BGA-Fallbeispiel 6

Metabolische Ketoazidose bei Diabetes mellitus Typ I

Blutgase: Der pO₂-Wert ist normwertig. Das pCO₂ ist leicht erniedrigt.

Säure-Basen-Status: Der pH-Wert ist erniedrigt. Es besteht eine Azidose. Da das pCO₂ und das Standard-Bicarbonat erniedrigt sind, liegt eine metabolische Azidose vor. Das verminderte pCO₂ spricht für eine respiratorische Kompensation. Klinisch ist diese an der erhöhten Atemfrequenz und den tiefen Atemzügen zu erkennen (Kußmaul-Atmung). Bei einer metabolischen Azidose hilft die Anionenlücke zur weiteren Differenzierung. Diese ist mit 32,9 mmol/L deutlich erhöht. Differenzialdiagnostisch können nun anhand des Akronyms KUSMEL verschiedene Ursachen erwogen werden.

Oxymetrie: Die Sauerstoffsättigung ist normwertig. Der Hämatokritwert ist erhöht.

Elektrolyte: Es liegt eine Hypernatriämie und eine Hyperkaliämie vor.

Metabolite: Es fällt eine ausgeprägte Hyperglykämie auf.

Beurteilung: In diesem Fall besteht eine metabolische Ketoazidose. Der Patient leidet an einer Erstmanifestation eines Diabetes mellitus Typ I. Aufgrund des absoluten Insulinmangels ist es zu einer Hyperglykämie und einer ausbleibenden Hemmung der Lipolyse gekommen. In der Folge wurden verstärkt saure Ketonkörper produziert. Es resultiert eine Ketoazidose. In der BGA lässt sich dies anhand des sauren pH-Wertes mit erniedrigtem Standard- Bicarbonat und deutlich erhöhter Anionenlücke erkennen. Im Vergleich zum vorherigen Fall kann differenzialdiagnostisch bereits eine Laktatazidose ausgeschlossen werden. Die erhöhte Glucose gibt Hinweise für das Vorliegen einer Ketoazidose oder eines hyperosmolaren Komas. Der Nachweis von Ketonkörpern im Urin kann den Verdacht bestätigen.

 Merke

Metabolische Ketoazidose bei Diabetes mellitus Typ I

Physiologisch:

Insulin → Glucoseaufnahme in die Zellen

Insulin → Hemmung der Lipolyse

Nieren → Glucoseresorption

Ketoazidose:

Kein Insulin → keine Glucoseaufnahme in die Zellen → Hyperglykämie

→ Ausscheidung von Glucose über die Nieren

→ Verlust von H₂0 & Elektrolyten

→ Lipolyse → vermehrte Bildung von Ketonkörpern

→ Ketoazidose

Mögliche nächste Schritte: Die Therapie besteht aus einer Flüssigkeitsgabe und einer vorsichtigen Insulingabe. Das Natrium ist aufgrund der Exsikkose konzentriert. Das Kalium ist aufgrund der Azidose erhöht. Eine Elektrolytkorrektur sollte nur zurückhaltend erfolgen, da es bei einer Flüssigkeitsgabe und einer Korrektur des Säure-Basen-Status ebenfalls zu einer Korrektur der Elektrolyte kommt.

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