Augen-Notfälle (RD)

Traumatische Augenverletzungen entstehen meist durch mechanische Gewalteinwirkung, Fremdkörper, chemische Verätzungen oder thermische Einflüsse. Das Verletzungsspektrum reicht von oberflächlichen Hornhautverletzungen mit Schmerzen, Tränenfluss und Fremdkörpergefühl bis zu schweren Bulbus- oder Orbitaverletzungen mit Visusverlust, Bulbusdeformierung oder Diplopie. 

Insbesondere penetrierende oder perforierende Bulbusverletzungen, Retrobulbärhämatome und Orbitafrakturen stellen augenärztliche Notfälle dar. 

Präklinisch haben eine sterile Abdeckung mit Augenschutz, eine bedarfsgerechte Analgesie sowie der schnellstmögliche Transport in eine Klinik mit augenärztlicher Expertise höchste Priorität.

Übersicht über häufige Verletzungen

Definition und Klassifikation

 Definition

Eine stumpfe Augenverletzung (Contusio bulbi) entsteht durch eine stumpfe äußere Gewalteinwirkung auf den Bulbus, ohne dass die Augenwand eröffnet wird.

• Leicht: Oberflächliche Verletzung ohne relevante Schädigung intraokularer Strukturen
• Mittel: Schädigung intraokularer Strukturen mit Einblutung oder Netzhautbeteiligung
• Schwer: Eröffnung oder Ruptur des Bulbus bzw. ausgeprägte Orbitaverletzung

Ursachen

• Körperliche Gewalteinwirkung: Faustschlag oder Schlag mit einem stumpfen Gegenstand (z.B. bei körperlicher Auseinandersetzung oder Unfall)
• Sportunfälle: Aufprall von Bällen (z.B. Tennis-, Fußball- oder Golfball) oder Schlägern (z.B. Hockeyschläger)
• Verkehrsunfälle: insbesondere durch den Aufprall eines Airbags oder den Sicherheitsgurt
• Arbeitsunfälle: stumpfe Krafteinwirkung durch Maschinen, Werkzeuge oder Werkstücke
• Explosionsereignisse: Druckwelle oder stumpfer Aufprall durch Feuerwerkskörper oder Explosionen
• Sturzverletzungen: Aufprall des Auges oder Gesichts auf harte Oberflächen
• Polytrauma: stumpfe Gewalteinwirkung auf das Auge im Rahmen eines Hochrasanztraumas

Pathophysiologie

• Stumpfe Gewalteinwirkung: plötzlicher Druck auf den Bulbus → Verformung des Auges → Kraftübertragung auf Hornhaut, Iris, Linse, Netzhaut und Aderhaut
• Hornhautbeteiligung: begleitender Defekt des Hornhautepithels → Freilegung sensibler Nervenendigungen → starke Schmerzen, Fremdkörpergefühl und Tränenfluss
• Gewebeschädigung: Scher- und Druckkräfte → Ruptur kleiner Blutgefäße, Einblutungen und Ödembildung
  • Berlin-Ödem: Scherkräfte an der Netzhaut → Schwellung (Kontusionsödem) von Makula und Netzhaut
• Folgen: Schädigung kleiner Blutgefäße und Schwellung des Gewebes → Minderdurchblutung der Netzhaut → vorübergehende oder bleibende Sehminderung
• Schwere Verläufe: starke Krafteinwirkung → Orbitafraktur oder Retrobulbärhämatom → Gefahr eines okulären Kompartmentsyndroms

Klinischer Eindruck

 Achtung

Red Flags

• Plötzlicher Visusverlust
• Bulbusdeformierung oder Verdacht auf Bulbusruptur
• Exophthalmus mit starken Schmerzen und eingeschränkter Augenbeweglichkeit (Verdacht auf Retrobulbärhämatom)
• Diplopie nach Trauma
• Afferenter Pupillendefekt
• Hyphäma nach stumpfem Trauma

