EKG Pathologien (RD)

Ursachen für Störungen der P-Welle

Ursache	Erklärung und Konfiguration der Pathologie
Ektope Erregungsbildung	Erregung entsteht nicht im Sinusknoten, sondern an einem anderen Ort in den Vorhöfen Abnorme Konfiguration der P-Welle
Krankes Vorhofmyokard	Erregung entsteht im Sinusknoten Verlauf der Erregung durch Narben oder Entzündungen auf anderen Bahnen zum AV-Knoten
Retrograde Erregung	Entstehung der Erregung im AV-Knoten oder in distal von diesem gelegenen Myozyten Häufig zuerst Erregung der Kammern und retrograde, also rückwärtsgerichteten Leitung der Erregung auf die Vorhöfe P-Welle meistens abnorm konfiguriert und liegt im oder hinter dem QRS-Komplex

 Merke

Die P-Welle sollte maximal 100 ms lang sein und maximal 0,25 mV hoch. 

Bei Pathologien in den Vorhöfen kann es zu einer Vorhofleitungsstörung und Veränderung der P-Welle kommen. Je nachdem, ob diese dem rechten oder linken Vorhof zuzuordnen ist, bezeichnet man die pathologische P-Welle als P-dextroatriale oder P-sinistroatriale. Der initiale Teil der P-Welle wird überwiegend durch die Erregung des rechten Vorhofs gebildet. Der terminale Teil durch den linken Vorhof.

P-dextroatriale:

Beim P-dextroatriale ist das Myokard des rechten Vorhofes belastet oder geschädigt, z.B. kann eine Lungenembolie oder eine pulmonale Erkrankung zu einer Belastung des rechten Vorhofes führen. Daher ist der Begriff P-pulmonale auch synonym für P-dextroatriale verwendbar.

Das P-dextroatriale erkennt man an einer Veränderung des initialen Anteils der P-Welle. Es findet sich eine Erhöhung der Amplitude in der Ableitung II von über 0,25 mV bei einer normwertig langen P-Dauer.

P-sinistroatriale:

Beim P-sinistroatriale ist das Myokard des linken Vorhofes belastet oder geschädigt. Es kann auch als P-mitrale bezeichnet werden, weil Mitralklappenfehler häufig zu einem P-sinistroatriale führen können.

Das P-sinistroatriale erkennt man an einer Veränderung des terminalen Anteils der P-Welle. Es findet sich ein doppelgipfliges P in den Extremitätenableitungen und ein biphasisches P in den Ableitungen V1 und V2. Die P-Welle ist über 100 ms verbreitert.

 Merke

Pathologien der P-Welle

Vorhofflimmern 

Beim Vorhofflimmern kommt es zu einer unkoordinierten Erregungsausbreitung über die Vorhöfe. Hierbei spielen insbesondere Erregungszentren außerhalb des Sinusknotens und sogenannte Reentry-Kreisläufe eine entscheidende Rolle. In diesen Fällen wird der Rhythmus nicht mehr regelrecht vom Sinusknoten gebildet, sondern entsteht meistens in der Nähe der Mündung der Lungenvenen im linken Vorhof. In der Folge kommt es zu unkoordinierten Erregungen im Vorhof.

Typisch für ein Vorhofflimmern sind unregelmäßige Flimmerwellen. Die Flimmerwellen haben eine sehr hohe Frequenz, meistens über 300/min. Eine genaue Messung ist meistens nicht möglich. Da die Erregungsausbreitung ständig variiert, haben die Wellen eine wechselnde Form, Größe und Frequenz. Die Flimmerwellen sind im EKG am besten in den Ableitungen II und V1 erkennbar. Die QRS-Komplexe stellen sich unregelmäßig, aber normal konfiguriert dar.

Vorhofflattern

Beim Vorhofflattern kommt es zu einer Erregungsbildung außerhalb des Sinusknotens und zu kreisenden Erregungen. Bei einer häufigen Unterform des Vorhofflatterns, dem sogenannten typischen Vorhofflattern, kommt es zu kreisenden Erregungen um die Trikuspidalklappe.

Das Vorhofflattern zeigt sich im EKG in Form von Flatterwellen. Aufgrund ihrer Form werden sie auch als Sägezahnmuster bezeichnet.

Die Frequenz der Flatterwellen liegt bei ca. 300 pro Minute. Sie sind am deutlichsten in den Ableitungen II, III und aVF sichtbar. Zwischen den Flatterwellen besteht keine isoelektrische Linie. 

Vorhofflimmern vs. Vorhofflattern 

Arrhythmia absoluta

Die Überleitung der Flimmerwellen vom Vorhof über den AV-Knoten auf die Kammern läuft ebenfalls unregelmäßig ab. Es kommt daher zu einer absoluten Arrhythmie der Kammern.

