Code Gastro - Gastro jenseits der Notfallroutine

Definition und Klassifikation

 Definition

Zenker-Divertikel

Das Zenker-Divertikel ist ein pulsionsbedingtes falsches Divertikel im Übergangsbereich zwischen Hypopharynx und Ösophagus. Ursache ist eine Druckerhöhung bei unzureichender Öffnung des oberen Ösophagussphinkters, wodurch sich die Schleimhaut im Bereich des Killian-Dreiecks vorwölbt.

• Nach Mechanismus:
  • Pulsionsdivertikel (Pseudodivertikel): Ausstülpung von Mukosa und Submukosa durch eine muskelschwache Stelle infolge eines erhöhten intraluminalen Drucks
  • Traktionsdivertikel (echtes Divertikel): Ausstülpung aller Wandschichten durch narbige Zugkräfte bei mediastinalen Entzündungsprozessen
• Nach Lokalisation:
  • Zenker-Divertikel: Pharyngoösophageales Pulsionsdivertikel im Bereich des oberen Ösophagussphinkters
  • Bifurkationsdivertikel: Traktionsdivertikel des mittleren Ösophagus im Bereich der Trachealbifurkation
  • Epiphrenisches Divertikel: Pulsionsdivertikel des distalen Ösophagus unmittelbar oberhalb des unteren Ösophagussphinkters 

Pathophysiologie

• Entstehung: Ein Zenker-Divertikel entsteht durch eine Funktionsstörung des oberen Ösophagussphinkters (M. cricopharyngeus) mit unzureichender Relaxation während des Schluckakts
  • Drucksteigerung im Hypopharynx: Normale Kontraktion der Pharynxmuskulatur bei unzureichender Sphinkteröffnung → erhöhter intraluminaler Druck
  • Ausstülpung im Killian-Dreieck: Vorwölbung von Mukosa und Submukosa durch die muskelschwache Zone des Killian-Dreiecks → Bildung eines Pulsionsdivertikels (Pseudodivertikels)
  • Nahrungsretention: Ansammlung von Speiseresten im Divertikel → Regurgitation, Foetor ex ore und erhöhtes Aspirationsrisiko
• Folgen:
  • Dysphagie durch zunehmende mechanische Behinderung des Schluckvorgangs
  • Regurgitation unverdauter Nahrung, insbesondere im Liegen
  • Aspirationen mit Gefahr rezidivierender Aspirationspneumonien
  • Chronische Größenzunahme des Divertikels mit fortschreitender Symptomatik und Gewichtsverlust

Symptome

 Merke

Eine sichere Diagnosestellung ist präklinisch in der Regel nicht möglich. Bei bekanntem Zenker-Divertikel sollten neu aufgetretene oder progrediente Beschwerden als Hinweis auf eine Krankheitsprogression oder Komplikation gewertet werden.

Diagnostik

• Anamnese: Erfragen von Schluckbeschwerden, Regurgitation unverdauter Speisereste, Hustenanfällen, Aspirationen, Gewichtsverlust und Dauer der Beschwerden
  • Beschwerdecharakter: Zunehmende Dysphagie, zunächst für feste, später auch für flüssige Nahrung
  • Warnzeichen erkennen: Wiederholte Aspirationen, Fieber, Dyspnoe, deutlicher Gewichtsverlust oder Zeichen einer Aspirationspneumonie erfordern eine zeitnahe ärztliche Abklärung
• Vitalparameter: Kontrolle von Blutdruck, Herzfrequenz, Atemfrequenz, Sauerstoffsättigung und Temperatur, insbesondere bei Verdacht auf Aspiration oder Infektion
• Körperliche Untersuchung: Beurteilung von Allgemeinzustand, Ernährungszustand, Atemarbeit und möglicher Aspiration
  • Auskultation: Kontrolle auf Rasselgeräusche oder andere Hinweise auf eine Aspirationspneumonie
  • Inspektion: Mundgeruch (Foetor ex ore) kann ein Hinweis auf zurückgehaltene Speisereste im Divertikel sein

Maßnahmen im Einsatz

• Kontinuierliches Monitoring: Engmaschige Überwachung von Bewusstseinslage, Atemwegssituation, Sauerstoffsättigung und Vitalparametern
• Aspirationsprophylaxe: Oberkörperhochlagerung, Nüchternheit einhalten, Absaugbereitschaft sicherstellen und vorsichtiger Umgang bei Regurgitation oder Erbrechen
• Atemwegsmanagement: Bei ausgeprägter Dysphagie, Aspiration oder respiratorischer Beeinträchtigung frühzeitige Sicherung der Atemwege erwägen
• Sauerstofftherapie: Bedarfsorientierte Sauerstoffgabe bei Hypoxie, Dyspnoe oder Aspirationsereignissen
• Volumentherapie: Bei Exsikkose, verminderter oraler Nahrungs- und Flüssigkeitsaufnahme oder Infektzeichen vorsichtige Gabe balancierter Vollelektrolytlösungen
• Symptomorientierte Therapie: Behandlung von Schmerzen, Übelkeit oder Erbrechen nach lokalem Standard und ärztlicher Anordnung
• Zielklinik: Transport in eine Klinik mit gastroenterologischer oder viszeralchirurgischer Versorgung, insbesondere bei ausgeprägter Dysphagie, Aspiration oder Verdacht auf Komplikationen

Mögliche Komplikationen und Folgeschäden

• Aspirationspneumonie: Häufigste Komplikation durch Regurgitation und Aspiration von Speiseresten, insbesondere im Liegen oder während des Schlafs
• Chronische Atemwegserkrankungen: Wiederholte Aspirationen können zu chronischer Bronchitis, Lungenabszessen oder rezidivierenden Pneumonien führen
• Gewichtsverlust und Mangelernährung: Folge einer ausgeprägten Dysphagie mit verminderter Nahrungs- und Flüssigkeitsaufnahme
• Dehydratation: Mögliche Folge einer langanhaltenden Einschränkung der oralen Flüssigkeitszufuhr
• Perforation und Mediastinitis: Seltene, aber potenziell lebensbedrohliche Komplikation, meist nach starker Wandspannung oder endoskopischen Eingriffen
• Fistelbildung: Verbindung zu benachbarten Strukturen (z. B. Trachea) mit Husten bei Flüssigkeitsaufnahme und rezidivierenden Atemwegsinfekten
• Maligne Entartung: Sehr seltene Spätkomplikation mit Entwicklung eines Plattenepithelkarzinoms im Bereich des Divertikels

Definition und Klassifikation

 Definition

Ösophagusvarizen

Ösophagusvarizen sind krankhaft erweiterte Venen der Speiseröhre, die meist infolge einer portalen Hypertension entstehen. Durch den erhöhten Druck im Pfortadersystem wird Blut über portokavale Umgehungskreisläufe in die Venen des Ösophagus umgeleitet. Dadurch erweitern sich die dünnwandigen submukösen Venen und bilden variköse Gefäßstränge, die aufgrund ihrer fragilen Wandstruktur ein hohes Risiko für lebensbedrohliche Blutungen aufweisen.

• Keine Blutung ersichtlich: Bekannte Ösophagusvarizen ohne Hinweise auf eine aktuelle Blutung; meist stabile Vitalparameter und keine Hämatemesis
• Verdacht auf Varizenblutung: Mögliche drohende Blutung mit Blutschlieren im Erbrochenen, Blutspuren im Mundbereich oder beginnender hämodynamischer Instabilität
• Manifeste Varizenblutung: Akute Blutung mit Hämatemesis oder kaffeesatzartigem Erbrechen; häufig begleitet von Tachykardie, Hypotonie, Bewusstseinsstörung und Aspirationsgefahr

 Info

Für den Rettungsdienst ist eine Einteilung nach dem klinischen Erscheinungsbild besonders praxisrelevant und ausreichend.

Pathophysiologie

• Blutstau in der Pfortader: Bei einer portalen Hypertension kann das Blut nicht mehr ausreichend durch die Leber abfließen. Es kommt zu einem Rückstau des Blutes in die Vena portae
• Umgehungskreisläufe (Kollateralkreisläufe): Um den hohen Druck zu kompensieren, bildet der Körper portosystemische Kollateralen. Dies sind Umgehungskreisläufe, die das Blut vom Pfortadersystem in den systemischen Kreislauf leiten
• Bildung von Ösophagusvarizen: Ein wichtiger Umgehungskreislauf führt durch die Venen des unteren Ösophagus, die normalerweise Blut aus der Speiseröhre in die Vena azygos leiten

 Achtung

Bei portaler Hypertonie wird dieser Weg überlastet und die Venen im unteren Ösophagus erweitern sich zu Varizen. Diese Varizen sind oberflächlich und dünnwandig, was sie anfällig für Rupturen macht.