Therapie

• Augenschutz: kein Druck auf oder Manipulation am Auge → sterile, trockene Abdeckung (z.B. Augennotverband oder Augenklappe)
  • Bei Verdacht auf Bulbusruptur: harte Augenschutzschale (z.B. Fox-Schale) anlegen, alternativ einen Pappbecher verwenden
• Lagerung: Oberkörperhochlagerung (ca. 30°) zur Reduktion von Schwellung und intraokulärem Druck
• Schmerz- und Stresskontrolle: bedarfsgerechte Analgesie, z.B. Fentanyl 0,05 mg i.v. titriert bis gewünschte Wirkung, max. Dosis: 0,2 mg
• Lichtreize reduzieren: beispielsweise durch Sonnenbrille oder abgedunkelte Umgebung
• Umgang mit Begleitverletzungen: Sichtbare Fremdkörper nicht entfernen; offene Bulbusverletzungen nicht spülen
• Bei Schwellung oder Einblutung: Keine Kältepackung direkt auf das Auge → nur indirekte Kühlung über einer sterilen Abdeckung
• Transport: Zeitkritischer Transport in eine Augenklinik oder ein Krankenhaus mit augenchirurgischer Versorgung, bei schweren Gesichtsverletzungen gegebenenfalls in ein Zentrum mit MKG- oder HNO-Bereitschaft

 Merke

Kein Esketamin bei Verdacht auf eine Bulbusruptur oder andere Verletzungen mit erhöhtem intraokulärem Druck: Ein möglicher Anstieg des intraokularen Drucks kann die Augenschädigung verstärken und die Prognose verschlechtern.

 Info

Beidseitige Abdeckung der Augen

Keine routinemäßige beidseitige Augenabdeckung. Nur bei Bedarf erwägen, da sie Orientierungsverlust, Angst und Stress verursachen kann.

Definition und Klassifikation

 Definition

Penetrierende/perforierende Augenverletzung

Eine penetrierende Augenverletzung liegt vor, wenn ein Fremdkörper die Hornhaut oder Sklera durchdringt und in das Augeninnere eindringt. Dabei entsteht eine Eintrittswunde, ohne dass der Bulbus vollständig durchstoßen wird. 

Eine perforierende Bulbusverletzung liegt vor, wenn der Fremdkörper den Bulbus vollständig durchdringt, sodass sowohl eine Eintritts- als auch eine Austrittswunde vorliegt.

• Penetrierend: Fremdkörper dringt in das Augeninnere ein → Eintrittswunde
• Perforierend: Fremdkörper durchdringt den Bulbus vollständig → Eintritts- und Austrittswunde
• Bulbusruptur: Aufreißen der Bulbuswand durch stumpfe Gewalteinwirkung
• Traumatische Enukleation: Kompletter Abriss des Augapfels (extrem selten)

Ursachen

• Arbeitsunfälle: Eindringen von Metall-, Holz- oder Glassplittern bei Schleif-, Bohr-, Schweiß- oder Hammer-Meißel-Arbeiten
• Freizeit- und Haushaltsunfälle: Verletzungen durch spitze oder scharfkantige Gegenstände (z.B. Draht, Fischhaken, Äste) sowie Feuerwerkskörper oder Druckgaspatronen
• Verkehrs- und Hochgeschwindigkeitstraumata: Eindringen von Glassplittern, Metallteilen oder Hochenergieprojektilen (z.B. Schussverletzungen)
• Explosionsereignisse: Augenverletzungen durch Splitterflug oder Hochgeschwindigkeitsfragmente bei Explosionen
• Iatrogene Verletzungen: Komplikationen bei invasiven augenärztlichen Eingriffen, z.B. Retrobulbäranästhesie, intraokularen Injektionen oder Operationen im Bereich der Orbita

