Ein 72-jähriger Patient, Günther K., mit langjähriger COPD GOLD III (schwere COPD) wird von seiner Ehefrau in die Notaufnahme gebracht.
Seit drei Tagen leidet er unter verstärkter Atemnot, produktivem Husten mit gelb-grünlichem Auswurf und zunehmender Erschöpfung. Seine Ehefrau berichtet, dass er die letzten Nächte kaum schlafen konnte, weil er das Gefühl hatte, nicht genug Luft zu bekommen.
Der Patient ist stark dyspnoeisch, tachypnoeisch (Atemfrequenz: 28/min) und spricht nur in kurzen Sätzen. Seine Haut ist leicht zyanotisch und er hat eine fassförmige Thoraxform. In der Auskultation lassen sich spärlich Atemgeräusche mit einem verlängerten Exspirium und Giemen hören.
COPD-Exazerbation mit respiratorischer Azidose
Blutgase: Es liegt eine Hypoxämie mit erniedrigtem pO₂-Wert und niedriger Sauerstoffsättigung (sO₂) vor, was typisch für eine fortgeschrittene COPD mit Gasaustauschstörung ist. Gleichzeitig ist der pCO₂-Wert stark erhöht, was auf eine Hyperkapnie durch eine ventilatorische Insuffizienz hinweist. Es liegt also eine hyperkapnische respiratorische Insuffizienz vor.
Säure-Basen-Status: Der pH-Wert ist erniedrigt. Es liegt somit eine Azidose vor. Das pCO₂ ist deutlich erhöht, somit liegt eine respiratorische Azidose vor. Der erhöhte Bicarbonatwert (HCO₃⁻) zeigt eine teilweise renale Kompensation, was darauf hinweist, dass der Patient bereits länger an einer chronischen CO₂-Retention leidet. In der akuten Exazerbation reicht diese kompensatorische Anpassung jedoch nicht aus, um den pH-Wert stabil zu halten. Auch der leicht erhöhte Base Excess ist ein Hinweis auf die teilweise metabolische Kompensation.
Oxymetrie: Die Sauerstoffsättigung ist stark erniedrigt, was mit der Hypoxämie übereinstimmt. Der Hämoglobin- und Hämatokritwert sind erhöht, was für eine sekundäre Polyglobulie als Kompensation der chronischen Hypoxie spricht. Der FO2Hb-Wert ist im Vergleich zur Sauerstoffsättigung leicht erniedrigt. Dies ist unter anderem auf den leicht erhöhten FCOHb-Wert zurückzuführen. Dieser kann bei Rauchenden erhöht sein.
Elektrolyte: Die Elektrolytwerte sind unauffällig.
Metabolite: Die Metabolitwerte sind unauffällig.
Beurteilung: Die BGA zeigt eine respiratorische Azidose mit teilweise metabolischer Kompensation, verursacht durch eine COPD-Exazerbation mit Hyperkapnie und Hypoxämie. Es liegt somit eine hyperkapnische respiratorische Insuffizienz vor. Die kompensatorische Bicarbonaterhöhung zeigt, dass der Patient bereits länger an einer chronischen CO₂-Retention leidet, aber in der akuten Situation nicht mehr adäquat ventilieren kann. Die Polyglobulie deutet auf eine chronische Hypoxämie hin und ist wahrscheinlich als Anpassungsmechanismus entstanden.
Die Hauptproblematik ist die CO₂-Retention, die zu einer akuten Verschlechterung der respiratorischen Azidose führt. Die Kombination aus Hypoxämie und Hyperkapnie erfordert eine schnelle therapeutische Intervention.
Mögliche nächste Schritte:
- Sauerstoffgabe mit Vorsicht: Ziel: Sauerstoffsättigung 88–92 %, um eine Atemdepression durch zu hohe O₂-Gabe zu vermeiden
- Nicht-invasive Beatmung (NIV): bei schwerer Hyperkapnie (pH < 7,30) oder persistierender Dyspnoe trotz O₂-Gabe
- Bronchodilatatoren: Salbutamol (Beta-2-Agonist) + Ipratropiumbromid (Anticholinergikum) als Vernebler
- Systemische Glukokortikoide: Prednisolon p.o./i.v. zur Entzündungshemmung
- Antibiotika (falls bakterielle Infektion wahrscheinlich)
- Überwachung und Eskalation: regelmäßige BGA-Kontrollen, ggf. Intubation und invasive Beatmung, wenn NIV nicht ausreicht