 Info

Leberzirrhose 

Langjähriger Alkoholabusus zählt zu den häufigsten Ursachen für die Entwicklung einer Leberzirrhose (Vernarbung und Umbau des Lebergewebes). Diese Mechanismen führen zu einem erhöhten Widerstand im intrahepatischen Blutfluss und begünstigen eine portale Hypertonie. 

Mechanismen der Ösophagusvarizenblutung:

• Der hohe Druck in den Varizen schwächt ihre Wand
• Zusätzliche Faktoren wie mechanische Belastung (Schlucken, Erbrechen) oder eine erhöhte Druckspitze durch Husten oder Pressen können die Varizen zum Reißen bringen

Symptome

Diagnostik

• Anamnese: Erfragen von Hämatemesis, Kaffeesatzerbrechen, Meläna, Schwindel, Synkopen, bekannter Leberzirrhose, portaler Hypertension oder vorausgegangenen Varizenblutungen
  • Blutungszeichen erkennen: frisches Blut im Erbrochenen, kaffeesatzartiges Erbrechen oder Teerstuhl weisen auf eine obere gastrointestinale Blutung hin
  • Warnzeichen erkennen: Bewusstseinsstörung, Tachykardie, Hypotonie oder Kaltschweißigkeit können auf einen beginnenden hämorrhagischen Schock hinweisen
• Vitalparameter: Kontrolle von Blutdruck, Herzfrequenz, Atemfrequenz, Sauerstoffsättigung und Vigilanz mit besonderem Augenmerk auf Zeichen einer hämodynamischen Instabilität
• Körperliche Untersuchung: Beurteilung von Hautkolorit, Rekapillarisierungszeit, Kreislaufsituation und Blutungszeichen
  • Inspektion: Kontrolle auf Hämatemesis, Blutspuren im Mundbereich sowie Zeichen einer chronischen Lebererkrankung (z.B. Ikterus, Aszites, Caput medusae)
  • Atemwegseinschätzung: Beurteilung der Aspirationsgefahr bei aktiver Blutung oder eingeschränktem Bewusstsein

Maßnahmen im Einsatz

• Kontinuierliches Monitoring: Engmaschige Überwachung von Bewusstseinslage, Vitalparametern und Kreislaufsituation
• Aspirationsprophylaxe: Oberkörperhochlagerung bei wachen Patient:innen, Absaugbereitschaft sicherstellen und bei Erbrechen sofortige Atemwegskontrolle
• Atemwegsmanagement: Bei massiver Hämatemesis, Vigilanzminderung oder respiratorischer Insuffizienz frühzeitige Sicherung der Atemwege erwägen
• Sauerstofftherapie: Bedarfsorientierte Sauerstoffgabe bei Hypoxie, respiratorischer Beeinträchtigung oder Schockzeichen
• Volumentherapie: Zurückhaltende Gabe balancierter Vollelektrolytlösungen bei Hypotonie oder Schockzeichen unter engmaschiger Reevaluation, Ziel-RR_sys.: 80-90 mmHG
• Symptomorientierte Therapie: Behandlung von Übelkeit, Erbrechen oder Unruhe nach lokalem Standard und ärztlicher Anordnung
• Zielklinik: Transport in eine Klinik mit Notfallendoskopie und gastroenterologischer bzw. viszeralchirurgischer Versorgung, bei hämodynamischer Instabilität in ein Krankenhaus mit Intensivmedizin und Möglichkeit zur Blutproduktgabe

 Info

Tranexamsäure wirkt durch Hemmung der Fibrinolyse antifibrinolytisch und wird in aktuellen Leitlinien vor allem bei ausgewählten Formen der Hyperfibrinolyse sowie bei traumatischen Blutungen empfohlen.

Bei Blutungen infolge einer portalen Hypertension, wie sie bei Ösophagusvarizen auftreten, konnte bislang kein relevanter klinischer Nutzen nachgewiesen werden. Aufgrund des gleichzeitig erhöhten Thromboserisikos bei Patient:innen mit Leberzirrhose gehört Tranexamsäure daher nicht zur routinemäßigen Therapie der Varizenblutung.

Mögliche Komplikationen und Folgeschäden

• Varizenblutung: Häufigste und gefährlichste Komplikation durch Ruptur der erweiterten Ösophagusvenen mit Hämatemesis, massivem Blutverlust und hoher Letalität
• Hämorrhagischer Schock: Kreislaufversagen infolge einer akuten schweren Blutung mit Hypotonie, Tachykardie und Organminderperfusion
• Anämie: Folge chronischer oder wiederholter Blutverluste mit Leistungsminderung, Schwäche und Belastungsdyspnoe
• Aspirationspneumonie: Mögliche Komplikation durch Aspiration von Blut oder Mageninhalt während einer Blutung
• Dekompensation der Leberzirrhose: Blutung kann eine Verschlechterung der Leberfunktion mit Aszites, Ikterus oder hepatischer Enzephalopathie auslösen
• Hepatische Enzephalopathie: Durch vermehrte Resorption von Eiweiß aus verschlucktem Blut können Bewusstseinsstörungen bis hin zum Koma auftreten
• Aszites und spontane bakterielle Peritonitis: Erhöhtes Risiko bei fortgeschrittener Leberzirrhose und gastrointestinaler Blutung
• Hepatorenales Syndrom: Funktionelles Nierenversagen als Folge einer schweren Leberdekompensation und Kreislaufdysregulation
• Rezidivierende Blutungen: Häufige Spätkomplikation trotz erfolgreicher Akuttherapie; erfordert eine konsequente Sekundärprophylaxe
• Hypersplenismus und Splenomegalie: Folge der chronischen portalen Hypertension mit vermehrtem Abbau von Blutzellen in der Milz
• Hepatozelluläres Karzinom: Mögliche Spätfolge der zugrunde liegenden Leberzirrhose und chronischen Leberzellschädigung

Definition und Klassifikation

 Definition

Gastritis

Gastritis ist eine Entzündung der Magenschleimhaut. Sie kann durch verschiedene Ursachen entstehen, beispielsweise durch eine Helicobacter-pylori-Infektion, Autoimmunprozesse oder schleimhautschädigende Substanzen wie NSAR oder Alkohol. Die Beschwerden reichen von milden Oberbauchbeschwerden bis hin zu Komplikationen wie Magenulzera, gastrointestinalen Blutungen oder einem Magenkarzinom.

• Akute Gastritis: Plötzlich auftretende Entzündung der Magenschleimhaut, häufig ausgelöst durch NSAR, Alkohol, Nikotin, schweren Stress oder Infektionen; Erosionen und Blutungen sind möglich
• Chronische Gastritis: Langsam fortschreitende Entzündung mit dauerhaften Schleimhautveränderungen; häufig symptomarm und oft erst durch weiterführende Diagnostik nachweisbar
  • Typ-A-Gastritis (autoimmun): 
    • Autoantikörper gegen Belegzellen und den Intrinsic-Faktor führen zu einer Zerstörung der säureproduzierenden Magenschleimhaut. Typische Folgen sind Vitamin-B12-Mangel und eine perniziöse Anämie. Langfristig besteht ein erhöhtes Risiko für Magenkarzinome und Karzinoide
  • Typ-B-Gastritis (bakteriell): 
    • Durch Helicobacter pylori verursacht. Die chronische Entzündung kann zu Schleimhautatrophie und intestinaler Metaplasie führen. Sie gilt als wichtigste Ursache für Magen- und Duodenalulzera sowie als Risikofaktor für MALT-Lymphome und Magenkarzinome
  • Typ-C-Gastritis (chemisch-toxisch): 
    • Verursacht durch NSAR, Gallereflux, Alkohol oder Nikotin. Die direkte Schleimhautschädigung kann zu Erosionen, Ulzera und gastrointestinalen Blutungen führen

Pathophysiologie

Magenschleimhaut:

• Die Schleimhaut des Magens und des Darms befindet sich in einem ständigen Gleichgewicht zwischen aggressiven und protektiven Faktoren
• Wenn dieses Gleichgewicht gestört wird, kann es zu Schädigungen der Schleimhaut kommen, was im schlimmsten Fall Blutungen zur Folge hat 

 Merke

Ein Ulkus ist ein tiefer, lokal begrenzter Defekt der Schleimhaut, der über die Lamina muscularis mucosae hinausgeht und durch ein Ungleichgewicht zwischen aggressiven Faktoren (z. B. Salzsäure, Pepsin) und protektiven Faktoren (z. B. Schleimproduktion, Bikarbonat) entsteht.