Pathophysiologie

• Penetrierende/perforierende Bulbusverletzung: Fremdkörper durchdringt die Hornhaut oder Sklera → Eröffnung des Bulbus → direkte Schädigung von Iris, Linse und Netzhaut
• Druckverlust: Eröffnung des Bulbus → Austritt von Kammerwasser und Verlagerung intraokularer Strukturen
• Linsenverletzung: Defekt der Linsenkapsel → Eindringen von Kammerwasser → intumeszente Katarakt (Linsenquellung und -trübung)
• Gewebeschädigung: Verletzung intraokularer Blutgefäße → Hyphema oder Glaskörperblutung
• Infektionsrisiko: Offene Bulbusverletzung → Eindringen von Keimen → Endophthalmitis
• Schwere Komplikation: Freisetzung intraokularer Antigene → sympathische Ophthalmie (Autoimmunreaktion) → Entzündung beider Augen bis hin zur Erblindung

Klinischer Eindruck

Therapie

• Augenschutz: kein Druck auf oder Manipulation am Auge → sterile, trockene Abdeckung (z.B. Augennotverband oder Augenklappe)
  • Bei offener Bulbusverletzung: Harte Augenschutzschale (z.B. Fox-Schale) anlegen, alternativ einen stabilen Pappbecher verwenden
• Lagerung: Oberkörperhochlagerung (ca. 30°) zur Reduktion des intraokularen Drucks
• Schmerz- und Stresskontrolle: bedarfsgerechte Analgesie, z.B. Fentanyl 0,05 mg i.v. titriert bis gewünschte Wirkung, max. Dosis: 0,2 mg
• Lichtreize reduzieren: beispielsweise durch Sonnenbrille oder abgedunkelte Umgebung
• Antiemese: Bei Übelkeit oder Erbrechen frühzeitige Antiemese, z.B. durch Ondansetron 4 mg i.v.
• Umgang mit der Verletzung: Sichtbare Fremdkörper nicht entfernen, offene Bulbusverletzungen nicht spülen
• Nahrungskarenz: Patient:innen bis zur augenchirurgischen Versorgung nüchtern belassen
• Transport: Zeitkritischer Transport in eine Klinik mit augenchirurgischer Versorgung, bei schweren Gesichtsverletzungen gegebenenfalls in ein Traumazentrum mit MKG- oder HNO-Bereitschaft

Definition und Klassifikation

 Definition

Verätzung der Augen

Eine Augenverätzung entsteht durch den Kontakt des Auges mit ätzenden Chemikalien, insbesondere Säuren oder Laugen. Je nach Art und Konzentration der Substanz können Hornhaut, Bindehaut, Sklera und weitere Augenstrukturen unterschiedlich stark geschädigt werden.

• Leicht: oberflächliche Schädigung von Bindehaut oder Hornhautepithel ohne relevante Visusminderung
• Mittel: tiefere Schädigung der Hornhaut mit Schmerzen, Hornhautödem und vorübergehender Visusminderung
• Schwer: ausgedehnte Schädigung von Hornhaut, Limbus oder tieferen Augenstrukturen mit Nekrosen, Hornhauttrübung und drohendem oder bestehendem Visusverlust

Pathophysiologie

• Laugenverätzung: Verseifung der Zellmembranen → tiefes Eindringen in Hornhaut, Limbus und Bindehaut → fortschreitende Gewebeschädigung
• Säureverätzung: Denaturierung von Proteinen → Koagulationsnekrose → vorübergehende Begrenzung des tieferen Eindringens
  • Ausnahme Flusssäure: durchdringt die Proteinbarriere → tiefe Gewebsnekrosen bis in Vorderkammer und Netzhaut
• Sekundäre Gewebeschädigung: Freisetzung proteolytischer Enzyme → Verstärkung von Nekrosen, Ulzerationen und Entzündungsreaktionen
• Schwere Verläufe: Schädigung der limbalen Stammzellen → Hornhauttrübung, Vernarbung oder Symblepharon
  • Bei tiefen Verätzungen Perforation, Glaukom oder Erblindung möglich

