Atemnotsyndrom Frühgeborener

Das Atemnotsyndrom entsteht durch einen Surfactant-Mangel in der unreifen Lunge. Dieser Mangel führt zu Atelektasen und einer unzureichenden Belüftung der Lunge und damit unmittelbar postnatal oder innerhalb der ersten 6 Lebensstunden zu Atemproblemen, die unbehandelt nach 2–3 Tagen ihren Höhepunkt erreichen. Surfactant wird in der Lunge von Typ-II-Pneumozyten gebildet. Die Synthese ist jedoch erst ab der 35. Schwangerschaftswoche ausreichend, sodass Frühgeborene besonders häufig vom Atemnotsyndrom betroffen sind. Seit dem Ende des letzten Jahrhunderts steht Surfactant als Substitutionstherapie zur Verfügung, was einen entscheidenden Fortschritt in der Behandlung darstellt. Dadurch sank die Letalität auf unter 10 %, und auch die Häufigkeit der wichtigsten Spätkomplikation, der bronchopulmonalen Dysplasie, konnte reduziert werden.

Einflussfaktoren auf Surfactant

1. Surfactant-Mangel durch Unreife der Lunge bei Frühgeburtlichkeit
2. Glukokortikoide fördern die Surfactant-Produktion: Eine verminderte Glukokortikoid-Ausschüttung bei einem Kaiserschnitt (Sectio Caesarea) kann zu einem Surfactant-Mangel führen.
3. Insulin hemmt die Surfactant-Synthese: Bei schlecht eingestelltem maternalen Gestationsdiabetes oder Diabetes mellitus Typ I/II kommt es zu erhöhten Blutzuckerspiegeln beim Kind (etwa 75 % der maternalen Blutglukose). Dies führt zu einer erhöhten Insulinproduktion und in der Folge zu einem Surfactant-Mangel.
4. Mekonium inaktiviert Surfactant → Mekonium-Aspirationssyndrom → Surfactant-Mangel

 Definition

Bei intrauterinem Stress, wie etwa bei Übertragung (postterm Schwangerschaft), Plazentainsuffizienz oder fetalem Sauerstoffmangel, kann der Fetus Mekonium in das Fruchtwasser abgeben. Wird dieses Mekonium durch das Neugeborene in die Atemwege eingeatmet, spricht man von einem Mekonium-Aspirationssyndrom (MAS). Das Einatmen von Mekonium in die Lunge führt zu einer Verlegung und Verengung der Atemwege, was die Atmung erheblich behindert. Das Mekonium selbst hat zudem eine toxische und entzündungsfördernde Wirkung auf das Lungengewebe und kann das empfindliche Lungenepithel schädigen.

Der Surfactant-Mangel führt zu einer erhöhten Oberflächenspannung in den Alveolen, was ihre Entfaltung während der Einatmung erschwert und ihren Kollaps während der Ausatmung fördert. Dies begünstigt die Entstehung von Atelektasen, also kollabierten Lungenabschnitten, und führt zu einer verminderten Lungenbelüftung. Die daraus resultierende Hypoxämie, Hyperkapnie und Azidose aktivieren den Euler-Liljestrand-Mechanismus, der eine pulmonale Vasokonstriktion auslöst. Diese führt zu pulmonaler Hypertonie, wodurch ein intrapulmonaler Rechts-Links-Shunt entstehen kann – insbesondere bei offenen Shunts wie dem Foramen ovale oder Ductus arteriosus Botalli. Dies erhöht die alveolokapilläre Permeabilität und führt zu fibrinösem Exsudat in den Alveolen sowie zur Bildung hyaliner Membranen. Der Zyklus setzt sich fort, da die gestörte Surfactant-Synthese den Surfactant-Mangel weiter verschlimmert und somit den pathophysiologischen Circulus vitiosus des Atemnotsyndroms antreibt.