NSAR-induzierte Ulkuskrankheit:

• NSAR inhibieren das Enzym COX1 → weniger Prostaglandine → schützender Magenschleim und Bikarbonat ↓ → Ulkusrisiko um etwa Faktor 5 erhöht
• Die Kombination von NSAR und Glukokortikoiden erhöht das Ulkusrisiko um etwa Faktor 10!

Symptome

Diagnostik

• Anamnese: Erfragen von Oberbauchschmerzen, Übelkeit, Erbrechen, Völlegefühl, Appetitlosigkeit sowie möglichen Auslösern wie NSAR-Einnahme, Alkoholkonsum oder bekannten Magenerkrankungen
  • Beschwerdecharakter: Brennende oder drückende Schmerzen im Epigastrium, häufig in Zusammenhang mit der Nahrungsaufnahme
  • Warnzeichen erkennen: Hämatemesis, Kaffeesatzerbrechen, Meläna, Synkopen oder ausgeprägte Kreislaufbeschwerden können auf eine relevante Blutung hinweisen
• Vitalparameter: Kontrolle von Blutdruck, Herzfrequenz, Atemfrequenz, Sauerstoffsättigung und Temperatur, insbesondere bei Verdacht auf Blutung oder Exsikkose
• Körperliche Untersuchung: Beurteilung des Allgemeinzustands sowie Untersuchung des Abdomens
  • Inspektion: Kontrolle auf Blässe, Kaltschweißigkeit oder Zeichen einer gastrointestinalen Blutung
  • Palpation: Druckschmerz im Epigastrium ohne typische Peritonismuszeichen

Maßnahmen im Einsatz

• Kontinuierliches Monitoring: Überwachung von Bewusstseinslage, Vitalparametern und Kreislaufsituation
• Nahrungskarenz: Bis zur weiteren Abklärung auf orale Nahrungsaufnahme verzichten
• Sauerstofftherapie: Bedarfsorientierte Sauerstoffgabe bei Hypoxie oder relevanter Kreislaufbeeinträchtigung
• Volumentherapie: Bei Exsikkose, Erbrechen oder Blutungszeichen vorsichtige Gabe balancierter Vollelektrolytlösungen unter klinischer Reevaluation
• Symptomorientierte Therapie: Behandlung von Übelkeit, Erbrechen und Schmerzen nach lokalem Standard 
• Blutungsmanagement: Bei Hämatemesis oder Meläna frühzeitige Erkennung einer oberen gastrointestinalen Blutung und engmaschige Kreislaufüberwachung
  • Protonenpumpenhemmer, z.B. Pantoprazol 80 mg i.v. als Bolus werden bei oberen gastrointestinalen Blutungen zur Hemmung der Magensäuresekretion eingesetzt. Ziel ist die Stabilisierung von Blutkoageln, die Förderung der Hämostase sowie die Reduktion des Risikos für Rezidivblutungen
• Zielklinik: Transport in eine Klinik mit internistischer bzw. gastroenterologischer Versorgung, bei relevanter Blutung oder hämodynamischer Instabilität in ein Krankenhaus mit Notfallendoskopie

Mögliche Komplikationen und Folgeschäden

• Akute Gastritis: Kann zu Erosionen, Ulzera und akuten Magenblutungen führen; eine Perforation ist selten. Bei wiederholten Episoden sind dauerhafte Schleimhautschäden möglich
• Typ-A-Gastritis (autoimmun): Die Zerstörung der Belegzellen führt zu Achlorhydrie und einem Vitamin-B12-Mangel mit Risiko für eine perniziöse Anämie und neurologische Defizite. Langfristig besteht ein erhöhtes Risiko für Magenkarzinome und Karzinoidtumoren
• Typ-B-Gastritis (Helicobacter pylori): Häufige Ursache von Magen- und Duodenalulzera. Komplikationen sind gastrointestinale Blutungen und Perforationen. Langfristig können intestinale Metaplasien, MALT-Lymphome und Magenkarzinome entstehen
• Typ-C-Gastritis (chemisch-toxisch): Kann zu Erosionen, Ulzera und gastrointestinalen Blutungen führen. Bei chronischem Verlauf sind Schleimhautatrophien und ein leicht erhöhtes Karzinomrisiko möglich

Definition und Klassifikation

 Definition

Akutes Leberversagen

Akutes Leberversagen (ALV) ist eine plötzlich auftretende, schwere Einschränkung der Leberfunktion bei zuvor lebergesunden Patient:innen. Kennzeichnend sind der rasche Verlust der Syntheseleistung und Entgiftungsfunktion der Leber. Klinisch zeigt sich dies durch eine Koagulopathie (INR > 1,5) sowie das Auftreten einer hepatischen Enzephalopathie, die durch die Anreicherung neurotoxischer Stoffwechselprodukte entsteht.

• Einteilung nach hepatischer Vorerkrankung:
  • Akutes Leberversagen (ALV): Plötzlich auftretende schwere Leberfunktionsstörung bei zuvor lebergesunden Personen.
  • Akut-auf-chronisches Leberversagen (ACLF): Akute Verschlechterung einer bereits bestehenden chronischen Lebererkrankung. Häufig kommt es dabei zu einer ausgeprägten systemischen Entzündungsreaktion und einem Multiorganversagen
• Einteilung nach zeitlichem Verlauf:

 Info

Die Unterscheidung zwischen ALV und ACLF ist für die Prognose und Therapie von großer Bedeutung. Sie beeinflusst unter anderem die Dringlichkeit einer intensivmedizinischen Behandlung sowie die Bewertung einer möglichen Lebertransplantation.

Pathophysiologie

 Merke

Ein akutes Leberversagen entsteht durch einen raschen Untergang von Hepatozyten mit Verlust der Synthese-, Stoffwechsel- und Entgiftungsfunktion der Leber

• Hepatozytenschädigung: massive Nekrose oder Apoptose der Leberzellen → akute Einschränkung der Organfunktion
• Verlust der Syntheseleistung: verminderte Bildung von Gerinnungsfaktoren → Koagulopathie und erhöhte Blutungsneigung
• Eingeschränkte Entgiftung: Akkumulation von Ammoniak und Bilirubin → metabolische Entgleisungen und neurologische Symptome
• Störung des Glukosestoffwechsels: verminderte Glukoneogenese → Gefahr von Hypoglykämien
• Zirkulationsveränderungen:
  • Hyperdyname Kreislaufsituation: splanchnische Vasodilatation mit systemischer Hypotonie und vermindertem effektivem Organperfusionsdruck
  • Nierenbeteiligung: verminderte Nierendurchblutung → Gefahr eines hepatorenalen Syndroms
• ZNS-Beteiligung (hepatische Enzephalopathie):
  • Ammoniakakkumulation: verminderte hepatische Entgiftung führt zur Anreicherung neurotoxischer Stoffwechselprodukte
  • Zerebrales Ödem: Bildung von Glutamin in Astrozyten → Zellschwellung und Anstieg des Hirndrucks
  • Neurologische Folgen: Bewusstseinsstörungen bis zu Koma und Hirndruckzeichen
• Folgen:
  • Koagulopathie mit erhöhter Blutungsgefahr
  • Hepatische Enzephalopathie durch neurotoxische Stoffwechselprodukte
  • Hypoglykämie infolge gestörter Glukosehomöostase
  • Nierenfunktionsstörungen bis zum hepatorenalen Syndrom
  • Infektanfälligkeit durch eingeschränkte Immunfunktion
  • Multiorganversagen als mögliche Endstrecke eines schweren akuten Leberversagens

Symtpome

Diagnostik:

• Anamnese: Erfragen von Bewusstseinsveränderungen, Ikterus, Blutungszeichen, bekannter Lebererkrankung, Alkohol- oder Medikamentenkonsum (insbesondere Paracetamol), Pilzexposition sowie kürzlich aufgetretenen Infektionen
  • Beschwerdecharakter: rasche Verschlechterung des Allgemeinzustands mit Müdigkeit, Verwirrtheit, Desorientierung oder Somnolenz
  • Warnzeichen erkennen: Zunehmende Bewusstseinsstörung, Krampfanfälle, Hypoglykämie, Blutungen oder Zeichen eines erhöhten Hirndrucks weisen auf ein fortgeschrittenes Leberversagen hin
• Vitalparameter: Kontrolle von Blutdruck, Herzfrequenz, Atemfrequenz, Sauerstoffsättigung, Temperatur und Blutzucker mit besonderem Augenmerk auf hämodynamische Instabilität
• Körperliche Untersuchung: Beurteilung von Bewusstseinslage, Hautkolorit und Zeichen der Leberinsuffizienz
  • Inspektion: Kontrolle auf Ikterus, Hämatome, Petechien oder andere Hinweise auf eine Koagulopathie
  • Neurologische Untersuchung: Beurteilung von Vigilanz, Orientierung als Zeichen einer hepatischen Enzephalopathie