Klinischer Eindruck

Therapie

• Eigenschutz: Handschuhe und Schutzbrille tragen, um einen Kontakt mit der ätzenden Substanz zu vermeiden
• Sofortige Augenspülung: Unverzüglich mit Leitungswasser oder NaCl 0,9 % beginnen
  • Spülrichtung: von innen nach außen, um das gesunde Auge zu schützen
  • Spülvolumen: Bei mittleren und schweren Verätzungen möglichst großzügiges Volumen verwenden
  • Spüldauer: mindestens 15 Minuten → je schwerer die Verätzung, desto länger die Spüldauer
  • Bei Zement oder Calciumoxid: Trockene Partikel vor der Spülung vorsichtig entfernen
  • Bei Flusssäure: Wenn verfügbar Hexafluorine® oder Calciumgluconat-Lösung anwenden und internistische Mitbehandlung veranlassen
• Schmerz- und Stresskontrolle: bedarfsgerechte Analgesie, z.B. Fentanyl 0,05 mg i.v. titriert bis gewünschte Wirkung, max. Dosis: 0,2 mg
• Transport: Zeitkritischer Transport in eine augenchirurgisch versorgende Klinik → die Augenspülung während des Transports nach Möglichkeit fortsetzen

 Info

Augenspülflasche

Augenspülflaschen werden im Rettungsdienst zur schnellen Erstversorgung von Augenverletzungen eingesetzt, insbesondere nach Verätzungen, Kontakt mit Gefahrstoffen oder dem Eindringen von Fremdkörpern. Ziel ist die sofortige Verdünnung und Entfernung schädlicher Substanzen, um Folgeschäden am Auge zu reduzieren. 

 Tipp

Augenspülung während des Transports

Nach Möglichkeit kontinuierlich mit einer Infusionslösung NaCl 0,9 % oder VEL über ein Infusionssystem fortsetzen → die Spüllösung wird in den inneren Augenwinkel geleitet und fließt nach außen ab.

Definition und Terminologie

 Definition

Akuter Glaukomanfall

Ein akuter Glaukomanfall (akutes Winkelblockglaukom) ist ein augenärztlicher Notfall, bei dem ein plötzlicher Verschluss des Kammerwinkels den Abfluss des Kammerwassers verhindert und so zu einem raschen Anstieg des Augeninnendrucks führt.

• Offenwinkelglaukom (chronisch): offener Kammerwinkel bei erhöhtem Abflusswiderstand im Trabekelwerk (feinmaschiges Bindegewebsnetz im Kammerwinkel) → langsamer Anstieg des Augeninnendrucks, meist lange symptomlos
• Engwinkelglaukom: Verengung oder Verschluss des Kammerwinkels → gestörter Abfluss des Kammerwassers → rascher Anstieg des Augeninnendrucks

Ursachen und Risikofaktoren

• Prädisponierende Faktoren:
  • Kurzer Bulbus (Weitsichtigkeit): weniger Platz im Auge → enger Kammerwinkel
  • Flache Vorderkammer: Der Abfluss des Kammerwassers ist anatomisch eingeengt
  • Verdickte Linse: die Linse drückt die Iris nach vorn → zusätzliche Verengung des Kammerwinkels
  • Pupillenerweiterung (Mydriasis): die Iris verlagert sich nach vorn und kann den Kammerwinkel verschließen
  • Höheres Lebensalter und weibliches Geschlecht: häufig anatomisch engere Vorderkammerwinkel und dadurch erhöhtes Risiko für einen Winkelblock
  • Ethnie: Erhöhtes Risiko bei südasiatischer Herkunft
• Auslösende Faktoren (bei entsprechender Prädisposition):
  • Mydriasefördernde Medikamente: α₁-Rezeptor-Agonisten, β₂-Rezeptor-Agonisten, Anticholinergika, Antihistaminika, Sulfonamide oder serotonerge Wirkstoffe
  • Dunkelheit oder Stress: führen zu einer Pupillenerweiterung (Mydriasis) und können dadurch einen akuten Winkelblock auslösen

