BGA-Fallbeispiel 13

COPD-Exazerbation mit respiratorischer Azidose

Blutgase: Es liegt eine Hypoxämie mit erniedrigtem pO_₂-Wert und niedriger Sauerstoffsättigung (sO_₂) vor, was typisch für eine fortgeschrittene COPD mit Gasaustauschstörung ist. Gleichzeitig ist der pCO_₂-Wert stark erhöht, was auf eine Hyperkapnie durch eine ventilatorische Insuffizienz hinweist. Es liegt also eine hyperkapnische respiratorische Insuffizienz vor.

Säure-Basen-Status: Der pH-Wert ist erniedrigt. Es liegt somit eine Azidose vor. Das pCO_₂ ist deutlich erhöht, somit liegt eine respiratorische Azidose vor. Der erhöhte Bicarbonatwert (HCO_₃^⁻) zeigt eine teilweise renale Kompensation, was darauf hinweist, dass der Patient bereits länger an einer chronischen CO_₂-Retention leidet. In der akuten Exazerbation reicht diese kompensatorische Anpassung jedoch nicht aus, um den pH-Wert stabil zu halten. Auch der leicht erhöhte Base Excess ist ein Hinweis auf die teilweise metabolische Kompensation.

Oxymetrie: Die Sauerstoffsättigung ist stark erniedrigt, was mit der Hypoxämie übereinstimmt. Der Hämoglobin- und Hämatokritwert sind erhöht, was für eine sekundäre Polyglobulie als Kompensation der chronischen Hypoxie spricht. Der FO₂Hb-Wert ist im Vergleich zur Sauerstoffsättigung leicht erniedrigt. Dies ist unter anderem auf den leicht erhöhten FCOHb-Wert zurückzuführen. Dieser kann bei Rauchenden erhöht sein.

Elektrolyte: Die Elektrolytwerte sind unauffällig.

Metabolite: Die Metabolitwerte sind unauffällig.

Beurteilung: Die BGA zeigt eine respiratorische Azidose mit teilweise metabolischer Kompensation, verursacht durch eine COPD-Exazerbation mit Hyperkapnie und Hypoxämie. Es liegt somit eine hyperkapnische respiratorische Insuffizienz vor. Die kompensatorische Bicarbonaterhöhung zeigt, dass der Patient bereits länger an einer chronischen CO_₂-Retention leidet, aber in der akuten Situation nicht mehr adäquat ventilieren kann. Die Polyglobulie deutet auf eine chronische Hypoxämie hin und ist wahrscheinlich als Anpassungsmechanismus entstanden.

Die Hauptproblematik ist die CO_₂-Retention, die zu einer akuten Verschlechterung der respiratorischen Azidose führt. Die Kombination aus Hypoxämie und Hyperkapnie erfordert eine schnelle therapeutische Intervention.

Mögliche nächste Schritte:

• Sauerstoffgabe mit Vorsicht: Ziel: Sauerstoffsättigung 88–92 %, um eine Atemdepression durch zu hohe O_₂-Gabe zu vermeiden
• Nicht-invasive Beatmung (NIV): bei schwerer Hyperkapnie (pH < 7,30) oder persistierender Dyspnoe trotz O_₂-Gabe
• Bronchodilatatoren: Salbutamol (Beta-2-Agonist) + Ipratropiumbromid (Anticholinergikum) als Vernebler
• Systemische Glukokortikoide: Prednisolon p.o./i.v. zur Entzündungshemmung
• Antibiotika (falls bakterielle Infektion wahrscheinlich)
• Überwachung und Eskalation: regelmäßige BGA-Kontrollen, ggf. Intubation und invasive Beatmung, wenn NIV nicht ausreicht

• Weitere BGA-Fallbeispiele findest du im Ordner BGA-Fallbeispiele
• Die Grundlagen der BGA-Auswertung kannst du hier lernen: BGA-Auswertung
• Blutgase: Sauerstoff und Kohlenstoffdioxid
• Chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD)
• Akut exazerbierte COPD
• Sauerstoffsättigung bei COPD
• Pneumonie