Maßnahmen im Einsatz

• Kontinuierliches Monitoring: Engmaschige Überwachung von Bewusstseinslage, Vitalparametern, Blutzucker und Kreislaufsituation
• Atemwegsmanagement: Bei Vigilanzminderung, Erbrechen oder fortgeschrittener hepatischer Enzephalopathie frühzeitige Sicherung der Atemwege erwägen
• Sauerstofftherapie: Bedarfsorientierte Sauerstoffgabe bei Hypoxie oder respiratorischer Beeinträchtigung
• Volumentherapie: Bei Hypotonie oder Zeichen einer Minderperfusion Gabe balancierter Vollelektrolytlösungen unter klinischer Reevaluation
• Blutzuckermanagement: Regelmäßige Blutzuckerkontrollen → Hypoglykämien frühzeitig erkennen und behandeln
• Symptomorientierte Therapie: Behandlung von Krampfanfällen, Übelkeit oder Unruhe nach lokalem Standard 
• Zielklinik: Transport in ein Krankenhaus mit Intensivmedizin und hepatologischer Expertise, bei schwerer hepatischer Enzephalopathie oder drohendem Organversagen frühzeitige Anmeldung in einem Lebertransplantationszentrum erwägen

 Achtung

Potenziell lebertoxische Medikamente (z.B. Paracetamol oder sedierende Substanzen) sollten nach Möglichkeit vermieden bzw. nur nach sorgfältiger Nutzen-Risiko-Abwägung eingesetzt werden.

Mögliche Komplikationen und Folgeschäden

• Hepatische Enzephalopathie: Folge der Akkumulation neurotoxischer Stoffwechselprodukte, insbesondere Ammoniak. Kann zu Desorientierung, Bewusstseinsstörungen und Koma führen
• Zerebrales Ödem und Hirndrucksteigerung: Schwellung des Gehirns durch gestörte Ammoniakentgiftung. Gefahr von Hirneinklemmung und Tod bei fulminanten Verläufen
• Hypoglykämie: Folge einer eingeschränkten Glukoneogenese. Kann zu neurologischen Ausfällen, Krampfanfällen und Bewusstlosigkeit führen
• Kreislaufdysregulation: Splanchnische Vasodilatation und Hypotonie können eine Minderperfusion lebenswichtiger Organe und ein Multiorganversagen begünstigen
• Akute Nierenfunktionsstörung: Kann durch Kreislaufversagen oder ein hepatorenales Syndrom entstehen. Folgen sind Oligurie, Elektrolytstörungen und die Notwendigkeit einer Nierenersatztherapie
• Koagulopathie: Verminderte Bildung von Gerinnungsfaktoren führt zu einer erhöhten Blutungsneigung. Schwere Verläufe können in eine disseminierte intravasale Koagulopathie (DIC) übergehen
• Infektionen und Sepsis: Erhöhte Infektanfälligkeit durch eingeschränkte Immunfunktion. Häufig sind Pneumonien, Harnwegsinfektionen oder Sepsis
• Respiratorisches Versagen: Kann infolge einer Hirndrucksteigerung, eines Lungenödems oder im Rahmen eines Multiorganversagens auftreten
• Metabolische Entgleisungen: Häufig sind Hyponatriämie, Hypokaliämie oder eine Laktatazidose, die den klinischen Verlauf zusätzlich verschlechtern können
• Chronische Leberschädigung: Bei unvollständiger Regeneration kann ein Übergang in eine chronische Leberinsuffizienz oder Leberzirrhose erfolgen
• Persistierende kognitive Defizite: Nach schwerer hepatischer Enzephalopathie sind langfristige Einschränkungen von Gedächtnis, Konzentration und Aufmerksamkeit möglich

Definition und Klassifikation

 Definition

Gallenkolik

Eine Gallenkolik ist ein akut auftretendes Schmerzsyndrom, das meist durch einen Gallenstein verursacht wird, der vorübergehend den Ductus cysticus oder die ableitenden Gallenwege verlegt. Der dadurch behinderte Galleabfluss führt zu einem Druckanstieg in der Gallenblase und zu verstärkten Kontraktionen der glatten Muskulatur.

Typisch sind plötzlich einsetzende, wellenförmige Schmerzen im rechten Oberbauch, die häufig in die rechte Schulter oder den Rücken ausstrahlen. Begleitend treten oft Übelkeit, Erbrechen und vegetative Symptome wie Schwitzen auf.

• Cholezystolithiasis: Gallensteine befinden sich ausschließlich in der Gallenblase
• Choledocholithiasis: Gallensteine liegen im Ductus choledochus (Hauptgallengang) und können den Galleabfluss behindern
• Intrahepatische Cholelithiasis: Gallensteine befinden sich in den intrahepatischen Gallengängen innerhalb der Leber

Pathophysiologie

 Merke

Eine Gallenkolik entsteht durch eine vorübergehende Verlegung der Gallenwege durch einen Gallenstein mit nachfolgendem Gallenstau, Druckanstieg und schmerzhaften Kontraktionen der Gallenblase.

• Entstehung: Grundlage der Gallenkolik ist eine Cholelithiasis mit Bildung von Gallensteinen infolge eines Ungleichgewichts der Gallenbestandteile
  • Kristallbildung: Erhöhter Cholesterin- oder Bilirubingehalt bei verminderter Löslichkeit → Bildung von Cholesterin-, Pigment- oder Mischsteinen
  • Steinverlagerung: Wanderung eines Gallensteins in den Ductus cysticus oder Ductus choledochus
  • Gallenstau: Behinderung des Galleabflusses → Druckanstieg in der Gallenblase und den ableitenden Gallenwegen
  • Wanddehnung und Muskelspasmus: Dehnung der Gallenblasenwand und Kontraktion der glatten Muskulatur → typische kolikartige Schmerzen
• Begleitreaktionen:
  • Vegetative Symptome: Übelkeit, Erbrechen und Schwitzen durch viszerovegetative Reflexe
  • Schmerzausstrahlung: Ausstrahlung in die rechte Schulter, den Rücken oder das Epigastrium möglich
  • Zeitlicher Zusammenhang: Beschwerden treten häufig nach fettreichen Mahlzeiten oder nachts auf
  • Spontane Besserung: Löst sich die Obstruktion, klingen die Schmerzen meist innerhalb weniger Stunden ab
• Folgen:
  • Akute Cholezystitis durch anhaltenden Gallenstau und Entzündung der Gallenblasenwand
  • Choledocholithiasis mit Cholestase und möglichem Ikterus
  • Biliäre Pankreatitis durch Rückstau bis in den Pankreasgang
  • Cholangitis als bakterielle Infektion der Gallenwege
  • Rezidivierende Gallenkoliken bei fortbestehender Cholelithiasis

Symptome

Diagnostik

• Anamnese: Erfragen von plötzlich einsetzenden Schmerzen im rechten Oberbauch, Schmerzausstrahlung in Schulter oder Rücken, Übelkeit, Erbrechen, bekannten Gallensteinen sowie Zusammenhang mit fettreichen Mahlzeiten
  • Beschwerdecharakter: Typischerweise kolikartige, wellenförmige Schmerzen mit wechselnder Intensität
  • Warnzeichen erkennen: Fieber, Schüttelfrost, Ikterus, anhaltende Schmerzen oder Kreislaufinstabilität können auf eine Cholezystitis, Cholangitis oder Choledocholithiasis hinweisen
• Vitalparameter: Kontrolle von Blutdruck, Herzfrequenz, Atemfrequenz, Sauerstoffsättigung und Temperatur mit besonderem Augenmerk auf Infektions- oder Schockzeichen
• Körperliche Untersuchung: Beurteilung von Allgemeinzustand und Abdominalbefund
  • Inspektion: Kontrolle auf Ikterus, Blässe oder Zeichen einer systemischen Infektion
  • Palpation: Druckschmerz im rechten Oberbauch, ggf. positiver Murphy-Test als Hinweis auf eine Cholezystitis