 Merke

Circulus vitiosus

Surfactant-Mangel → erhöphte Oberflächenspannung → Atelektasen → Minderbelüftung → Hypoxämie, Hyperkapnie, Azidose → Euler-Liljestrand-Mechanismus → pulmonale Hypertonie → fibrinöse Exsudation → Störung der Surfactant Synthese → Surfactant-Mangel

• Vermehrte Atemarbeit
  • Nasenflügeln
  • Subkostale, interkostale und juguläre Einziehungen
  • Tachypnoe
  • Stöhnen oder Knorksen
• Temperaturinstabilität
• Marmoriertes, blass-graues bis zyanotisches Hautkolorit je nach Ausmaß der resp. Insuffizienz

 Info

Interkostale Einziehung eines Neugeborenen

Interkostale Einziehungen bei einem Neugeborenen sind ein klinisches Zeichen für Atemnot. Sie treten auf, wenn das Neugeborene Schwierigkeiten hat, ausreichend Luft in die Lungen zu ziehen. Dabei zieht sich die Haut zwischen den Rippen sichtbar nach innen, da sich das Neugeborene beim Einatmen stark anstrengt und vermehrt die Atemhilfsmuskulatur einsetzt. Dies führt zu einer auffälligen Vertiefung der Zwischenrippenräume.

Ursachen für interkostale Einziehungen bei Neugeborenen können sein:

• Atemnotsyndrom (Hyaline Membrankrankheit): Tritt häufig bei Frühgeborenen auf und ist durch einen Mangel an Surfactant in den Lungen charakterisiert.
• Infektionen der Atemwege wie z. B. eine Lungenentzündung.
• Mekoniumaspirationssyndrom: Hierbei wird das Neugeborene durch das Einatmen von Mekonium belastet.
• Herzfehler oder Lungenerkrankungen: Anomalien im Herz- oder Lungensystem können Atembeschwerden hervorrufen.

• Kapnographie präduktal 

   Achtung

  "Präduktal" bezeichnet anatomische Messungen, die vor dem Ductus arteriosus Botalli durchgeführt werden, einer fetalen Verbindung zwischen Aorta und Pulmonalarterie, die im normalen Kreislauf des Neugeborenen nicht mehr aktiv sein sollte. Präduktale Messungen erfolgen typischerweise an der rechten Hand oder am rechten Ohrläppchen, da diese Region unverfälschte Werte liefert. Persistiert der Ductus arteriosus nach der Geburt, kann es zur Vermischung von sauerstoffarmem Blut in der Aorta kommen, was zu einer Verfälschung der Kapnographie führt.

• Blutgasanalyse
  • Respiratorische oder gemischt respiratorische-metabolische Azidose (pH < 7,35)
  • Hypoxämie
  • Hyperkapnie
• Sonographie der Lunge

• Röntgen-Thorax 

  

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  Stadieneinteilung nach Giedion	Radiologische Auffäligkeiten
  Stadium 1	Zeichnungsvermehrung bilateral Verminderte Strahlentransparenz
  Stadium 2	Alle Punkte von Stadium 1 Zztl. positives Aerobronchogramm Herz- und Diaphragma-Konturen noch abgrenzbar
  Stadium 3	Alle Punkte von Stadium 1 und 2 Herz- und Diaphragma-Konturen nicht mehr abgrenzbar Zztl. Lungengewebe verdichtet
  Stadium 4	„Weiße Lunge“ = Korrelat der kompletten Atelektasen

Therapieprinzip: Minimal Handling = Grundprinzip, bei dem das Neugeborene durch Diagnostik und Therapie möglichst wenig belastet wird. 

• Kausale Therapie: intratracheale Applikation von Surfactant
• Symptomatische Therapie
  • Nicht-invasive Atemunterstützung: CPAP (PEEP von ca. 5 cm H₂O) um den Kollaps der terminalen Sakkuli zu verhindern
  • Bei unzureichender Sättigung: Sauerstoffbeimischung zur Inspirationsluft mit Ziel S_pO₂ von 90-95 %
• Therapieeskalation: Intubation und invasive Beatmung bei respiratorischem Versagen

• Vermeidung drohender Frühgeburten durch optimale gynäkologische Betreuung
• Bei drohender Frühgeburt <34. SSW: 2x pränatale Glucocorticoid-Gabe an die Mutter zur Lungenreife