Eisenwerte und Eisenmangelanämie

Eisenstoffwechsel

• Eisenaufnahme im GI-Trakt:
  • Eisen (Fe²⁺) wird im Gastrointestinaltrakt (GI-Trakt) aus der Nahrung aufgenommen
• Transport in die GI-Zellen:
  • Nach der Aufnahme im GI-Trakt wird Fe²⁺ in die Zellen des Darms (GI-Zellen) transportiert
  • Ein Teil des aufgenommenen Fe²⁺ wird in den GI-Zellen zu Fe³⁺ oxidiert und an Ferritin, ein intrazelluläres Speicherprotein, gebunden
• Freisetzung ins Blut:
  • Das in den GI-Zellen gespeicherte Eisen (Fe³⁺) wird in das Blut freigesetzt, wo es an Transferrin, ein Transportprotein, bindet
• Regulation durch Hepcidin:
  • Hepcidin, ein Hormon, reguliert den Eisentransport, indem es die Freisetzung von Eisen aus den GI-Zellen ins Blut hemmt
• Transport zu verschiedenen Zielorten:
  • Transferrin transportiert Fe³⁺ zu verschiedenen Körpergeweben, einschließlich des Knochenmarks
  • Die Transferrin-Sättigung zeigt den Anteil von Transferrin an, der mit Eisen beladen ist
• Eisen im Knochenmark:
  • Im Knochenmark wird das Eisen zur Bildung von Häm, einem Bestandteil des Hämoglobins, verwendet
  • Retikulozyten, die Vorläufer der roten Blutkörperchen, nehmen das Häm auf, um sich zu funktionellen Erythrozyten zu entwickeln
• Eisenbedarf der Zellen:
  • Zellen mit hohem Eisenbedarf exprimieren Transferrin-Rezeptoren auf ihrer Oberfläche, um mehr Transferrin-gebundenes Eisen aufzunehmen
  • sTfR (löslicher Transferrin-Rezeptor) ist ein Marker im Blut, der den Eisenbedarf und den Status des Eisenstoffwechsels widerspiegelt

Die Eisenmangelanämie ist die häufigste Anämieform und der Eisenmangel die häufigste Form der Mangelerkrankung. Es sind insbesondere Frauen von einem Eisenmangel betroffen

Ursachen

• Mangelnde Zufuhr: z.B. im Rahmen einer vegetarischen Ernährung)
• Mangelnde Resorption: z.B. bei einer Achlorhydrie, M. Crohn oder nach Y-Roux-Anastomose)
• Erhöhter Bedarf: z.B. in der Schwangerschaft
• Chronische Blutverluste: z.B. Menstruationsblutung, Ulcera, Tumorerkrankungen
• Chronische Entzündung: Anämie des chronisch Kranken
  • Da die Bakterien für ihre Zellteilung auf Eisen angewiesen sind, reguliert der Körper bei einer Infektion den Eisenspiegel herunter. Die am Eisenstoffwechsel beteiligten Proteine sind daher Akute- bzw. Anti-Akute-Phase-Proteine

 Merke

Laborchemische Veränderungen bei der Eisenmangelanämie

• Hb, MCV, MCH ↓
• Serumeisen ↓
• Ferritin ↓
• Transferrin ↑
• Transferrinsättigung ↓
• Löslicher Transferrinrezeptor (sTfR) ↑
• Retikulozytenzahl ↓

Bei einer Eisenmangelanämie handelt es sich um eine mikrozytäre, hypochrome Anämie. Dies liegt daran, dass zwar genug Erythrozyten gebildet werden können, jedoch liegt nicht genug Eisen für die Synthese von Hämoglobin vor. Es resultieren kleine Erythrozyten mit einer geringen Hämoglobinbeladung.

Das Serumeisen unterliegt starken Schwankungen im Tagesverlauf. Es ist relativ unspezifisch und wird daher nicht primär zur Diagnostik einer Eisenmangelanämie herangezogen.

Zur Differenzierung einer Eisenmangelanämie und einer Anämie bei chronischer Erkrankung kann das Ferritin herangezogen werden. Ferritin bindet Eisen und dient als Speicher für das Eisen. Eine Erniedrigung des Ferritins ist praktisch beweisend für eine Eisenmangelanämie. Es ist deutlich sensitiver als das Serumeisen. Eine Erhöhung schließt einen Eisenmangel jedoch nicht aus, da das Ferritin ein Akute-Phase-Protein ist und bei einer Entzündung daher erhöht sein kann.

Ein erniedrigtes Ferritin spricht daher für eine Eisenmangelanämie, während ein erhöhtes Ferritin für eine Anämie bei chronischer Erkrankung spricht. Das Ferritin kann ebenfalls im Rahmen einer Eisenüberladung, z.B. bei einer Hämochromatose erhöht sein.

Das Transferrin ist das Transportprotein für Eisen. Es ist bei einem Eisenmangel erhöht, da der Körper bei einem Eisenmangel verstärkt Eisen in die Gewebe transportieren möchte. Da das Transferrin ein Anti-Akute-Phase-Protein ist, ist es im Rahmen einer Infektion erniedrigt, da so den Erregern das Eisen entzogen wird. Auch ein nephrotisches Syndrom oder eine Eisenüberladung kann zu einem geringen Transferrin-Wert führen.

Die Transferrinsättigung gibt an, wie viel Transferrin mit Eisen beladen ist. Bei einer Eisenmangelanämie ist die Transferrinsättigung erniedrigt, während die Transferrinkonzentration erhöht ist.

Bei einem Eisenmangel exprimieren die Zellen den Transferrinrezeptor, der das Transferrin bindet und zu einer Eisenaufnahme in die Zelle führt. Bruchstücke von ihm zirkulieren im Blut als sogenannter löslicher Transferrin-Rezeptor (soluble Transferrin-Rezeptor). Bei einem Eisenmangel werden vermehrt Transferrinrezeptoren exprimiert. Daher steigt der sTfR im Blut bei einer Eisenmangelanämie an. Der Vorteil des sTfR ist, dass er nicht durch eine akute Infektion beeinflusst wird. Er kann also bei einem erhöhten Ferritinwert zum Nachweis einer Eisenmangelanämie genutzt werden.

Retikulozyten sind unreife Erythrozyten. Sie werden bei einer gesteigerten Hämatopoese ins Blut freigesetzt. Bei einer Eisenmangelanämie besteht ein erhöhter Bedarf an Erythrozyten, daher sollte es eigentlich zu einer erhöhten Erythropoese kommen. Da für die Produktion neuer Erythrozyten jedoch Eisen notwendig ist, kommt es bei einer Eisenmangelanämie zu einer verminderten Retikulozytenzahl.