Maßnahmen im Einsatz

• Kontinuierliches Monitoring: Engmaschige Überwachung von Bewusstseinslage, Vitalparametern und Schmerzentwicklung
• Analgesie: Frühzeitige und ausreichende Schmerztherapie, z.B. mit Paracetamol 1000 mg i.v. und Butylscopolaminiumbromid 20 mg i.v. oder Opioiden, z.B. Fentanyl 0,05 mg i.v. titriert bis gewünschte Wirkung, max. Dosis: 0,2 mg
• Antiemetische Therapie: Behandlung von Übelkeit und Erbrechen, z.B. Ondansetron 4 mg i.v. oder Dimenhydrinat 62 mg i.v.
• Nahrungskarenz: Verzicht auf orale Nahrungsaufnahme bis zur weiteren Abklärung
• Sauerstofftherapie: Bedarfsorientierte Sauerstoffgabe bei Hypoxie oder relevanter Kreislaufbeeinträchtigung
• Volumentherapie: Bei Erbrechen, Exsikkose oder Kreislaufbeeinträchtigung Gabe balancierter Vollelektrolytlösungen unter klinischer Reevaluation
• Komplikationen erkennen: Bei Fieber, Ikterus oder persistierenden Schmerzen an Cholezystitis, Cholangitis oder biliäre Pankreatitis denken
• Zielklinik: Transport in eine Klinik mit viszeralchirurgischer bzw. gastroenterologischer Versorgung, bei Verdacht auf komplizierten Verlauf frühzeitige Anmeldung und zeitnahe sonografische Abklärung anstreben

Komplikationen

• Akute Cholezystitis: Entzündung der Gallenblase infolge einer anhaltenden Steinobstruktion. Typisch sind Fieber, Druckschmerz im rechten Oberbauch und ein positiver Murphy-Test
• Gallenblasenempyem: Ansammlung von Eiter in der Gallenblase als schwere Verlaufsform der Cholezystitis. Erfordert meist eine dringliche chirurgische Behandlung
• Gallenblasengangrän und Perforation: Durchblutungsstörung und Nekrose der Gallenblasenwand können zu einer Perforation mit nachfolgender Peritonitis führen
• Cholangitis: Bakterielle Infektion der Gallenwege bei Steinverlegung. Typisch sind Fieber, Ikterus und Oberbauchschmerzen
• Biliäre Pankreatitis: Verlegung des Hauptgallengangs im Bereich der Papille mit Rückstau in den Pankreasgang. Häufige Ursache einer akuten Pankreatitis
• Leberabszess: Seltene Komplikation einer fortgeleiteten Infektion mit Ausbildung einer eitrigen Einschmelzung im Lebergewebe
• Gallensteinileus: Übertritt eines größeren Gallensteins über eine biliodigestive Fistel in den Darm mit nachfolgendem mechanischem Ileus
• Mirizzi-Syndrom: Kompression des Ductus hepaticus durch einen im Ductus cysticus eingeklemmten Gallenstein mit Entwicklung eines Ikterus
• Papillenfunktionsstörung: Chronische Reizung des Sphincter Oddi kann zu wiederkehrenden Abflussstörungen und biliären Beschwerden führen

Definition und Klassifikation

 Definition

Akute Pankreatitis

Die akute Pankreatitis ist eine plötzlich auftretende Entzündung der Bauchspeicheldrüse, die durch eine vorzeitige Aktivierung pankreatischer Verdauungsenzyme im Organ selbst ausgelöst wird. Dadurch kommt es zu einer Selbstverdauung des Gewebes mit lokaler Entzündungsreaktion.

Typisch sind starke Oberbauchschmerzen, die häufig gürtelförmig in den Rücken ausstrahlen, begleitet von Übelkeit, Erbrechen und einem ausgeprägten Krankheitsgefühl. Bei schweren Verläufen kann die Entzündung auf benachbarte Strukturen übergreifen und zu einer systemischen Reaktion mit Organfunktionsstörungen bis hin zum Multiorganversagen führen.

• Leichte akute Pankreatitis: Kein Organversagen und keine lokalen oder systemischen Komplikationen. Die Prognose ist sehr gut, die Mortalität liegt unter 1 %
• Mittelschwere akute Pankreatitis: Vorübergehendes (< 48 Stunden) Organversagen und/oder lokale bzw. systemische Komplikationen. Die Mortalität beträgt etwa 5–10 %
• Schwere akute Pankreatitis: Anhaltendes (> 48 Stunden) Organversagen, häufig mit Beteiligung mehrerer Organsysteme. Die Mortalität kann bis zu 30 % betragen

Pathophysiologie

 Merke

Eine akute Pankreatitis entsteht durch die vorzeitige Aktivierung pankreatischer Verdauungsenzyme innerhalb der Bauchspeicheldrüse. Dies führt zur Selbstverdauung des Organs, einer ausgeprägten Entzündungsreaktion und kann zu systemischen Komplikationen führen.

• Entstehung: Grundlage der akuten Pankreatitis ist eine fehlgesteuerte Aktivierung pankreatischer Enzyme im Drüsengewebe
  • Vorzeitige Enzymaktivierung: Umwandlung von Trypsinogen zu Trypsin bereits innerhalb des Pankreas → Aktivierung weiterer Verdauungsenzyme
  • Autodigestion: Aktivierte Enzyme schädigen das Pankreasgewebe → Selbstverdauung mit Entzündung und Zelluntergang
  • Gewebeschädigung: Kapillarschädigung, Ödembildung, Blutungen und Nekrosen verstärken die lokale Entzündungsreaktion
  • Fettgewebsnekrosen: Freigesetzte Fettsäuren binden Calcium → Bildung von Kalkseifen (Saponifikation) und mögliche Hypokalzämie
• Systemische Reaktionen:
  • Kapillarleck-Syndrom: Erhöhte Gefäßpermeabilität führt zu Flüssigkeitsverlust ins Gewebe und in die Bauchhöhle
  • Hypovolämie und Hypotonie: Flüssigkeitsverschiebungen können eine relevante Kreislaufbeeinträchtigung bis zum Schock verursachen
  • Systemische Entzündungsreaktion (SIRS): Freisetzung von Entzündungsmediatoren kann zu einer generalisierten Entzündungsreaktion führen
• Folgen:
  • Starke Oberbauchschmerzen mit typischer Ausstrahlung in den Rücken
  • Pankreasnekrosen durch fortschreitende Gewebeschädigung
  • Hypokalzämie infolge von Fettgewebsnekrosen und Saponifikation
  • Akutes Nierenversagen durch Hypovolämie und systemische Entzündungsreaktion
  • Respiratorische Insuffizienz durch Kapillarleck und systemische Organbeteiligung
  • Multiorganversagen als mögliche Komplikation schwerer Verläufe

Symptome

Diagnostik

• Anamnese: Erfragen von plötzlich einsetzenden Oberbauchschmerzen mit Ausstrahlung in den Rücken, Übelkeit, Erbrechen, Alkoholabusus, bekannten Gallensteinen sowie vorausgegangenen ähnlichen Episoden
  • Beschwerdecharakter: Typischerweise starke, anhaltende Oberbauchschmerzen mit gürtelförmiger Ausstrahlung in den Rücken; Besserung häufig in vorgebeugter Haltung
  • Warnzeichen erkennen: Hypotonie, Tachykardie, Dyspnoe, Oligurie, Bewusstseinsstörung oder Fieber können auf einen schweren Verlauf mit SIRS, Schock oder Organversagen hinweisen
• Vitalparameter: Kontrolle von Blutdruck, Herzfrequenz, Atemfrequenz, Sauerstoffsättigung, Temperatur und Blutzucker mit besonderem Augenmerk auf Kreislauf- und Organfunktionsstörungen
• Körperliche Untersuchung: Beurteilung von Allgemeinzustand und Abdominalbefund
  • Inspektion: Kontrolle auf Ikterus und Zeichen der Exsikkose 
  • Palpation: Druckschmerz im Oberbauch, Abwehrspannung oder prall-elastisches Abdomen als Hinweis auf die Entzündungsreaktion

Maßnahmen im Einsatz

• Kontinuierliches Monitoring: Engmaschige Überwachung von Bewusstseinslage, Vitalparametern, Schmerzintensität und Kreislaufsituation
• Analgesie: Frühzeitige und ausreichende Schmerztherapie, z.B. mit Paracetamol 1000 mg i.v. und Butylscopolaminiumbromid 20 mg i.v. oder Opioiden, z.B. Fentanyl 0,05 mg i.v. titriert bis gewünschte Wirkung, max. Dosis: 0,2 mg
• Antiemetische Therapie: Behandlung von Übelkeit und Erbrechen, z.B. Ondansetron 4 mg i.v. oder Dimenhydrinat 62 mg i.v.
• Nahrungskarenz: Verzicht auf orale Nahrungsaufnahme bis zur weiteren klinischen Abklärung
• Sauerstofftherapie: Bedarfsorientierte Sauerstoffgabe bei Hypoxie oder respiratorischer Beeinträchtigung
• Volumentherapie: Frühzeitige Gabe balancierter Vollelektrolytlösungen bei Exsikkose, Erbrechen oder Kreislaufbeeinträchtigung unter regelmäßiger Reevaluation
• Komplikationen erkennen: Bei Hypotonie, Oligurie, Hypoxie oder Vigilanzminderung an SIRS, Schock oder beginnendes Multiorganversagen denken
• Zielklinik: Transport in eine Klinik mit internistischer bzw. gastroenterologischer Versorgung, bei schweren Verläufen frühzeitige Anmeldung in einem Zentrum mit Intensivmedizin und endoskopischer/interventioneller Therapieoption

