Alzheimer-Krankheit

• Häufigste Form der Demenz (ca. 60-80 % aller Demenzfälle)
• Prävalenz steigt mit zunehmendem Alter:
  • Gesamtprävalenz in Deutschland: ca. 1-2 %
  • Prävalenz bei über 80-jährigen Personen: ca. 20-30 %
• Geschlecht:♀>♂

 Info

Aus epidemiologischer Perspektive weisen Frauen eine höhere Prävalenz der Alzheimer-Krankheit auf als Männer, was jedoch primär auf ihren größeren Anteil in den älteren Bevölkerungsgruppen zurückzuführen ist.

Die Klassifizierung der Alzheimer-Krankheit kann aus mehreren Perspektiven erfolgen. Eine gängige Methode ist die Einteilung nach dem Zeitpunkt des Erkrankungsbeginns:

Alzheimer-Krankheit mit spätem Beginn (senile Demenz):

• Beginn nach dem 65. Lebensjahr (häufig erst in den späten 70er oder 80er Jahren)
• Häufigste Form der Alzheimer-Krankheit
• Fortschreiten meist langsamer

Alzheimer-Krankheit mit frühem Beginn (präsenile Demenz):

• Beginn vor dem 65. Lebensjahr (meist zwischen dem 40. und 60. Lebensjahr)
• Häufigkeit: sehr selten (<5 % aller Alzheimer-Fälle)
• Erstsymptome oft atypisch 

Die Alzheimer-Krankheit ist eine multifaktorielle neurodegenerative Erkrankung, deren genaue Ursachen noch nicht vollständig geklärt sind. Es wird angenommen, dass genetische Prädispositionen, molekularbiologische Prozesse sowie Umwelt- und Lebensstilfaktoren gemeinsam zur Krankheitsentstehung beitragen.

Risikofaktoren (nicht-genetisch):

• Alter: bedeutendster Risikofaktor
• Kardiovaskuläre Faktoren: Hypertonie, Dyslipidämie, Diabetes, Adipositas
• Lebensstil: übermäßiger Alkoholkonsum, Rauchen, körperliche Inaktivität
• Bildung: niedriges Bildungsniveau, geringe kognitive Reserve
• Depression
• Soziale Isolation und Einsamkeit (verminderte kognitive Stimulation)
• Sinnesbeeinträchtigungen: eingeschränkte Hör- und Sehfähigkeit (mögliche Mechanismen: sensorische Deprivation/reduzierte kognitive Stimulation, kognitive Kompensation und Belastung, soziale Isolation)
• Kopfverletzungen: insbesondere schwere oder wiederholte Kopfverletzungen in jungen Jahren
• Umweltfaktoren: Luftverschmutzung

 Merke

Schätzungen zufolge ist etwa ein Drittel aller Demenzfälle auf modifizierbare Risikofaktoren zurückzuführen. In Deutschland gelten v.a. Hypertonie, Hörminderung, Depressionen, Rauchen und Adipositas als relevante veränderbare Einflussgrößen.

Genetische Faktoren:

1. Familiäre Alzheimer-Krankheit (FAD):
   1. Häufigkeit: <5 % aller Alzheimer-Erkrankungen
   2. Manifestation: meist vor dem 65. Lebensjahr
   3. Vererbung: autosomal-dominant
   4. Mutationsgene:
      1. Presenilin-1-Gen: Chromosom 14
      2. Presenilin-2-Gen: Chromosom 1
      3. Amyloid-Precursor-Protein (APP): Chromosom 21
   5. Folge: vermehrte Bildung von Amyloid-β42 → frühe und massive Plaquebildung
2. Sporadische Formen:
   1. Häufigkeit: ca. 95 % der Fälle
   2. Kein klar mendelianisches Muster, jedoch Risikogen-Varianten → wichtigster Risikofaktor: Variante ε4 des Gens für Apolipoprotein E

 Info

Exkurs: Amyloid-Precursor-Protein (APP)

Definition: das Amyloid-Precursor-Protein (APP) ist ein transmembranöses Glykoprotein, das insbesondere im zentralen Nervensystem exprimiert wird. Es dient als Vorläuferprotein für Amyloid-β-Peptide (Aβ).

Physiologische Funktion: aus physiologischer Sicht ist APP unter anderem an synaptischer Plastizität, Neuritenwachstum und Zelladhäsion beteiligt. 

