BGA-Fallbeispiel 14

Akutes Nierenversagen mit schwerer metabolischer Azidose und Hyperkaliämie

Blutgase: Der pO₂-Wert ist normwertig. Der pCO_₂-Wert ist erniedrigt, was auf eine kompensatorische Hyperventilation hinweist, die versucht, die Azidose durch CO_₂-Abatmung auszugleichen.

Säure-Basen-Status: Der pH-Wert ist erniedrigt. Es liegt somit eine Azidose vor. Der verminderte pCO₂-Wert deutet auf eine metabolische Ursache und eine teilweise respiratorische Kompensation hin. Das reduzierte Bicarbonat deutet ebenfalls auf die metabolische Azidose hin. Der stark negative Base Excess bestätigt eine schwere metabolische Azidose. Die erhöhte Anionenlücke spricht für eine Additionsazidose, also eine vermehrte Ansammlung saurer Metabolite, die aufgrund der ggf. vorliegenden Niereninsuffizienz nicht ausgeschieden werden können.

Oxymetrie: Die Sauerstoffsättigung ist leicht erniedrigt, was auf eine begleitende Gasaustauschstörung hindeuten könnte. Bei einer kapillären BGA können die Sauerstoffsättigungswerte jedoch auch etwas geringer ausfallen, da venöses Blut beigemischt sein kann. Weiterhin zeigt sich eine schwere Anämie. Die Anämie ist vermutlich durch einen Erythropoetin-Mangel infolge der Niereninsuffizienz bedingt, möglicherweise verstärkt durch urämische Toxine. Eine Verdünnung durch eine Hypervolämie kann ebenfalls eine Rolle spielen.

Elektrolyte: Die Hyperkaliämie ist lebensbedrohlich und erfordert eine sofortige Behandlung, da sie zu schweren Herzrhythmusstörungen führen kann. Im EKG zeigen sich bereits erste Hinweise auf Hyperkaliämie-bedingte-EKG-Veränderungen (hohe und spitze T-Wellen). Die Hyponatriämie spricht für eine chronische Flüssigkeits- und Elektrolytverschiebung im Rahmen der Niereninsuffizienz.

Metabolite: Die Hyperglykämie ist auffällig, was entweder für eine diabetische Stoffwechselentgleisung oder für eine Stresshyperglykämie spricht. Zudem ist das Laktat leicht erhöht, was auf eine zusätzliche Laktatazidose hindeuten könnte.

Beurteilung: Die BGA zeigt eine schwere metabolische Azidose mit erhöhter Anionenlücke, verursacht durch ein akutes Nierenversagen mit urämischer Azidose und schwerer Hyperkaliämie.

Die Kombination aus Hyperkaliämie, Anämie und Azidose ist hochgradig kritisch und erfordert eine dringende intensivmedizinische Intervention.

Die gestörte Kaliumausscheidung durch die Nieren hat zu einer lebensgefährlichen Hyperkaliämie geführt, die sich klinisch bereits durch Muskelschwäche, Krämpfe und EKG-Veränderungen bemerkbar macht. Die begleitende Hyponatriämie und Anämie deuten auf eine länger bestehende Nierenerkrankung hin, die nun in eine akute Dekompensation übergeht.

Die Hyperglykämie muss weiter abgeklärt werden, da sie auf eine diabetische Stoffwechselentgleisung hindeuten könnte. Die leicht erhöhte Laktatkonzentration könnte auf eine zusätzliche Laktatazidose hinweisen, möglicherweise durch eine verminderte Perfusion der Organe infolge der metabolischen Krise.

Mögliche nächste Schritte:

• Sofortige Kaliumsenkung: i.v. Kalziumglukonat zur Stabilisierung des Herzens, Insulin-Glukose-Infusion zur Kaliumverschiebung, ggf. Notfall-Dialyse
• Korrektur der metabolischen Azidose: ggf. Bicarbonatgabe i.v. (falls pH unter 7,1 fällt) und Flüssigkeitssubstitution mit NaCl 0,9 % (langsame Korrektur der Hyponatriämie)
• Blutzucker-Senkung: vorsichtig Insulintherapie anpassen, um die Hyperglykämie zu kontrollieren
• Nierenfunktion überprüfen: Serum-Kreatinin, Harnstoff, GFR bestimmen, nephrologische Vorstellung für Dialyseplanung
• Überwachung & Eskalation: serielle BGA-Kontrollen, EKG-Überwachung wegen Hyperkaliämie, intensivmedizinische Betreuung falls nötig

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