Pathophysiologie

• Pupillarblock: Behinderter Abfluss des Kammerwassers von der Hinter- in die Vorderkammer → Druckanstieg in der Hinterkammer
• Verschluss des Kammerwinkels: Druckanstieg wölbt die Iris nach vorn → vollständiger Verschluss des Kammerwinkels → Abflussstopp des Kammerwassers
• Akuter Druckanstieg: Fehlender Kammerwasserabfluss → rascher Anstieg des Augeninnendrucks
• Gewebeschädigung: Erhöhter Augeninnendruck → Kompression von Hornhaut, Iris und Ziliarkörper → Hornhautödem sowie starke Augenschmerzen
• Folgen: Kompression des N. opticus und verminderte Durchblutung → irreversible Sehnervschädigung hin zum Visusverlust

 Merke

Der akute Glaukomanfall entsteht durch einen plötzlichen Verschluss des Kammerwinkels, meist infolge eines Pupillarblocks. Dadurch kann das Kammerwasser nicht mehr abfließen und der Augeninnendruck steigt innerhalb kurzer Zeit stark an.

Klinischer Eindruck

Therapie

• Lagerung: Oberkörperhochlagerung (30–45°) zur Verbesserung des venösen Abflusses und Reduktion des Augeninnendrucks
• Schmerz- und Stresskontrolle: bedarfsgerechte Analgesie, z.B. Fentanyl 0,05 mg i.v. titriert bis gewünschte Wirkung, max. Dosis: 0,2 mg
• Antiemese: Frühzeitige Antiemese, z.B. Ondansetron 4 mg i.v. zur Vermeidung von Erbrechen mit folglicher Drucksteigerung des Augeninnendrucks
• Lichtreize reduzieren: Beispielsweise durch abgedunkelte Umgebung 
• Transport: Zeitkritischer Transport in eine Augenklinik mit Notdienst; Patient:in sitzend oder mit erhöhtem Oberkörper lagern und das betroffene Auge nicht komprimieren

 Achtung

Nicht durchführen!

• Keine routinemäßige Blutdrucksenkung: erhöhte Blutdruckwerte ohne hypertensive Endorganschädigung tolerieren, da eine Blutdrucksenkung die Sehnervperfusion gefährden kann
• Keine Mydriatika oder Anticholinergika, da sie den Winkelblock verstärken können
• Keine Manipulation oder Druck auf den Bulbus

Definition und Klassifikation

 Definition

Netzhautablösung

Die Netzhautablösung bezeichnet die Ablösung der neurosensorischen Netzhaut vom retinalen Pigmentepithel. Dadurch wird die Versorgung der Netzhaut beeinträchtigt, was zu einem Funktionsverlust des betroffenen Netzhautareals und klinisch zu Gesichtsfeldausfällen führt.

• Rhegmatogene Netzhautablösung: Flüssigkeit dringt durch einen Netzhautriss oder ein Netzhautloch unter die Netzhaut und hebt sie vom Pigmentepithel ab
• Traktive Netzhautablösung: Zugkräfte präretinaler Membranen ziehen die Netzhaut vom Pigmentepithel ab
• Exsudative (seröse) Netzhautablösung: Flüssigkeit sammelt sich ohne Netzhautriss unter der Netzhaut an und führt zu ihrer Ablösung
• Tumorbedingte Netzhautablösung: die Netzhaut löst sich durch direkte Tumorinfiltration oder tumorbedingte Flüssigkeitsansammlung vom Pigmentepithel ab

 Info

Für den Rettungsdienst ist die Unterscheidung zwischen rhegmatogener, traktiver und exsudativer Netzhautablösung in der Regel nicht relevant. Entscheidend sind das frühzeitige Erkennen der typischen Symptome und die zeitnahe augenärztliche Versorgung, da jede Netzhautablösung einen Notfall mit drohendem Sehverlust darstellt.

