Ein 58-jähriger Patient, Martin Fischer, kommt in die Notaufnahme mit starker Muskelschwäche, Parästhesien, Palpitationen und Bluthochdruck (210/110 mmHg).
Er berichtet, dass er in den letzten Monaten häufig unter Muskelkrämpfen und gelegentlicher Müdigkeit litt. In der Anamnese finden sich keine bekannten Nierenerkrankungen oder Diabetes, aber er hatte kürzlich einige Episoden von Bluthochdruck, die von seinem Hausarzt noch nicht weiter abgeklärt wurden.
Hyperaldosteronismus mit einer schweren Hypokaliämie und einer metabolischen Alkalose
Blutgase: Der pO2–Wert ist normwertig. Der pCO2–Wert ist leicht erhöht.
Säure-Basen-Status: Es liegt ein erhöhter pH-Wert vor. Es besteht somit eine Alkalose. Das pCO2 ist leicht erhöht. Es liegt somit eine metabolische Ursache vor. Das HCO3- ist stark erhöht (32 mmol/L). Dies spricht ebenfalls für eine metabolische Ursache. Der erhöhte pCO2–Wert deutet auf eine teilweise respiratorische Kompensation hin. Es bestehen stark erhöhte Basenüberschüsse (sBE: +8). Dies deutet auf eine primäre metabolische Alkalose hin.
Oxymetrie: Die Sauerstoffsättigung (sO2) ist normwertig.
Elektrolyte: Es liegt eine schwere Hypokaliämie (2,3 mmol/L) vor. Dies ist eine ausgeprägte Hypokaliämie und sehr gefährlich, da diese zu Herzrhythmusstörungen und Muskelschwäche führen kann. Weiterhin besteht eine Hypernatriämie.
Metabolite: Keine Auffälligkeiten bei Glucose, Laktat oder Bilirubin.
Beurteilung: Die schwere Hypokaliämie erklärt die Muskelschwäche, Parästhesien und Herzrhythmusstörungen.
Die Befunde der metabolischen Alkalose, der Hypokaliämie und Hypernatriämie sowie der Hypertonie passen zu einem primären Hyperaldosteronismus (Conn-Syndrom).
Das Conn-Syndrom führt durch eine Aldosteronüberproduktion zu einer vermehrten Natrium- und Wasserretention, einer gesteigerten Kalium- und Protonenausscheidung sowie einer metabolischen Alkalose. Die verstärkte Protonenausscheidung über die Niere (durch Aktivierung der H⁺/ATPase in den Schaltzellen des Sammelrohrs) führt zu einem Anstieg des Bicarbonats, wodurch der pH-Wert im Blut steigt. Klinisch zeigt sich eine Hypertonie, oft mit Hypokaliämie und alkalischem pH-Wert. Die Therapie erfolgt je nach Ursache chirurgisch oder medikamentös mit Aldosteron-Antagonisten.
Mögliche nächste Schritte:
- Sofortige Kalium-Substitution (oral oder i.v. unter EKG-Kontrolle)
- Aldosteron/Renin-Verhältnis bestimmen zur Abklärung eines Hyperaldosteronismus
- CT/MRT der Nebennieren zur Suche nach einem Aldosteron-produzierenden Tumor
- Medikamentöse Therapie mit Aldosteron-Antagonisten (Spironolacton, Eplerenon), falls Hyperaldosteronismus bestätigt wird
- EKG-Kontrolle wegen möglicher Hypokaliämie-induzierter Arrhythmien
