5000 IE → hemmt die Gerinnungskaskade und reduziert damit die weitere Ausbildung bzw. Ausdehnung des intrakoronaren Thrombus
• Morphin 2 mg i.v. titriert, Wiederholung alle 2 Minuten bis NRS <4, max 10 mg → reduziert Schmerzen, Angst und die sympathische Stressreaktion → Senkung von Herzfrequenz, Blutdruck und myokardialem Sauerstoffbedarf
• Glyceroltrinitrat 0,4 - 1,2 mg s.l. → Vasodilatation mit Senkung der Vor- und Nachlast = Reduktion des myokardialen Sauerstoffbedarfs → Verbesserung der koronaren Perfusion und Symptomlinderung bei Angina pectoris
  • Keine routinemäßige Anwendung bei STEMI 
• Metoprolol 2,5 mg i.v. titriert, max. 15 mg → reduzieren die myokardiale Arbeit (Herzfrequenz ↓, Kontraktilität ↓, Blutdruck ↓) und senken so den O₂-Verbrauch des Herzens
• Ondansetron 4 mg i.v. → antagonisiert zentrale 5-HT₃-Rezeptoren und reduziert Übelkeit sowie Erbrechen, z.B. unter Opioidtherapie oder vegetativer Symptomatik beim akuten Koronarsyndrom
• Bei starkem Erregungszustand/Aggitiertheit → Benzodiazepine erwägen, z.B. Midazolam 1-4 mg i.v. oder Diazepam 2-5 mg i.v.
• Bei persistierender Hypotonie/kardiogenem Schock → Noradrenalin erwägen 0,2–1 μg/kgKG/min i.v. über Spritzenpumpe

 Achtung

Nitrate sollen nicht routinemäßig verabreicht werden, sondern nur bei entsprechender klinischer Indikation eingesetzt werden.

 Tipp

Heparingabe: 

• STEMI → Heparingabe immer indiziert
• NSTE-ACS und instabile Angina pectoris → Die Heparingabe sollte kritisch abgewogen werden. Eine Verabreichung erfolgt nur bei hohem ischämischem Risiko und gleichzeitig niedrigem Blutungsrisiko. Gegebenenfalls sollte eine telefonische Rücksprache mit der aufnehmenden Kardiologin bzw. dem aufnehmenden Kardiologen erfolgen

 Merke

Anwendung von Betablockern

Intravenöse Betablocker, vorzugsweise Metoprolol, können bei Patient:innen mit geplanter Herzkatheteruntersuchung erwogen werden, sofern keine akute Herzinsuffizienz, keine weiteren Kontraindikationen und ein systolischer Blutdruck von mindestens 120 mmHg vorliegen.

Vasospastische Angina pectoris / Prinzmetal-Angina

 Definition

Die vasospastische Angina pectoris (auch Prinzmetal-Angina) ist eine Form der Angina pectoris, die durch einen vorübergehenden Krampf (Spasmus) der Koronararterien verursacht wird. Dadurch kommt es zu einer kurzzeitigen Minderdurchblutung des Herzmuskels, meist in Ruhe und unabhängig von körperlicher Belastung. Häufig tritt sie in Verbindung mit Drogenkonsum (z.B. Kokain oder Amphetamin) auf.

Pathophysiologie:

Bei bestimmten Substanzen, vor allem Kokain, Amphetaminen kann es zu einer intensiven Sympathikusaktivierung kommen. Diese führt zu:

• Koronarspasmus (plötzliche, reversible Vasokonstriktionen der Koronararterien) → transmurale Myokardischämie
• Dieser Mechanismus kann ebenfalls eine Angina pectoris-Symptomatik mit ST-Streckenhebungen im EKG verursachen

Besonderheiten bei Diabetiker:innen

Bei Diabetiker:innen kann sich das akute Koronarsyndrom durch untypische klinische Zeichen äußern, wobei die diabetische Polyneuropathie als Hauptursache für diese veränderte Symptomatik gilt.

Die diabetische Polyneuropathie schädigt Schmerz- und vegetative Fasern. Dadurch fehlen typische Warnsignale des Herzinfarkts, sodass Patient:innen statt Brustschmerz nur unspezifische Symptome zeigen. Das macht die Diagnose schwieriger und erfordert erhöhte Wachsamkeit bei Diabetiker:innen.