Ursachen und Risikofaktoren

• Häufigste Ursache: Ein Netzhautriss oder Netzhautloch, meist infolge einer hinteren Glaskörperabhebung, ermöglicht das Eindringen von Flüssigkeit unter die Netzhaut
• Risikofaktoren: Hohe Myopie, Augentrauma, Zustand nach Kataraktoperation, familiäre Belastung sowie eine Netzhautablösung am Partnerauge erhöhen das Risiko
• Weitere Formen: Neben der rhegmatogenen Netzhautablösung gibt es die traktive Form (durch Zugkräfte an der Netzhaut), die exsudative Form (durch Flüssigkeitseinlagerung unter der Netzhaut) sowie tumorbedingte Netzhautablösungen

Pathophysiologie am Beispiel der rhegmatogenen Netzhautablösung

 Merke

Die Netzhautablösung entsteht durch eine Trennung der neurosensorischen Netzhaut vom retinalen Pigmentepithel. Dadurch wird die Versorgung der Fotorezeptoren mit Sauerstoff und Nährstoffen aus der Aderhaut unterbrochen. Unbehandelt kommt es zu einem Funktionsverlust der Netzhaut, der sich zunächst durch Gesichtsfeldausfälle und später durch einen dauerhaften Visusverlust äußern kann.

• Grundmechanismus: Ein Netzhautriss oder Netzhautloch ermöglicht das Eindringen von verflüssigtem Glaskörper unter die Netzhaut
• Glaskörperverflüssigung: Altersbedingt oder bei Myopie verflüssigt sich der Glaskörper und hebt sich von der Netzhaut ab
• Netzhautriss: Die entstehenden Zugkräfte verursachen einen Netzhautriss oder ein Netzhautloch
• Flüssigkeitseintritt: Verflüssigter Glaskörper gelangt durch den Defekt unter die Netzhaut
• Netzhautablösung: Die Haftung zwischen Netzhaut und Pigmentepithel geht verloren und die Ablösung breitet sich aus
• Funktionsverlust: Die betroffenen Netzhautareale können Lichtreize nicht mehr verarbeiten. Bei Beteiligung der Makula droht ein erheblicher Visusverlust

Klinischer Eindruck

Therapie

• Lagerung: Oberkörperhochlagerung (30–45°) zur Verbesserung des venösen Abflusses und Reduktion des Augeninnendrucks
• Antiemese: Bei begleitender Übelkeit durch visuelle Stimuli → Gabe eines Anitemetikums, z.B. Ondansetron 4 mg i.v. 
• Bewegungsreduktion: abrupte Bewegungen reduzieren → mechanische Belastung kann die Ablösung fördern
• Psychische Betreuung: Ruhiges und beruhigendes Auftreten, Patient:in über das weitere Vorgehen informieren und unnötige Augenbewegungen vermeiden. Plötzlicher Visusverlust und Photopsien führen häufig zu starker Verunsicherung und Angst
• Transportziel: zeitnaher Transport in eine Augenklinik mit vitreoretinaler Chirurgie. Eine frühzeitige operative Versorgung ist entscheidend für den Erhalt der Sehfunktion und verbessert die Prognose

Definition und Klassifikation

 Definition

Retinaler Gefäßverschluss

Ein retinaler Gefäßverschluss ist eine akute oder subakute Durchblutungsstörung der Netzhaut (Retina), die durch den Verschluss einer Netzhautarterie oder Netzhautvene entsteht. Die daraus resultierende Minderversorgung mit Sauerstoff und Nährstoffen führt zu einer ischämischen Schädigung der Netzhaut. Unbehandelt kann dies innerhalb kurzer Zeit zu einem teilweisen oder vollständigen Visusverlust führen.