Pathophysiologische Bedeutung: wird APP über den amyloidogenen Weg (durch β- & γ-Sekretasen) gespalten, entsteht Aβ. Diese Peptide können zu oligomeren Strukturen und extrazellulären Amyloid-Plaques aggregieren, die als zentrales neuropathologisches Merkmal der Alzheimer-Krankheit gelten.

Genetik: das APP-Gen liegt auf Chromosom 21. Seltene Mutationen oder Gen-Duplikationen führen zu einer erhöhten Bildung von Aβ und sind mit familiären, früh beginnenden Alzheimer-Formen sowie der Alzheimer-Pathologie bei Trisomie 21 assoziiert.

 Tipp

Die meisten Menschen mit Trisomie 21 entwickeln im Laufe ihres Lebens eine Alzheimer-Demenz, da das Amyloid-Vorläufer-Protein auf Chromosom 21 lokalisiert ist und somit in dreifacher Kopie vorliegt.

 Info

Genetische Faktoren spielen eine wesentliche Rolle bei der Entstehung der Alzheimer-Krankheit und anderer Demenzformen. In weniger als 3 % der Fälle stellen sie jedoch den alleinigen Auslöser der Erkrankung dar.

Die Pathophysiologie der Alzheimer-Krankheit beruht auf einem komplexen Zusammenspiel verschiedener Prozesse, die bislang nicht vollständig geklärt sind. Gesichert ist, dass sich im Gehirn von Alzheimer-Patient:innen extrazelluläre Amyloid-β-Plaques und intrazelluläre Tau-Tangles finden, die mit einem fortschreitenden Verlust von Nervenzellen und Synapsen einhergehen.

Wie genau diese Veränderungen miteinander verknüpft sind, in welcher Abfolge sie auftreten und welche Faktoren das Fortschreiten der Erkrankung bestimmen, bleibt Gegenstand intensiver Forschung und wird durch unterschiedliche Hypothesenmodelle beschrieben.

Amyloid-Plaques:

• Hypothese: Ablagerung extrazellulärer Plaques durch Aggregation von Aβ-Peptiden:
  • Aβ-Peptide entstehen durch Abspaltung aus dem Amyloid-Precursor-Protein (APP): APP → Sekretasen → Amyloid-β (Aβ)
    • Starke Aggregationsneigung der Aβ-Monomere (insb. Aβ-42) → Aggregation zu Aβ-Oligomeren (wirken synaptotoxisch) → Bildung extrazellulär Plaques ("senile Plaques")
• Folgen:
  • Degeneration von Nervenzellen im Bereich der Plaques
  • Synaptische Dysfunktion
  • Neuritische Degeneration von Axonen
  • Induktion der intrazellulären Fibrillenbildung durch Aβ-Oligomere

Neurofibrilläre Degeneration:

• Hypothese: Bildung intrazellulärer Konglomerate aus hyperphosphoryliertem Tau-Protein
  • Tau = Mikrotubuli-stabilisierendes Protein (trägt zur Funktionalität des Zytoskeletts bei)
  • Bei Alzheimer: abnorme Hyperphosphorylierung von Tau → Tau-Proteine aggregieren zu Fibrillen → intraneuronale Akkumulation von fehlgefaltetem Tau → Bildung sog. “neurofibrillärer Tangles” im Zellinneren
• Folgen:
  • Zusammenbruch des axonalen Transports
  • Neuronaler Zelltod
• Bedeutung: stärkere Korrelation mit klinischer Symptomschwere als Amyloid-Plaques

 Info

Histopathologisch ist die Alzheimer-Krankheit durch extrazelluläre Amyloid-Plaques und intrazelluläre Tau-Fibrillen gekennzeichnet. Heute geht man davon aus, dass diese Veränderungen der klinischen Krankheitsmanifestation um mindestens zwei Jahre vorausgehen.

Immunologische Veränderungen:

• Beteiligung des Immunsystems, insb. durch Aktivierung von Mikrogliazellen
  • Frühphase: in frühen Krankheitsstadien hat die Aktivierung von Mikrogliazellen möglicherweise protektive Effekte (Beseitigung von Amyloidplaques durch Phagozytose)
  • Chronische Aktivierung: Freisetzung proinflammatorischer Zytokine und reaktiver Sauerstoffspezies → persistierende neuroinflammatorische Reaktion → Schädigung umliegender Nervenzellen und Synapsen

Synaptische Dysfunktion:

• Bedeutung von Acetylcholin (ACh): der Neurotransmitter ACh spielt eine Schlüsselrolle für Lernprozesse, Gedächtnisbildung und Aufmerksamkeit
  • Bei Alzheimer:
    • Frühe Degeneration cholinerger Neurone (insb. im Nucleus basalis Meynert)
    • Verminderte Acetylcholin-Konzentration im synaptischen Spalt → gestörte Signaltransduktion → Gedächtnisdefizite
  • Klinischer Bezug: therapeutischer Einsatz von Cholinesterasehemmern → Abbau von ACh↓

Makroskopische Veränderungen

• Atrophie der Großhirnrinde:
  • Besonders ausgeprägt im medialen Temporallappen (Hippocampus, entorhinaler Kortex, Amygdala)
  • Später Ausbreitung auf den Neocortex (v.a. Parietal- und Frontallappen)
• Atrophie des Marklagers (in fortgeschrittenen Stadien)
• Sulci & Gyri: erweiterte Sulci, verschmälerte Gyri
• Sekundäre Ventrikulomegalie (durch Atrophie des umliegenden Hirngewebes)

Mikroskopische Veränderungen

Amyloid-Plaques:

• Bestandteile: Aggregate von Amyloid-β-Peptiden (v.a. Aβ-42)
• Lokalisation: extrazellulär im Neocortex, später auch in limbischen Arealen (im Verlauf Ausbreitung auf weitere Hirnbereiche)

Neurofibrilläre Tangles (NFTs):

• Bestandteile: Aggregation von Tau-Proteinen zu intraneuronalen Fibrillenbündeln
• Lokalisation: intrazellulär im Zytoplasma von Neuronen
  • Ausbreitungsmuster nach Braak:
    • Stadium I-II: transentorhinale Stadien (Lobus temporalis)
    • Stadium III-IV: limbische Stadien (Ausbreitung in weitere Bereiche des limbischen Systems)
    • Stadium V-VI: neokortikale Stadien (Ausbreitung in den Neocortex)

Weitere mikroskopische Veränderungen:

• Zerebrale Amyloidangiopathie (CAA):
  • Ablagerung von Amyloid-β in den Wänden kleiner und mittelgroßer Arterien
  • Mögliche Folgen: Mikroblutungen, lobäre Blutungen, (Mikro-)Infarkte
• Neuronaler Untergang
• Verminderung der Synapsendichte (gilt als stärkster Prädiktor für das Ausmaß kognitiver Defizite)
• Neuropilfäden (argyrophile Aggregate in Dendriten)
• Hirano-Körper (eosinophile, stäbchenförmige intrazytoplasmatische Einschlüsse)
• Granulovakuoläre Degeneration 

Die Symptomatik der Alzheimer-Krankheit entwickelt sich meist schleichend und nimmt über Jahre hinweg kontinuierlich zu. Sie umfasst ein breites Spektrum klinischer Veränderungen. Gemäß ICD-10 werden die Symptome in 2 Hauptgruppen eingeteilt: kognitive und nicht-kognitive Symptome.

Obwohl der Krankheitsverlauf individuell variiert, lassen sich wiederkehrende Muster erkennen. Auf dieser Grundlage wurden verschiedene Modelle zur Einteilung in unterschiedliche Krankheitsphasen entwickelt. Eine gängige Methode ist die Klassifizierung nach dem 3-Stufen-Schema: 

1. Frühes Alzheimer-Stadium (mild)
2. Mittleres Alzheimer-Stadium (moderat)
3. Spätes Alzheimer-Stadium (schwer)

Erste Warnzeichen:

Das amerikanische National Institute on Aging nennt 7 Warnsignale, die auf eine beginnende Alzheimer-Krankheit hindeuten können und bei denen Angehörige oder Bezugspersonen ärztlichen Rat suchen sollten:

1. Die erkrankte Person wiederholt immer wieder die gleiche Frage
2. Die erkrankte Person erzählt immer wieder die gleiche Geschichte
3. Die erkrankte Person weiß nicht mehr, wie alltägliche Handlungen (z.B. Kochen oder Handhabung der TV-Fernbedienung) funktionieren
4. Die erkrankte Person hat den sicheren Umgang mit Geld, Überweisungen, Rechnungen und Ähnlichem verloren
5. Die erkrankte Person findet Gegenstände häufig nicht mehr, legt sie an ungewöhnliche Plätze (unabsichtliches Verstecken) und verdächtigt andere Personen, die vermissten Gegenstände weggenommen zu haben
6. Die erkrankte Person vernachlässigt ihr Äußeres, bestreitet dies jedoch
7. Die erkrankte Person antwortet auf Fragen, indem sie die gestellte Frage wiederholt

Die Abklärung einer Alzheimer-Demenz folgt einem mehrstufigen Vorgehen. 