 Merke

Diabetesbedingte Polyneuropathie und ihre Bedeutung für die ACS-Diagnostik

1. Betroffene Nervenfasern:
   • Somatische Fasern: Beeinträchtigung der Schmerzleitung → Schmerzen (z. B. aus Haut oder Muskeln) werden abgeschwächt oder gar nicht mehr wahrgenommen
   • Autonome Fasern: Störung der sympathischen und parasympathischen Innervation → vegetative Begleitsymptome (z. B. Übelkeit, Schweißausbruch, Tachykardie) können verändert oder vollständig fehlen
   • Viszerale Afferenzen: Weiterleitung des Herzschmerzes aus dem Myokard gestört
2. Veränderungen durch Polyneuropathie:
   1. Schmerzempfindung reduziert oder fehlt → Herzinfarkt kann ohne typische Brustschmerzen ablaufen
   2. Vegetative Begleitsymptome vermindert oder verändert → weniger Warnzeichen (z. B. kein Schwitzen, keine Übelkeit)
3. Klinische Folgen:
   1. Stumme Ischämie: Infarkt ohne Brustschmerz
   2. Stattdessen oft unspezifische Symptome: Dyspnoe, Müdigkeit, Schwindel, Synkope, Übelkeit

 Tipp

Exkurs: Physiologie der Schmerzweiterleitung bei ACS

• Normale Ischämie: Schmerzleitung über viszerale Afferenzen (verlaufen mit sympathischen Fasern ins Rückenmark)
• Konvergenz im Rückenmark → übertragener Schmerz (z. B. in Arm oder Kiefer)
• Vegetative Begleitsymptome (Übelkeit, Schweißausbruch, Tachykardie) unterstützen normalerweise die Diagnose

Kardiogener Schock

Der kardiogene Schock ist eine potenziell lebensbedrohliche Komplikation beim akuten Koronarsyndrom (ACS). Er entsteht meist infolge eines ausgedehnten Myokardinfarkts, bei dem große Teile des Herzmuskels nicht mehr kontrahieren können. Dadurch sinkt das Herzzeitvolumen drastisch, und es kommt zu einer kritischen Minderperfusion lebenswichtiger Organe.

Reanimation 

Beim akuten Koronarsyndrom (ACS) kann es präklinisch zu einem plötzlichen Kreislaufstillstand kommen, größtenteils infolge einer ventrikulären Tachykardie oder Kammerflimmern infolge myokardialer Ischämie.

 Achtung

Anzeichen für drohenden Kreislaufstillstand bei ACS:

• Bewusstseinsstörungen oder zunehmende Somnolenz
• Plötzlicher Abfall des Blutdrucks
• Tachykarde oder bradykarde Herzrhythmusstörungen
• Synkope
• EKG-Veränderungen: z.B. Breitkomplextachykardien oder Bradykardien, ventrikuläre Extrasystolen

Die Wahl des Zielkrankenhauses ist abhängig vom individuellen Fall. Das Zielkrankenhaus sollte über eine internistische / kardiologische Abteilung mit der Möglichkeit zur Durchführung einer Herzkatheteruntersuchung + intensivmedizinischen Überwachung verfügen und eine Notaufnahme mit einem Schockraum vorweisen.

• Bei spontan atmenden Patient:innen soll auf freie Atemwege geachtet werden und eine ständige Überwachung der Vitalparameter erfolgen
• Bei instabiler Kreislaufsituation soll der Transport unter kontinuierlicher Kreislaufüberwachung und gegebenenfalls medikamentöser Unterstützung erfolgen
• Vor dem Transport an die telemedizinische Übermittlung des EKGs an die Zielklinik denken. Hier lokale Vorgaben beachten
• Bei kardiogenem Schock oder Auftreten von Herzrhythmusstörungen → Herstellen der Reanimationsbereitschaft
• Zügigen Transport anstreben → Zeitfenster bis PCI: 90 Minuten 

 Merke

Zusammenfassung Transport

• Zielkrankenhaus: Internistische /kardiologische Abteilung + Möglichkeit einer Herzkatheteruntersuchung + intensivmedizinische Überwachung
• Überwachung der Vitalparameter
• Frühzeitige Übermittlung EKG an Zielklinik
• Kardiogener Schock oder Herzrhythmusstörungen → Reanimationsbereitschaft
• Zügigen Transport anstreben → Zeitfenster bei STEMI bis PCI: 90 Minuten 

Definition:

 Definition

Ein akutes Koronarsyndrom (= ACS) umfasst mehrere Krankheitsbilder, die auf eine unzureichende Sauerstoffversorgung des Herzens zurückzuführen sind. 

Es umfasst folgende drei Krankheitsbilder:

• ST-Hebungsinfarkt (STEMI)
• Nicht-ST-Hebungsinfarkt (NSTEMI)
• Instabile Angina pectoris 

Der STEMI und der NSTEMI können zum akuten Myokardinfarkt zusammengefasst werden. Die Krankheitsbilder sind nicht anhand der Symptomatik unterscheidbar.

Die instabile Angina pectoris und der NSTEMI werden als NSTE-ACS bezeichnet. Nur auf Grundlage von Laborwerten sind diese zu differenzieren.

Ursachen:

• Instabile atherosklerotische Plaque mit Erosion oder Ruptur
• Myokardiale Ischämie durch vermindertes Sauerstoffangebot oder erhöhten Sauerstoffbedarf (z.B. bei Koronarstenose, Koronarspasmus, Tachykardie)

Pathophysiologie:

Klinischer Eindruck:

Leitsymptom: Retrosternaler Druck oder Engegefühl, oft beschrieben als „Vernichtungsschmerz“, der länger als 20 Minuten anhält und in Ruhe auftritt.

