Eine 63-jährige Patientin, Helena W., mit bekannter koronarer Herzkrankheit (KHK) und Myokardinfarkt in der Vorgeschichte wird vom Rettungsdienst in die Notaufnahme gebracht. Sie klagt über akute Brustschmerzen, kalten Schweiß und zunehmende Atemnot. Beim Eintreffen ist die Patientin blass, kaltschweißig und somnolent, der Blutdruck beträgt 75/50 mmHg, die Herzfrequenz 115/min und sie zeigt blasse, kalte Extremitäten mit einer verlängerten Rekapillarisierungszeit.
Das EKG zeigt signifikante ST-Streckenhebungen über den Vorderwandableitungen. Der klinische Verdacht auf einen kardiogenen Schock bei akutem Myokardinfarkt wird gestellt. Eine Notfall-BGA wird durchgeführt.
Kardiogener Schock mit schwerer metabolischer Azidose und Laktatazidose
Blutgase: Es liegt eine deutliche Hypoxämie (pO₂ ↓, sO₂ ↓) vor, welche mit einer ungenügenden Gewebeoxygenierung im Rahmen des kardiogenen Schocks einhergeht. Der pCO₂-Wert ist erniedrigt, was auf eine kompensatorische Hyperventilation zur Abatmung der metabolischen Azidose hinweist.
Säure-Basen-Status: Es liegt ein reduzierter pH-Wert und somit eine Azidose vor. Der reduzierte pCO2-Wert deutet auf eine metabolische Azidose mit einer teilweisen respiratorischen Kompensation hin. Das stark erniedrigte HCO₃⁻ deutet ebenfalls auf die metabolische Ursache hin. Die Anionenlücke (AnionGap) ist erhöht, was auf eine Additionsazidose hindeutet. Die Hauptursache hierfür ist die massiv erhöhte Laktatkonzentration, die eine Laktatazidose als Folge der Gewebehypoxie bestätigt. Der Base-Excess (SBE) ist mit -18,3 mmol/L erniedrigt.
Oxymetrie: Die Sauerstoffsättigung ist mit 85 % stark erniedrigt, was die schlechte Sauerstoffversorgung im Gewebe bestätigt. Der Anteil des oxygenierten Hämoglobins (FO2Hb) ist mit 83 % erniedrigt und folgt damit der Sauerstoffsättigung. Hämoglobin (15,2 g/dl) und Hämatokrit (45,6 %) liegen für eine Frau knapp über der Norm.
Elektrolyte: Die Hyperkaliämie ist eine Folge der Gewebeischämie und der zellulären Freisetzung von Kalium sowie der pH-Wert bedingten Verschiebung von Kalium nach extrazellulär. Die anderen Elektrolytwerte sind unauffällig.
Metabolite: Die erhöhte Glukose ist typisch für eine Stressreaktion im Schockzustand. Der Laktatwert ist stark erhöht, was eine Laktatazidose als Hauptursache der metabolischen Azidose bestätigt. Die Glucose ist mit 165 mg/dL erhöht.
Beurteilung: Die BGA zeigt eine schwere metabolische Azidose mit erhöhter Anionenlücke und ausgeprägter Laktatazidose, verursacht durch eine Gewebehypoxie im Rahmen eines kardiogenen Schocks. Die Hypoxämie, Hyperkaliämie und Stresshyperglykämie sind ebenfalls typische Begleitbefunde.
Die massive Laktatazidose ist ein Zeichen unzureichender Perfusion und drohenden Multiorganversagens. Die Patientin befindet sich in einer kritischen Kreislaufsituation, die eine sofortige hämodynamische Stabilisierung erfordert.
Mögliche nächste Schritte:
- Hämodynamische Stabilisierung: Noradrenalin i.v. zur Aufrechterhaltung des Perfusionsdrucks, ggf. Dobutamin oder Levosimendan zur Unterstützung der Herzleistung
- Notfall-PCI bei Myokardinfarkt
- Echokardiographie zur Beurteilung der Pumpfunktion
- Sauerstoff- und Beatmungstherapie: High-Flow-O₂ oder nicht-invasive Beatmung (NIV), ggf. Intubation bei respiratorischer Erschöpfung
- Serielle BGA-Kontrollen
- Monitoring der Vitalparameter und EKG-Monitoring
- Fokus: Rasche Kreislaufstabilisierung, Sauerstoffversorgung und Myokardrevaskularisation