Aufgrund der unregelmäßigen Kammerfrequenzen lässt sich keine genaue Herzfrequenz ableiten. Daher sollte man beim Vorhofflimmern ein EKG über mindestens 30 Sekunden schreiben. Anschließend kann man eine durchschnittliche Kammerfrequenz angeben.

Ganz praktisch kann man die Anzahl der QRS-Komplexe in den 30 Sekunden zählen und diese verdoppeln. Somit erhält man die durchschnittliche Herzfrequenz über eine Minute. 

• Liegt die Herzfrequenz über 100 Schlägen pro Minute und ist arrhythmisch, so wird dies auch als Tachyarrhythmia absoluta bezeichnet
• Unter 60 Schlägen pro Minute liegt eine Bradyarrhythmia absoluta vor

 Definition

• Supraventrikuläre Rhythmusstörungen:
  • Supraventrikuläre Extrasystolen
  • Supraventrikuläre Tachykardien
  • Vorhofflimmern und -flattern
• Supraventrikuläre Tachykardien:
  • AV-Knoten-Reentry-Tachykardie (AVNRT)
  • Tachykardien bei einer zusätzlichen Leitungsbahn zwischen Vorhof und Kammer (AVRT)
  • Ektop atriale Tachykardien

AV-Knoten-Reentry-Tachykardie (AVNRT)

Bei der AV-Knoten Reentry Tachykardie liegt eine zusätzliche Leitungsbahn im AV-Knoten vor. Es bestehen somit statt einer 2 Leitungsbahnen im AV-Knoten. Hierdurch können kreisende Erregungen, die auch als Reentry-Kreisläufe bezeichnet werden, entstehen.

Durch die kreisenden Erregungen im AV-Knoten kommt es zu einer schnellen, regelmäßigen und gleichzeitigen Erregung der Kammern und der Vorhöfe. Da Vorhof- und Kammerkontraktion gleichzeitig stattfinden, verschwinden die P-Wellen meistens im QRS-Komplex oder sind kurz nach ihm erkennbar.

Bei der AV-Knoten-Reentry-Tachykardie liegt daher eine Tachykardie mit schmalen QRS-Komplexen und einer fehlenden oder verspäteten P-Welle vor.

Akzessorische Leitungsbahnen 

Auch wenn eine akzessorische Leitungsbahn, also eine zusätzliche Leitungsbahn zwischen dem Vorhof und der Kammer vorliegt, kann es zu supraventrikulären Tachykardien kommen. Hier wird die Erregung regelrecht durch den Sinusknoten gebildet. Diese Erregung wird aber anstatt über den AV-Knoten über eine zusätzliche Leitungsbahn zu den Kammern geleitet. Da die Verzögerungsfunktion des AV-Knotens und somit die AV-Überleitung ausfällt, kommt es zu einer vorzeitigen Erregung der Kammern. Dies nennt man Präexzitation.

Da die Erregung physiologisch durch den Sinusknoten gebildet wird und sich über die Vorhöfe ausbreitet, sieht die P-Welle normal aus. Die vorzeitige Erregung der Kammern äußert sich in Form einer Delta-Welle. Die PQ-Zeit ist somit verkürzt und der QRS-Komplex etwas verbreitert. Auch die Erregungsrückbildung kann gestört sein. Die Kombination aus Präexzitation mit einer Delta-Welle und klinisch relevanten Tachyarrhythmien definiert das WPW-Syndrom, das erstmals von den Kardiologen Wolff, Parkinson und White beschrieben wurde.

Es kann zu kreisenden Erregungen kommen. Die Präexzitationssyndrome können daher auch als AV-Reentry-Tachykardien (AVRT) bezeichnet werden.

Ektop atriale Tachykardie

Die ektop atrialen Tachykardien kommen vorwiegend im Kindes- und Jugendalter vor. Bei diesen liegt ein zweites Erregungszentrum ektop, also außerhalb des Sinusknotens im Vorhof vor. Dieses zweite Automatiezentrum hat eine höhere Frequenz als der Sinusknoten und fungiert daher als Schrittmacherzentrum.

Da die Erregung über abnorme Bahnen im Vorhof verläuft, ist die P-Welle je nach Lage des ektopen Zentrums abnorm konfiguriert. Sie liegt jedoch vor dem QRS-Komplex. Die PQ-Strecke ist ebenfalls meistens verkürzt, da das ektope Zentrum meist näher am AV-Knoten liegt als der Sinusknoten und die Erregung somit früher ankommt. Die Erregung wird regelrecht über den AV-Knoten übergeleitet, daher ist der QRS-Komplex und die Erregungsrückbildung normal konfiguriert.