Häufig wird der Schmerz von einem oder mehreren der folgenden Zeichen begleitet:

• Ausstrahlung der Schmerzen in einen oder beide Arme, häufig linksseitig
• Ausstrahlung der Schmerzen in Kiefer, Rücken oder in den Oberbauch
• Brustschmerzen in Kombination mit vegetativen Symptomen wie kaltem Schweiß, Übelkeit oder Erbrechen
• Schmerzverstärkung unter körperlicher Belastung oder emotionalem Stress
• Schmerz ist nicht auslösbar
• An unspezifische Beschwerden bei z.B. Frauen und Patient:innen mit Diabetes mellitus denken 

Diagnostik:

• Inspektion:
  • Blasse, kaltschweißige Haut
  • Ggf. Zyanose
  • Unruhige, schmerzgeplagte Lagerung
  • Thoraxumfassende Haltung („Levine-Zeichen“ → Faust auf Brust als Ausdruck intensiven Druckgefühls)
• Palpation:
  • Bestimmung der Rekapillarisierungszeit
  • Palpation des Pulses:
    • Tachykardie oder Bradykardie
    • Gegebenenfalls schwach tastbarer Puls

 Achtung

Innerhalb der ersten 10 Minuten nach Eintreffen des Rettungsdienstes ist eine schnelle EKG-Diagnostik essenziell, um zwischen den verschiedenen Formen des akuten Koronarsyndroms zu unterscheiden. 

Therapie:

• Basismaßnahmen:
  • Sauerstoffgabe bei SpO₂ < 90 % sowie unabhängig von der Sauerstoffsättigung bei ausgeprägter Dyspnoe → Anpassung der Sauerstofftherapie im weiteren Verlauf entsprechend der klinischen Situation und Oxygenierung.
  • Angepasste Lagerung:
    • Hämodynamisch stabil → Oberkörperhochlagerung
    • Hämodynamisch instabil → Flachlagerung erwägen
  • Vollständiges Monitoring anlegen
  • Frühzeitig 12-Kanal-EKG, ggf. Telemetrie zur Zielklinik
  • Beruhigung, ggf. beengte Kleidung öffnen
  • Ggf. Reanimationsbereitschaft herstellen
• Medikamentöse Therapie:
  • Aspirin 250 mg i.v., alternativ 150-300 mg p.o. → hemmt Thrombozytenaggregation und verhindern die weitere Thrombusbildung in der Koronararterie 
  • Heparin: 70-100 IE/kgKG i.v., i.d.R. max. 5000 IE → hemmt die Gerinnungskaskade und reduziert damit die weitere Ausbildung bzw. Ausdehnung des intrakoronaren Thrombus
  • Morphin 2 mg i.v. titriert, Wiederholung alle 2 Minuten bis NRS <4, max 10 mg → reduziert Schmerzen, Angst und die sympathische Stressreaktion → Senkung von Herzfrequenz, Blutdruck und myokardialem Sauerstoffbedarf
  • Glyceroltrinitrat 0,4 - 1,2 mg s.l. → Vasodilatation mit Senkung der Vor- und Nachlast = Reduktion des myokardialen Sauerstoffbedarfs → Verbesserung der koronaren Perfusion und Symptomlinderung bei Angina pectoris
    • Keine routinemäßige Anwendung bei STEMI 
  • Metoprolol 2,5 mg i.v. titriert, max. 15 mg → reduzieren die myokardiale Arbeit (Herzfrequenz ↓, Kontraktilität ↓, Blutdruck ↓) und senken so den O₂-Verbrauch des Herzens
  • Ondansetron 4 mg i.v. → antagonisiert zentrale 5-HT₃-Rezeptoren und reduziert Übelkeit sowie Erbrechen, z.B. unter Opioidtherapie oder vegetativer Symptomatik beim akuten Koronarsyndrom
  • Bei starkem Erregungszustand/Aggitiertheit → Benzodiazepine erwägen, z.B. Midazolam 1-4 mg i.v. oder Diazepam 2-5 mg i.v.
  • Bei persistierender Hypotonie/kardiogenem Schock → Noradrenalin erwägen 0,2–1 μg/kgKG/min i.v. über Spritzenpumpe

Transport:

• Zielkrankenhaus: internistische/kardiologische Abteilung + Möglichkeit einer Herzkatheteruntersuchung + intensivmedizinische Überwachung
• Frühzeitige Übermittlung EKG an Zielklinik
• Kardiogener Schock oder Herzrhythmusstörungen → Reanimationsbereitschaft
• Zügigen Transport anstreben → Zeitfenster bei STEMI bis PCI: 90 Minuten 

 Tipp

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• Akutes Koronarsyndrom
• Akuter Myokardinfarkt
• Koronare Herzkrankheit (KHK)
• Algorithmus: NSTE-ACS 
• ST-Hebungsinfarkt im EKG 
• STEMI-Äquivalente
• Erregungsrückbildungsstörungen
• Arteriosklerose und kardiovaskuläre Prävention