Die Basisdiagnostik umfasst eine ausführliche Anamnese (inklusive einer Fremdanamnese), eine körperlich-neurologische Untersuchung sowie die Anwendung etablierter kognitiver Kurztests.

Bei auffälligen Befunden im Rahmen der Basisdiagnostik kommen erweiterte diagnostische Methoden zum Einsatz. Dazu zählen in erster Linie neuropsychologische Testbatterien, Laboruntersuchungen und bildgebende Verfahren. Diese dienen der Diagnosesicherung, differentialdiagnostischen Abklärung und einer genaueren ätiologischen Zuordnung kognitiver Störungen.

Anamnese

• Aktuelle Anamnese: strukturierte Erfragung aktueller Symptome einschließlich der Symptomentwicklung in den Bereichen Kognition, Verhalten und Alltagsfunktionen unter Berücksichtigung der zeitlichen Dynamik
• Vorgeschichte: Vorerkrankungen (z.B. Depression, Substanzmissbrauch), Operationen?
• Medikamentenanamnese: Erfassung der aktuellen Medikation → v.a. Überprüfung von Substanzen mit potenziell kognitiv beeinträchtigender Wirkung (z.B. Benzodiazepine, Neuroleptika, Anticholinergika)
• Familienanamnese: Demenzerkrankungen in der Familie (insb. bei nahen Verwandten)? Andere neurodegenerative oder neurologische Erkrankungen in der Familie?
• Sozialanamnese
• Fremdanamnese (z.B. durch Angehörige oder Pflegepersonal)

 Merke

Angesichts der häufig eingeschränkten Eigenanamnese infolge kognitiver Defizite ist die Fremdanamnese ein wesentlicher Bestandteil der Diagnostik. Die Familien- und Sozialanamnese kann zusätzlich Aufschluss über Risikofaktoren, Ressourcen oder Problemkonstellationen im Umfeld der betroffenen Person geben.

Körperliche Untersuchung

• Allgemeine körperliche Untersuchung: Messung der Vitalparameter
• Ggf. Überprüfung des Seh- und Hörvermögens
• Neurologische Untersuchung: Ausschluss anderer Ursachen (z.B. Parkinson, Schlaganfall)

Neuropsychologische Testung

Bei Verdacht auf eine Demenzerkrankung wird im Rahmen der Syndromdiagnostik der Einsatz kognitiver Screeningverfahren (Kurztests) empfohlen. In der aktuellen S3-Leitlinie werden insbesondere folgende Instrumente zur orientierenden Einschätzung kognitiver Störungen aufgeführt:

• Mini-Mental-Status-Test (MMST): wenig empfindlich für die Erkennung von Demenz-Vorstufen (Mild Cognitive Impairment), gut geeignet für die Einteilung des Schweregrads einer Demenz
• DemTect: bei der Erkennung leichter kognitiver Störungen sensitiver als der MMST
• Montreal Cognitive Assessment Test (MoCA): bei der Erkennung beginnender Demenzen scheint der MoCA dem MMST überlegen zu sein

In Kombination mit den genannten Kurztestverfahren kann der Uhrentest die diagnostische Aussagekraft erhöhen. Als alleiniger kognitiver Test ist er jedoch nicht geeignet.

 Info

Für die vertiefte neuropsychologische Diagnostik können standardisierte Testbatterien (z.B. CERAD-NP) eingesetzt werden. Diese sind zwar zeitaufwendiger, ermöglichen jedoch eine differenzierte Erfassung des kognitiven Profils und des Schweregrads sowie eine genauere differentialdiagnostische Einordnung.

Labordiagnostik

Blutuntersuchung - Basislabor:

• Blutbild
• Elektrolyte (Natrium, Kalium, Calcium)
• TSH
• CRP
• Leberwerte: GOT, Gamma-GT
• Nierenfunktion: Kreatinin, Harnstoff, eGFR
• Vitamin B12

 Merke

Potenziell reversible Ursachen einer Demenz (z.B. Hypothyreose oder Vitamin-B12-Mangel) sollten immer laborchemisch ausgeschlossen werden.