Komplikationen

• SIRS (Systemic Inflammatory Response Syndrome): Häufigste Ursache schwerer Verläufe. Die überschießende Entzündungsreaktion kann zu einer systemischen Organbeteiligung führen
• Sepsis: Entsteht durch Infektion von Pankreasnekrosen oder Pseudozysten und geht mit einer hohen Mortalität einher
• Hypovolämischer Schock: Flüssigkeitsverschiebungen in das Gewebe und die Bauchhöhle führen zu ausgeprägtem Volumenmangel und Kreislaufversagen
• Akute Nierenfunktionsstörung: Folge von Hypovolämie, Minderperfusion und systemischer Entzündungsreaktion. Kann eine Nierenersatztherapie erforderlich machen
• Respiratorische Insuffizienz: Entsteht durch Pleuraergüsse, Zwerchfellhochstand oder ein Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS)
• Multiorganversagen: Beteiligung mehrerer Organsysteme wie Lunge, Niere, Herz oder Leber. Wichtigste Todesursache bei schweren Verläufen

Definition und Klassifikation

 Definition

Mesenterialischämie

Die mesenteriale Ischämie ist eine akute oder chronische Minderdurchblutung des Darms, die durch eine Einschränkung des Blutflusses in den mesenterialen Gefäßen entsteht. Ursache sind meist arterielle Verschlüsse, hochgradige Gefäßverengungen oder seltener venöse Abflussstörungen. Unbehandelt kann die verminderte Darmperfusion zu Darmwandnekrosen, Peritonitis und Multiorganversagen führen.

Pathophysiologie

 Merke

Die akute mesenteriale Ischämie entsteht durch eine plötzlich auftretende Minderdurchblutung des Darms. Bereits nach wenigen Stunden können irreversible Darmwandschäden mit Nekrose, Perforation und Sepsis entstehen.

• Entstehung: Ursache ist eine kritische Verminderung des Blutflusses in den mesenterialen Gefäßen
  • Arterielle Embolie: Plötzlicher Verschluss einer Mesenterialarterie durch einen eingeschwemmten Embolus, meist aus dem linken Herzen
  • Arterielle Thrombose: Gefäßverschluss auf dem Boden einer vorbestehenden Arteriosklerose mit häufig etwas langsamerem Verlauf
  • Nicht-okklusive mesenteriale Ischämie (NOMI): Verminderte Darmdurchblutung durch ausgeprägte Vasokonstriktion bei Schockzuständen oder niedrigem Herzzeitvolumen
  • Mesenterialvenenthrombose: Venöse Abflussstörung mit Darmwandödem und sekundärer Beeinträchtigung der arteriellen Perfusion
• Darmischämie:
  • Reduzierte Sauerstoffversorgung: Verminderter mesenterialer Blutfluss führt zu einer unzureichenden Versorgung der Darmwand mit Sauerstoff und Nährstoffen
  • Frühe Schleimhautschädigung: Zunächst sind Mukosa und Submukosa betroffen, da sie den höchsten Energiebedarf besitzen
  • Verlust der Darmbarriere: Fortschreitende Ischämie erhöht die Darmwandpermeabilität und zerstört die Schleimhautbarriere
  • Nekrosebildung: Anhaltende Minderperfusion führt zu einer transmurale Schädigung der gesamten Darmwand
• Systemische Reaktionen:
  • Metabolische Azidose: Sauerstoffmangel führt zu anaerobem Stoffwechsel und Laktatanstieg
  • Bakterielle Translokation: Durch den Verlust der Darmbarriere gelangen Bakterien und Endotoxine in den Blutkreislauf
  • Systemische Entzündungsreaktion (SIRS): Freisetzung von Entzündungsmediatoren verstärkt die Gewebeschädigung und Kreislaufstörung
  • Kapillarleck und Flüssigkeitsverlust: Flüssigkeitsverschiebungen in Darmwand und Bauchhöhle begünstigen Hypovolämie und Schock
• Folgen:
  • Transmurale Darmnekrose mit irreversiblem Gewebeuntergang
  • Darmperforation durch Zerstörung der Darmwand
  • Peritonitis infolge Austritts von Darminhalt in die Bauchhöhle
  • Sepsis durch bakterielle Translokation und Endotoxinfreisetzung
  • Multiorganversagen als Endstrecke schwerer Verläufe
  • Hohe Mortalität bei verzögerter Diagnosestellung und Therapie

Symptome

Diagnostik

• Anamnese: Erfragen von plötzlich einsetzenden, starken Bauchschmerzen, bekannten Gefäßerkrankungen, Vorhofflimmern, Herzinsuffizienz, kürzlich aufgetretenen thromboembolischen Ereignissen sowie Übelkeit, Erbrechen oder blutigen Stühlen
  • Beschwerdecharakter: Typischerweise stärkste diffuse Bauchschmerzen bei zunächst oft unauffälligem Untersuchungsbefund („pain out of proportion“)
  • Warnzeichen erkennen: Nachlassende Schmerzen bei zunehmender Verschlechterung des Allgemeinzustands, Hämatochezie, Peritonismus, Hypotonie oder Schockzeichen können auf eine fortschreitende Darmischämie mit Nekrose hinweisen
• Vitalparameter: Kontrolle von Blutdruck, Herzfrequenz, Atemfrequenz, Sauerstoffsättigung, Temperatur und Blutzucker mit besonderem Augenmerk auf Kreislaufinstabilität und Schockentwicklung
• Körperliche Untersuchung: Beurteilung von Allgemeinzustand und Abdominalbefund
  • Inspektion: Kontrolle auf Blässe, Kaltschweißigkeit, Zeichen der Minderperfusion oder abdominale Distension
  • Palpation: Anfangs häufig weiches Abdomen trotz starker Schmerzen; später Abwehrspannung oder bretthartes Abdomen als Hinweis auf Peritonitis

Maßnahmen im Einsatz

• Kontinuierliches Monitoring: Engmaschige Überwachung von Bewusstseinslage, Vitalparametern, Schmerzintensität und Kreislaufsituation
• Analgesie: Frühzeitige und ausreichende Schmerztherapie, z.B. mit Paracetamol 1000 mg i.v. und Butylscopolaminiumbromid 20 mg i.v. oder Opioiden, z.B. Fentanyl 0,05 mg i.v. titriert bis gewünschte Wirkung, max. Dosis: 0,2 mg
• Antiemetische Therapie: Behandlung von Übelkeit und Erbrechen, z.B. Ondansetron 4 mg i.v. oder Dimenhydrinat 62 mg i.v.
• Nahrungskarenz: Verzicht auf orale Nahrungs- und Flüssigkeitsaufnahme bis zur weiteren Abklärung
• Sauerstofftherapie: Bedarfsorientierte Sauerstoffgabe bei Hypoxie oder relevanter Kreislaufbeeinträchtigung
• Volumentherapie: Frühzeitige Gabe balancierter Vollelektrolytlösungen bei Hypotonie oder Schockzeichen unter regelmäßiger Reevaluation
• Komplikationen erkennen: Bei Hämatochezie, zunehmendem Peritonismus, Laktatazidose, Schockzeichen oder Vigilanzminderung an Darmnekrose, Peritonitis, Sepsis oder Multiorganversagen denken
• Zielklinik: Transport in eine Klinik mit Gefäßchirurgie, Viszeralchirurgie und Möglichkeit zur Notfallangiographie bzw. notfallmäßigen operativen Versorgung, frühzeitige Voranmeldung bei Verdacht auf mesenteriale Ischämie erforderlich

Mögliche Komplikationen und Folgeschäden

• Peritonitis: Folge einer transmuralen Darmnekrose mit Durchbruch der Darmwand und Austritt von Darminhalt in die Bauchhöhle
• Sepsis: Entsteht durch bakterielle Translokation und Endotoxinfreisetzung aus dem ischämischen Darm; häufige Ursache für eine rasche klinische Verschlechterung
• Abdominelles Kompartmentsyndrom: Erhöhter intraabdomineller Druck durch Ödeme, Flüssigkeitsverschiebungen oder Darmdilatation mit Beeinträchtigung der Organfunktion
• Multiorganversagen: Endstadium schwerer Verläufe mit Beteiligung von Kreislauf, Lunge, Nieren und weiteren Organsystemen
• Kurzdarmsyndrom: Mögliche Folge ausgedehnter Darmresektionen mit verminderter Resorptionsfläche
• Malabsorption und Mangelernährung: Langfristige Einschränkung der Nährstoffaufnahme nach Verlust größerer Darmabschnitte
• Chronische Diarrhö: Häufige Spätfolge nach ausgedehnten Darmresektionen oder verbleibender Darmfunktionsstörung
• Therapiebedingte Komplikationen: Mögliche Restenosierungen, Nachblutungen, Thromboembolien, Gefäßperforationen oder Gefäßprotheseninfektionen nach interventioneller oder operativer Behandlung

Definition und Klassifikation

 Definition

Ileus

Ein Ileus ist eine akute Störung der Darmpassage. Ursache ist entweder ein mechanisches Hindernis (mechanischer Ileus) oder eine Lähmung der Darmmuskulatur (paralytischer Ileus).