• Arterieller retinaler Gefäßverschluss (seltener): Führt meist zu einem plötzlich einsetzenden, schmerzlosen Visusverlust. Typisch ist ein akuter Verschluss einer Netzhautarterie mit ischämischer Schädigung der Retina
• Venöser retinaler Gefäßverschluss (häufig): Verursacht häufig eine subakut zunehmende Visusminderung. Charakteristisch sind retinale Einblutungen infolge des gestörten venösen Abflusses

Ursachen und Risikofaktoren

• Arterieller retinaler Gefäßverschluss:
  • Embolisch bedingt: Embolien stammen überwiegend aus arteriosklerotischen Plaques der A. carotis oder aus dem Herzen, insbesondere bei Vorhofflimmern
  • Seltener entzündlich bedingt: Ursache können eine Riesenzellarteriitis oder andere systemische Vaskulitiden sein
• Venöser retinaler Gefäßverschluss:
  • Thrombotisch bedingt: Ursache ist eine Abflussstörung der Netzhautvene, begünstigt durch erhöhte Blutviskosität, Veränderungen der Blutzusammensetzung oder eine Kompression der Zentralvene
• Risikofaktoren:
  • Systemische Risikofaktoren: arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus, Arteriosklerose, Dyslipidämie, erhöhte Blutviskosität (z.B. Polyzythämie) sowie Thrombophilien begünstigen die Entstehung retinaler Gefäßverschlüsse
  • Augenbezogene Risikofaktoren: Glaukom, retinale Vaskulitiden sowie ein erhöhter Augeninnendruck (z.B. beim Engwinkelglaukom) erhöhen ebenfalls das Risiko

 Merke

Retinale Gefäßverschlüsse treten häufig im Rahmen systemischer Herz-Kreislauf-Erkrankungen auf und sind mit einem erhöhten Schlaganfallrisiko verbunden.

Pathophysiologie 

Arterieller retinaler Gefäßverschluss:

• Gefäßverschluss: Embolus oder Thrombus verschließt die A. centralis retinae oder einen ihrer Äste
• Akute Ischämie: Unterbrechung der arteriellen Blutversorgung → Sauerstoff- und Nährstoffmangel der Netzhaut
• Zellschädigung: Energieversagen der Nervenzellen → Ödembildung und irreversible Schädigung der Retina innerhalb weniger Stunden
• Folgen: plötzlicher, schmerzloser Visusverlust bis hin zur Erblindung des betroffenen Auges

Venöser retinaler Gefäßverschluss:

• Venöser Gefäßverschluss: Verschluss der V. centralis retinae oder eines Venenastes → Behinderung des venösen Blutabflusses
• Venöser Rückstau: erhöhter Venendruck → Kapillarstau, retinale Einblutungen und Makulaödem
• Sekundäre Ischämie: verminderte Netzhautdurchblutung → Freisetzung von VEGF und Ausbildung retinaler Ischämien.
• Folgen: Neovaskularisationen, Rubeosis iridis, Neovaskularisationsglaukom sowie Visusminderung bis zum dauerhaften Sehverlust

Klinischer Eindruck

Therapie

• Lagerung: Oberkörperhochlagerung (30–45°) zur Unterstützung des venösen Abflusses und für eine komfortable Lagerung der Patient:innen
• Antiemese: Bei Übelkeit oder Erbrechen Gabe eines Antiemetikums, z.B. Ondansetron 4 mg i.v.
• Bewegungsreduktion: körperliche Anstrengung und abrupte Kopfbewegungen möglichst vermeiden. Das betroffene Auge nicht manipulieren oder komprimieren
• Psychische Betreuung: ruhiges und beruhigendes Auftreten, Patient:in über das weitere Vorgehen informieren und unnötige Verunsicherung vermeiden. Der plötzliche Visusverlust führt häufig zu starker Angst
• Neurologische Beurteilung: Auf fokalneurologische Defizite achten (z.B. Fazialisparese, Sprachstörung, Hemiparese). Bei unklarer Symptomatik oder Verdacht auf einen zerebralen Schlaganfall Transport in eine Klinik mit Stroke Unit
• Transportziel: Bei isoliertem retinalem Gefäßverschluss zeitnaher Transport in eine Augenklinik. Besteht der Verdacht auf einen Schlaganfall oder liegen fokalneurologische Defizite vor, sollte die Zielklinik über eine Stroke Unit mit neurologischer Versorgung verfügen