Blutuntersuchung - Zusatzdiagnostik:

Bei klinisch unklaren Situationen (z.B. atypische Symptomausprägung, junges Manifestationsalter) oder spezifischen klinischen Verdachtsdiagnosen sollten gezielt weiterführende Laboruntersuchungen durchgeführt werden. Beispiele für empfohlene Zusatzparameter gemäß aktueller S3-Leitlinie:

• Differentialblutbild
• Blutgasanalyse (BGA)
• Phosphat
• Drogenscreening
• Vitamin-Spiegel (z.B. Vitamin B6, Folsäure)
• Infektiologische Diagnostik: Lues-/HIV-/Borrelien-Serologie
• Ggf. Schwermetalle: Blei, Quecksilber, Kupfer
• Parathormon
• Schilddrüsenantikörper, fT3, fT4
• Homocystein
• HBA1c
• Cortisol  
• Coeruloplasmin

Liquordiagnostik:

• Validierte Liquorbiomarker der Alzheimer-Krankheit:
  • ß-Amyloid-Proteine Aβ42 (↓)
  • Phospho-Tau-Protein-181 (↑)
  • Gesamt-Tau (↑)
  • Bestimmung von Quotienten: insb. Aβ42/Aβ40 (↓)

 Info

Innerhalb der letzten Jahre hat sich die Aβ42/Aβ40-Ratio als früher und sensitiver Biomarker für Amyloidablagerungen im Rahmen der Alzheimer-Pathologie etabliert. Da dieser Quotient eine höhere diagnostische Aussagekraft besitzt als die isolierte Messung von Aβ42, wird seine Bestimmung zunehmend als bevorzugter Standard in der Routinediagnostik empfohlen.

Bildgebende Verfahren

• Strukturelle Bildgebung:
  • Verfahren: cMRT (bei Kontraindikationen: cCT)
  • Hinweise: Hirnatrophiezeichen (insb. im Bereich der mediobasalen temporalen Hirnrinde):
    • Erweiterung der Liquorräume
    • Kortikale Ausdünnung bzw. vergröberte Rindenfurchenzeichnung
• Funktionelle Bildgebung:
  • Verfahren:
    • FDG-PET (funktionelle Messung des Glucosemetabolismus)
    • HMPAO-SPECT (Messung der zerebralen Perfusion)
  • Empfehlung: bei diagnostischer Unsicherheit können FDG-PET und HMPAO-SPECT zur differenzialdiagnostischen Abklärung beitragen.
    Ein routinehafter Einsatz dieser Verfahren wird jedoch nicht empfohlen.

• Andere primäre degenerative Demenzen:
  • Demenz mit Lewy-Körperchen
  • Frontotemporale Demenz
  • Vaskuläre Demenz
• Sekundäre Demenzsyndrome:
  • Endokrin/metabolisch/toxisch:
    • Hypothyreose, Hyperthyreose
    • Avitaminose (insb. Vitamin B12)
    • Alkoholmissbrauch
    • Medikamente (z.B. Benzodiazepine, Opioide)
    • Schwermetalle (z.B. Blei, Quecksilber)
    • Lebererkrankungen: Morbus Wilson, hepatische Enzephalopathie
  • Entzündlich/infektiös:
    • HIV-Enzephalopathie
    • Neurosyphilis
    • Borreliose
    • Morbus Whipple
  • Traumatisch/strukturell:
    • Zerebrale Hypoxie
    • Schädel-Hirn-Trauma
    • Intrakranielle Raumforderungen (chronisches Subduralhämatom, Tumore, Abszesse)
    • Normaldruckhydrozephalus
• Pseudodemenz (kognitive Beeinträchtigungen ohne echte neurodegenerative Ursache):
  • Depression
  • Delir
  • Ganser-Syndrom (seltenes psychiatrisches Störungsbild, gekennzeichnet durch unstimmige/falsche Antworten auf einfache Fragen und unpassende Handlungsabläufe)
  • Artifizielle Störungen

Die Alzheimer-Krankheit ist bis heute nicht heilbar. Der Fokus therapeutischer Interventionen liegt demnach auf der Linderung von Symptomen, der Förderung von Alltagskompetenzen sowie der psychosozialen Unterstützung von Patient:innen und ihren Angehörigen. Der Behandlungsansatz ist multimodal und umfasst medikamentöse sowie nicht-medikamentöse Maßnahmen. 

 Merke

Die Alzheimer-Krankheit ist bis heute nicht heilbar. 