• Nach Ursache
  • Mechanischer Ileus: Verlegung der Darmpassage durch ein mechanisches Hindernis innerhalb oder außerhalb des Darms. Häufige Ursachen sind Tumore, Hernien, Kotsteine, Invaginationen 
  • Paralytischer Ileus: Ausfall der Darmmotilität durch eine Lähmung der Darmmuskulatur ohne mechanisches Hindernis. Mögliche Auslöser sind postoperative Zustände, Entzündungen, Elektrolytstörungen, Medikamente (z.B. Opioide), Ischämien oder Traumata
• Nach Ausprägung der Passagestörung
  • Kompletter Ileus: vollständige Unterbrechung der Darmpassage
  • Inkompletter Ileus (Subileus): Teilweise erhaltene, aber deutlich eingeschränkte Passage des Darminhalts
• Nach Lokalisation
  • Dünndarmileus: Betrifft den Dünndarm, meist Jejunum oder Ileum. Häufige Ursachen sind Briden und Hernien
  • Dickdarmileus: Betrifft das Kolon. Ursache sind häufig Tumore oder entzündlich bedingte Stenosen

Pathophysiologie

 Merke

Ein Ileus führt zu einer Störung der Darmpassage mit nachfolgender Darmdistension, Flüssigkeitsverschiebung und zunehmender Minderdurchblutung der Darmwand. Unbehandelt drohen Peritonitis, Sepsis und Schock.

• Entstehung: Ursache ist entweder ein mechanisches Hindernis oder eine funktionelle Darmlähmung
  • Mechanischer Ileus: Verlegung des Darms durch z.B. Briden, Tumore, Hernien oder Kotsteine
  • Paralytischer Ileus: Ausfall der Darmmotilität durch Entzündungen, Operationen, Medikamente, Traumata oder Stoffwechselstörungen
• Darmdistension:
  • Stase des Darminhalts: Ansammlung von Flüssigkeit, Gasen und Darminhalt oberhalb des Hindernisses oder der gelähmten Darmabschnitte
  • Wanddehnung: Zunehmende Dilatation des Darms mit Anstieg des intraluminalen Drucks
  • Flüssigkeitsverlust: vermehrte Sekretion in das Darmlumen führt zu erheblichen Flüssigkeits- und Elektrolytverlusten
• Darmwandschädigung:
  • Reduzierte Durchblutung: der steigende Wanddruck beeinträchtigt die Perfusion der Darmwand
  • Hypoxie und Ödembildung: Sauerstoffmangel führt zu Schwellung und Funktionsverlust der Darmwand
  • Barriereverlust: Zerstörung der Schleimhautbarriere mit erhöhter Darmpermeabilität
  • Nekrosebildung: anhaltende Ischämie kann zu einer transmuralen Schädigung der Darmwand führen
• Systemische Reaktionen:
  • Bakterielle Translokation: Übertritt von Darmbakterien und Toxinen durch die geschädigte Darmwand
  • Peritonitis und Sepsis: Entzündungsreaktion durch bakterielle Kontamination der Bauchhöhle
  • Hypovolämie: ausgeprägte Flüssigkeitsverluste führen zu Kreislaufinstabilität
  • Schock und Multiorganversagen: mögliche Endstrecke eines unbehandelten Ileus mit hoher Mortalität

Symptome

Diagnostik:

• Anamnese: Erfragen von plötzlich einsetzenden Bauchschmerzen, Übelkeit, Erbrechen, ausbleibendem Stuhl- oder Windabgang, vorausgegangenen Bauchoperationen, Hernien, Tumorerkrankungen oder bekannten Darmerkrankungen
  • Beschwerdecharakter: beim mechanischen Ileus häufig kolikartige, intermittierende Schmerzen; beim paralytischen Ileus eher dumpfe, diffuse Dauerschmerzen
  • Warnzeichen erkennen: zunehmende Schmerzen, Peritonismus, Fieber, Hämatemesis, Miserere, Kreislaufinstabilität oder Vigilanzminderung können auf Darmischämie, Perforation, Peritonitis oder Sepsis hinweisen
• Vitalparameter: Kontrolle von Blutdruck, Herzfrequenz, Atemfrequenz, Sauerstoffsättigung, Temperatur und Blutzucker mit besonderem Augenmerk auf Exsikkose, Schockzeichen und Kreislaufinstabilität
• Körperliche Untersuchung: Beurteilung von Allgemeinzustand und Abdominalbefund
  • Inspektion: Kontrolle auf abdominelle Distension, sichtbare Darmperistaltik, Narben nach Voroperationen sowie Zeichen von Exsikkose oder Minderperfusion
  • Palpation: Druckschmerz und geblähtes Abdomen; bei Komplikationen Abwehrspannung oder bretthartes Abdomen als Hinweis auf eine Peritonitis
  • Auskultation: Hochgestellte, klingende Darmgeräusche sprechen für einen mechanischen Ileus; fehlende Darmgeräusche für einen paralytischen Ileus oder fortgeschrittenen Verlauf

Maßnahmen im Einsatz

• Kontinuierliches Monitoring: Engmaschige Überwachung von Bewusstseinslage, Vitalparametern, Schmerzintensität und Kreislaufsituation
• Analgesie: Frühzeitige und ausreichende Schmerztherapie, z.B. mit Paracetamol 1000 mg i.v. und Butylscopolaminiumbromid 20 mg i.v. oder Opioiden, z.B. Fentanyl 0,05 mg i.v. titriert bis gewünschte Wirkung, max. Dosis: 0,2 mg
• Antiemetische Therapie: Behandlung von Übelkeit und Erbrechen, z.B. Ondansetron 4 mg i.v. oder Dimenhydrinat 62 mg i.v.
• Nahrungskarenz: Verzicht auf orale Nahrungs- und Flüssigkeitsaufnahme bis zur weiteren Abklärung
• Sauerstofftherapie: bedarfsorientierte Sauerstoffgabe bei Hypoxie oder relevanter Kreislaufbeeinträchtigung
• Volumentherapie: Frühzeitige Gabe balancierter Vollelektrolytlösungen bei Exsikkose, Hypotonie oder Schockzeichen unter regelmäßiger Reevaluation
• Komplikationen erkennen: Bei zunehmenden Schmerzen, Peritonismus, Fieber, Hämatemesis, Miserere, Schockzeichen oder Vigilanzminderung an Darmischämie, Perforation, Peritonitis, Sepsis oder Multiorganversagen denken
• Zielklinik: Transport in eine Klinik mit Viszeralchirurgie; bei Verdacht auf Strangulation, Perforation oder Darmischämie frühzeitige Voranmeldung erforderlich

 Achtung

Schmerztherapie bevorzugt mit Nicht-Opioid-Analgetika (z.B. Metamizol). Opioide sollten aufgrund ihrer hemmenden Wirkung auf die Darmmotilität möglichst vermieden und nur bei anders nicht beherrschbaren Schmerzen eingesetzt werden.