Traumatische Augenverletzungen

• Traumatische Augenverletzungen entstehen meist durch mechanische Gewalteinwirkung, Fremdkörper, chemische Verätzungen oder thermische Einflüsse
• Penetrierende oder perforierende Bulbusverletzungen, Retrobulbärhämatome und Orbitafrakturen sind augenärztliche Notfälle
• Präklinisch stehen eine sterile Abdeckung mit Augenschutz, eine bedarfsgerechte Analgesie sowie der schnellstmögliche Transport in eine Klinik mit augenärztlicher Versorgung im Vordergrund

Akuter Glaukomanfall

 Definition

Akuter Glaukomanfall

Ein akuter Glaukomanfall (akutes Winkelblockglaukom) ist ein augenärztlicher Notfall, bei dem ein plötzlicher Verschluss des Kammerwinkels den Abfluss des Kammerwassers verhindert und so zu einem raschen Anstieg des Augeninnendrucks führt.

• Typisch sind starke Augen- und Kopfschmerzen, gerötetes Auge, mittelweite, lichtstarre Pupille, Visusminderung sowie häufig Übelkeit und Erbrechen
• Präklinisch stehen eine Oberkörperhochlagerung, bedarfsgerechte Analgesie, frühzeitige Antiemese, die Vermeidung von Druck auf den Bulbus sowie der zeitkritische Transport in eine Augenklinik im Vordergrund

Netzhautablösung

 Definition

Netzhautablösung

Die Netzhautablösung bezeichnet die Ablösung der neurosensorischen Netzhaut vom retinalen Pigmentepithel. Dadurch wird die Versorgung der Netzhaut beeinträchtigt, was zu einem Funktionsverlust des betroffenen Netzhautareals und klinisch zu Gesichtsfeldausfällen führt.

• Typisch sind Lichtblitze (Photopsien), Rußregen, ein dunkler Schatten bzw. „Vorhang“ im Gesichtsfeld sowie eine akute Visusminderung
• Präklinisch stehen Bewegungsreduktion, eine bedarfsgerechte Analgesie und Antiemese, die psychische Betreuung sowie der zeitnahe Transport in eine Augenklinik mit vitreoretinaler Chirurgie im Vordergrund

Retinale Gefäßverschlüsse

 Definition

Retinaler Gefäßverschluss

Ein retinaler Gefäßverschluss ist eine akute oder subakute Durchblutungsstörung der Netzhaut (Retina), die durch den Verschluss einer Netzhautarterie oder Netzhautvene entsteht. Die daraus resultierende Minderversorgung mit Sauerstoff und Nährstoffen führt zu einer ischämischen Schädigung der Netzhaut. Unbehandelt kann dies innerhalb kurzer Zeit zu einem teilweisen oder vollständigen Visusverlust führen.

• Der arterielle Gefäßverschluss verursacht typischerweise einen plötzlichen, schmerzlosen Visusverlust, während der venöse Gefäßverschluss meist zu einer schleichenden Visusminderung führt
• Präklinisch stehen die Erkennung fokalneurologischer Defizite, die Vermeidung unnötiger Belastung, eine bedarfsgerechte symptomatische Therapie sowie der zeitnahe Transport in eine Augenklinik bzw. bei Schlaganfallverdacht in eine Klinik mit Stroke Unit im Vordergrund

 Tipp

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• Diagnostik in der Augenheilkunde
• Anatomie des Auges und Augenhöhle