Eine 76-jährige Frau, Sabine M., wird von ihrem Ehemann in die Notaufnahme gebracht, nachdem sie plötzlich aufgetretene Atemnot und stechende Brustschmerzen entwickelt hat. Die Symptome begannen vor 3 Stunden, verstärkten sich beim Atmen und gehen mit Schwindel und Unruhe einher.
In der Anamnese berichtet sie über eine lange Flugreise vor einer Woche und eine vorangegangene Beinvenenthrombose (TVT) vor zwei Jahren. Sie nimmt keine Antikoagulation ein.
Bei der Untersuchung zeigt sie eine erhöhte Atemfrequenz (26/min), eine erhöhte Herzfrequenz von 110/min und einen Blutdruck von 105/70 mmHg. Ihre Haut ist blass, die Extremitäten sind kühl und die Auskultation der Lunge ist unauffällig. Eine Notfall-BGA wird durchgeführt.
Lungenarterienembolie mit respiratorischer Alkalose und Hypoxämie
Blutgase: Es liegt eine Hypoxämie (pO₂↓, sO₂↓) vor. Gleichzeitig ist der pCO₂-Wert erniedrigt (Hypokapnie), was auf eine Hyperventilation, in diesem Fall als Reaktion auf eine Perfusionsstörung der Lungenarterien, hinweist.
Säure-Basen-Status: Der pH-Wert ist erhöht. Es liegt also eine Alkalose vor. Der reduzierte pCO2-Wert deutet auf eine respiratorische Alkalose durch eine Hyperventilation hin. Der Standard-Bicarbonatwert (cHCO3-(P,st)) ist normal, was zeigt, dass es sich um eine akute Veränderung ohne metabolische Kompensation handelt. Das tatsächliche Bicarbonat (cHCO3-(P)) ist mit 20,9 mmol/L leicht erniedrigt und deshalb markiert. Es folgt direkt dem niedrigen Kohlendioxid und zeigt keine eigene metabolische Störung an. Die Hyperventilation ist eine Reflexreaktion auf die Hypoxämie infolge der gestörten Lungenperfusion.
Oxymetrie: Die Sauerstoffsättigung ist erniedrigt, was auf eine unzureichende Oxygenierung durch den gestörten Gasaustausch in der Lunge hindeutet. Der Anteil des oxygenierten Hämoglobins (FO2Hb) ist mit 89,4 % erniedrigt und folgt damit der Sauerstoffsättigung.
Elektrolyte: Die Elektrolytwerte sind unauffällig.
Metabolite: Die Glucosekonzentration ist leicht erhöht. Die Laktatkonzentration ist erhöht, was auf eine Laktatazidose durch Hypoperfusion und Gewebshypoxie hindeutet. Dies passt zur möglichen Schocksymptomatik durch die pulmonale Durchblutungsstörung.
Beurteilung: Die BGA zeigt eine respiratorische Alkalose mit Hypokapnie, verursacht durch Hyperventilation infolge einer schweren Perfusionsstörung der Lungenarterien. Die Hypoxämie, erhöhte Laktatwerte und der typische Risikofaktor (lange Flugreise, TVT-Anamnese) sprechen für eine akute Lungenarterienembolie (LAE).
Die Erhöhung des Laktats weist auf eine Kreislaufbelastung und beginnende Schocksymptomatik hin. Ohne rasche Therapie besteht die Gefahr eines Rechtsherzversagens oder plötzlichen Kreislaufstillstands.
Mögliche nächste Schritte:
- Sauerstoffgabe: High-Flow-O₂
- Sofortige Antikoagulation: Heparin-Bolus i.v., danach Perfusor
- Bildgebung zur Bestätigung: CT-Angiographie der Lungen, ggf. Echokardiographie zur Beurteilung der Rechtsherzbelastung
- Kreislaufstabilisierung: Vorsichtige Volumentherapie, ggf. Noradrenalin bei Hypotonie
- Thrombolyse oder mechanische Embolusentfernung: bei schwerer LAE mit Kreislaufkollaps
- Fokus: rasche Diagnostik, Antikoagulation und Kreislaufstabilisierung