Komplikationen 

• Darmischämie: Verminderte Durchblutung der Darmwand durch erhöhten Wanddruck oder Strangulation mit Gefahr einer Nekrose
• Darmnekrose: irreversible Schädigung der Darmwand mit Verlust der Organfunktion
• Perforation: Durchbruch der Darmwand mit Austritt von Darminhalt in die Bauchhöhle
• Peritonitis: Entzündung des Bauchfells durch bakterielle Kontamination nach Perforation oder Darmwandversagen
• Sepsis: Folge bakterieller Translokation und systemischer Entzündungsreaktion mit hoher Mortalität
• Hypovolämischer Schock: ausgeprägte Flüssigkeitsverluste durch Erbrechen, Darmsekretion und Flüssigkeitsverschiebungen in das Darmlumen
• Multiorganversagen: Endstadium schwerer Verläufe mit Beteiligung von Kreislauf, Nieren, Lunge und weiteren Organsystemen
• Kurzdarmsyndrom: Mögliche Folge ausgedehnter Darmresektionen mit verminderter Resorptionsfläche
• Malabsorption und Mangelernährung: Langfristige Einschränkung der Nährstoffaufnahme nach Verlust größerer Darmabschnitte
• Rezidivileus: Erneuter Darmverschluss, insbesondere bei vorbestehenden Briden oder nach abdominalen Operationen

Definition und Klassifikation

 Definition

Divertikulitis

Die Divertikulitis ist eine Entzündung eines oder mehrerer Dickdarmdivertikel mit Beteiligung des umliegenden Gewebes. Sie entwickelt sich meist auf dem Boden einer Divertikulose, bei der sich Ausstülpungen von Mukosa und Submukosa durch Schwachstellen der Darmwand bilden. Am häufigsten ist das Sigma betroffen.

• Unkomplizierte Divertikulitis: Entzündung eines Divertikels ohne Nachweis von Abszess, Fistel, Stenose oder Perforation
• Komplizierte Divertikulitis: Entzündung mit lokalen oder fortgeschrittenen Komplikationen, unter anderem Abszessbildung, Fistel, Stenose oder freier Perforation

Pathophysiologie

 Merke

Eine Divertikulitis entsteht durch die Entzündung eines Divertikels. Auslöser sind meist Stuhlstau, lokale Druckerhöhung und bakterielle Besiedlung, die zu Entzündung, Mikroperforationen und im weiteren Verlauf zu Abszessen oder Perforationen führen können.

• Entstehung: Grundlage ist eine Divertikulose mit Ausstülpung von Mukosa und Submukosa durch Schwachstellen der Darmwand, vorwiegend im Sigma
  • Erhöhter intraluminaler Druck: Verdickung der Darmmuskulatur und Motilitätsstörungen führen zu einer segmentalen Drucksteigerung und begünstigen die Divertikelbildung
  • Bindegewebsschwäche: Verminderte Elastizität der Darmwand erleichtert die Ausstülpung der Schleimhaut an Gefäßdurchtrittsstellen
  • Gestörte Darmmotilität: Veränderungen des enterischen Nervensystems fördern eine unkoordinierte Peristaltik und lokale Druckbelastung
• Entzündungsauslösung:
  • Stuhlstau im Divertikel: Koprostase oder Stuhlsteinbildung verursachen Druckanstieg und lokale Durchblutungsstörungen
  • Bakterielle Entzündung: Schleimhautschäden und bakterielle Besiedlung lösen eine lokale Entzündungsreaktion aus, die auf das umliegende Gewebe übergreifen kann
  • Mikroperforationen: Ischämische Schleimhautschäden können zu kleinen Wanddefekten und lokalen Einblutungen führen
• Folgen:
  • Perikolische Entzündung: Ausbreitung der Entzündung auf das umgebende Fettgewebe mit Phlegmone oder lokaler Abszessbildung
  • Gedeckte Perforation: Entstehung eines perikolischen Abszesses bei begrenzter Ausbreitung
  • Freie Perforation: Durchbruch in die Bauchhöhle mit Gefahr einer Peritonitis
  • Fistelbildung: Verbindung zu benachbarten Organen, z.B. kolovesikale oder kolovaginale Fisteln
  • Divertikelblutung: Gefäßschädigung an der Divertikelbasis kann zu relevanten gastrointestinalen Blutungen führen

Symptome

Diagnostik

• Anamnese: Erfragen von linksseitigen Unterbauchschmerzen, Fieber, Übelkeit, Stuhlveränderungen, vorausgegangenen Episoden einer Divertikulitis sowie bekannten Darmerkrankungen
  • Beschwerdecharakter: Typischerweise kontinuierliche Schmerzen im linken Unterbauch, häufig begleitet von Fieber und reduziertem Allgemeinzustand
  • Warnzeichen erkennen: Zunehmende Schmerzen, ausgeprägte Abwehrspannung, Fieber, Tachykardie, Blut im Stuhl oder Kreislaufinstabilität können auf Abszess, Perforation, Peritonitis oder Sepsis hinweisen
• Vitalparameter: Kontrolle von Blutdruck, Herzfrequenz, Atemfrequenz, Sauerstoffsättigung und Temperatur mit besonderem Augenmerk auf Infektionszeichen und Kreislaufinstabilität
• Körperliche Untersuchung: Beurteilung von Allgemeinzustand und Abdominalbefund
  • Inspektion: Kontrolle auf abdominale Distension, Schonhaltung sowie Zeichen einer systemischen Entzündungsreaktion
  • Palpation: Typischerweise Druckschmerz im linken Unterbauch; bei komplizierten Verläufen Abwehrspannung oder Peritonismus als Hinweis auf eine Perforation
  • Auskultation: Darmgeräusche häufig normal oder vermindert; fehlende Darmgeräusche können auf einen begleitenden paralytischen Ileus hinweisen

Maßnahmen im Einsatz

• Kontinuierliches Monitoring: engmaschige Überwachung von Bewusstseinslage, Vitalparametern, Schmerzintensität und Kreislaufsituation
• Analgesie: frühzeitige und ausreichende Schmerztherapie, z.B. mit Paracetamol 1000 mg i.v. und Butylscopolaminiumbromid 20 mg i.v. oder Opioiden, z.B. Fentanyl 0,05 mg i.v. titriert bis gewünschte Wirkung, max. Dosis: 0,2 mg
• Antiemetische Therapie: Behandlung von Übelkeit und Erbrechen, z.B. mit Ondansetron 4 mg i.v. oder Dimenhydrinat 62 mg i.v.
• Nahrungskarenz: Verzicht auf orale Nahrungsaufnahme bis zur weiteren klinischen Abklärung
• Sauerstofftherapie: bedarfsorientierte Sauerstoffgabe bei Hypoxie oder relevanter Kreislaufbeeinträchtigung
• Volumentherapie: Gabe balancierter Vollelektrolytlösungen bei Exsikkose, Fieber oder Kreislaufinstabilität unter regelmäßiger Reevaluation
• Komplikationen erkennen: Bei zunehmenden Schmerzen, ausgeprägtem Peritonismus, Fieber, Schockzeichen oder Vigilanzminderung an Abszess, Perforation, Peritonitis, Sepsis oder Fistelbildung denken
• Zielklinik: Transport in eine Klinik mit viszeralchirurgischer oder gastroenterologischer Versorgung; bei Verdacht auf komplizierte Divertikulitis frühzeitige Voranmeldung empfohlen

Mögliche Komplikationen und Folgeschäden

• Divertikelblutung: Kann zu einer teils erheblichen Blutung des unteren Gastrointestinaltrakts mit Hb-Abfall und hämodynamischer Instabilität führen. Die Blutung sistiert häufig spontan, kann jedoch eine endoskopische Blutstillung erforderlich machen
• Gedeckte Perforation: Lokaler Durchbruch der Darmwand mit Ausbreitung der Entzündung in das umliegende Fettgewebe. Daraus können perikolische oder retroperitoneale Abszesse entstehen
• Freie Perforation: Austritt von Luft und Darminhalt in die Bauchhöhle mit Entwicklung einer diffusen Peritonitis und Sepsis. Dies stellt einen viszeralchirurgischen Notfall dar
• Abszessbildung: Folge einer gedeckten Perforation mit lokaler Eiteransammlung. Je nach Größe sind Antibiotikatherapie, Drainage oder operative Versorgung erforderlich.
• Fistelbildung: Entstehung pathologischer Verbindungen zwischen Darm und benachbarten Organen. Häufig sind kolovesikale, kolovaginale oder kolokutane Fisteln
• Darmstenose und Ileus: Wiederholte Entzündungsschübe können zu Vernarbungen und Lumeneinengungen führen. Die Folge kann ein mechanischer Subileus oder Ileus sein
• Rezidivierende Divertikulitis: Wiederkehrende Entzündungsepisoden mit möglichem chronischem Verlauf. Dies erhöht das Risiko weiterer Komplikationen und kann eine elektive Sigmaresektion erforderlich machen
• Sepsis und Multiorganversagen: Schwere Verläufe mit Perforation oder ausgedehnter Entzündung können zu einer systemischen Infektion, Kreislaufversagen und Multiorganversagen führen