Medikamentöse antidementive Therapie

• Acetylcholinesterase-Hemmer:
  • Wirkstoffe: Donepezil, Rivastigmin, Galantamin
  • Wirkprinzip: Hemmung des Acetylcholinabbaus → Verbesserung der cholinergen Transmission
  • Indikation: leichte bis mittelgradige Alzheimer-Demenz
• NMDA-Rezeptor-Antagonist:
  • Wirkstoff: Memantin
  • Wirkprinzip: nichtkompetitiver NMDA-Rezeptor-Antagonist → Hemmung pathologisch überaktiver Glutamatrezeptoren → Schutz vor exzitotoxischer Schädigung
  • Indikation: mittelgradige bis schwere Alzheimer-Demenz
• Ginkgo Biloba: der Einsatz dieses Phytopharmakons kann bei leichter bis mittelgradiger Alzheimer-Demenz in Betracht gezogen werden, sofern ein standardisierter Extrakt (z.B. EGb 761) in ausreichender Dosierung verwendet wird

 Info

Die therapeutische Anwendung von liquorgängigen Acetylcholinesterase-Hemmern basiert auf der Hypothese, dass ein Mangel an Acetylcholin wesentlich zur Entstehung kognitiver Defizite im Rahmen der Alzheimer-Demenz beiträgt (siehe auch Pathophysiologie). Hierdurch kann eine leichte Verbesserung der kognitiven Symptomatik erzielt werden, der degenerative Krankheitsverlauf bleibt jedoch unbeeinflusst.

 Achtung

Eine Kombinationsbehandlung (Acetylcholinesterase-Hemmer + Memantin) wird bei der Alzheimer-Demenz nicht empfohlen!

 Tipp

Merkhilfe für die wichtigsten Wirkstoffe zur Therapie der Alzheimer-Krankheit:

„Herr Alzheimer begleitet galant (→ Galantamin) die Donna (→ Donepezil) über den River (→ Rivastigmin), denn er ist ja keine Memme (→ Memantin).“

Behandlung von psychischen und Verhaltenssymptomen

Medikamentöse Maßnahmen:

1. Depression - Therapie mit Antidepressiva:
   • Bevorzugte Wirkstoffe: Mirtazapin, Sertralin
   • Zu vermeiden: Präparate mit anticholinerger Wirkung (z.B. Trizyklika)
2. Agitiertheit, Aggression, Psychose - Therapie mit Antipsychotika:
   1. Bevorzugung atypischer Wirkstoffe:
      1. Mittel 1. Wahl: Risperidon
      2. Mittel 2. Wahl: Haloperidol
   2. Zu beachten: erhöhtes Risiko für Mortalität, extrapyramidal-motorische Störungen, zerebrovaskuläre und kardiovaskuläre Ereignisse, Verschlechterung kognitiver Funktionen
      1. Eine Therapie mit Risperidon oder Haloperidol sollte nur nach strenger Risiko-Nutzen-Prüfung erwogen werden
      2. Der Einsatz sollte zeitlich begrenzt (regelmäßige Absetzversuche!) und in möglichst geringer Dosierung erfolgen
3. Schlafstörungen - Therapie mit sedierenden Antipsychotika:
   1. Bevorzugte Wirkstoffe: Melperon, Pipamperon
   2. Benzodiazepine und Z-Substanzen (z.B. Zolpidem) sollten bei Patient:innen mit Alzheimer-Demenz nicht zur Behandlung von Schlafstörungen oder Agitation eingesetzt werden, da sie u.a. das Risiko für Delirien, Stürze und kognitive Verschlechterung erhöhen.

 Achtung

Der Einsatz von Benzodiazepinen und Z-Substanzen sollte bei Patient:innen mit Demenz möglichst vermieden werden!

Nicht-medikamentöse Maßnahmen:

• Kognitives Training
• Bewegungstherapie
• Stimulationstherapie, Reminiszenzverfahren, Ergotherapie
• Künstlerische Therapie (z.B. Musik-, Kunst- oder Tanztherapie)
• Berührungstherapie (z.B. Massagen)
• Kognitive Verhaltenstherapie
• Personalisierte Aktivierung und Beschäftigung

Die Alzheimer-Demenz verläuft nach einer langen, meist symptomarmen präklinischen Phase kontinuierlich progredient und irreversibel. Nach Manifestation der Erkrankung beträgt die durchschnittliche Überlebenszeit etwa 7 bis 8 Jahre.