Die PQ-Strecke stellt die Zeit der Überleitung der Erregung von den Vorhöfen auf die Kammern über den AV-Knoten dar. Die PQ-Strecke ist physiologisch unter 100 ms lang. Das PQ-Intervall umfasst die PQ-Strecke und die P-Welle und sollte maximal 200 ms lang sein.

Bei pathologischen Veränderungen des AV-Knotens kann es zu einer Verzögerung oder zu einer gänzlichen Unterbrechung der atrioventrikulären Erregungsüberleitung kommen. Dies wird als AV-Block bezeichnet.

AV-Block Grad I	AV-Block Grad II		AV-Block Grad III
	Typ 1 (Wenckebach)	Typ 2 (Mobitz)
PQ-Intervall auf über 200 ms verlängert Jede Vorhoferregung wird in gleichem Abstand auf die Kammern übergeleitet Regelmäßiger Sinusrhythmus	Beim AV-Block Grad II kommt es zu einer partiellen Blockierung der AV-Überleitung. Es folgt nicht mehr auf jede P-Welle ein QRS-Komplex.		Komplette Unterbrechung der Überleitung Dissoziation der P-Wellen von den QRS-Komplexen Die P-Wellen und die QRS-Komplexe erscheinen regelmäßig in ihrer eigenen Rhythmik ohne Bezug zueinander  Bildung eines Schrittmacherzentrums distal der Blockierung mit geringerer Frequenz als Sinusknoten
	Zunehmend länger werdenden Überleitungszeit, bis die AV-Überleitung komplett blockiert ist Zunehmenden PQ-Zeiten und intermittierenden P-Wellen ohne zugehörigen QRS-Komplex	PQ-Intervall bleibt konstant Intermittierende komplette Blockierung der AV-Überleitung

Pathologien der Q-Zacke

Die Q-Zacke sollte maximal 40 ms lang sein und maximal ¼ der Tiefe der R-Zacke aufweisen. Sie kann physiologisch in den Extremitätenableitungen und in den Ableitungen V5 und V6 vorkommen.

Ein Q in V1-V4 ist immer verdächtig.

Ein pathologisches Q kann auf einen abgelaufenen Myokardinfarkt hindeuten. Je nachdem, in welchen Ableitungen das Q vorliegt, kann auf die Region des Infarktes geschlossen werden:

•  So deutet ein Q in II, III und aVF auf einen abgelaufenen inferioren Unterwand/Hinterwandinfarkt hin
•  Eine tiefe, schmale Q-Zacke in den Ableitungen I, aVL und V5-V6 kann auf eine hypertrophe Kardiomyopathie hindeuten

Pathologien des R/S-Umschlags

Es gibt vielfältige Ursachen für eine gestörte R-Progression bzw. S-Persistenz. Einige Erkrankungen können isoliert zu einer gestörten R-Progression oder S-Persistenz führen. Meistens treten diese jedoch zusammen auf.

• Ursachen für eine verlangsamte R-Progression können ein abgelaufener Vorderwandinfarkt oder eine Linksherzhypertrophie sein
• Eine S-Persistenz kann durch eine Rechtsherzbelastung, z.B. bei einer Lungenarterienembolie, hervorgerufen werden

Beide Pathologien können ebenfalls durch eine abnorme Thoraxkonstellation (z. B. Adipositas) oder einen fehlerhaften Elektrodensitz verursacht sein. Darüber hinaus können sie Ausdruck intraventrikulärer Leitungsstörungen sein, insbesondere eines linksanterioren Hemiblocks, eines linksposterioren Hemiblocks oder eines Rechtsschenkelblocks.

 Merke

Merkmal	Linksherzhypertrophie	Rechtsherzhypertrophie
Achslage	Linkstyp, ggf. überdrehter Linkstyp	Rechtstyp oder Steiltyp, ggf. überdrehter Rechtstyp
Erhöhte R-Zacke	V5, V6	V1, ggf. V2
Erhöhte S-Zacke	V1–V3	V5, V6
Sokolow-Lyon-Index	S in V1 oder V2 + R in V5 oder V6 = >3,5 mV	R in V1 oder V2 + S in V5 oder V6 = >1,05 mV

 Merke

Reminder: Physiologische Grundlagen

Um zu verstehen, wie sich ein Schenkelblock im EKG erkennen lässt, schauen wir uns noch einmal die Erregungsausbreitung an. Vom Sinusknoten wird die Erregung über die Vorhöfe auf den AV-Knoten geleitet. Von dort aus wird die Erregung über das His-Bündel auf die Kammern übergeleitet. Hier teilt sich die Erregung auf. Die linke Kammer wird durch den linken Schenkel versorgt. Dieser teilt sich weiter in Fasciculus posterior und anterior auf. Die rechte Kammer wird durch den rechten Schenkel versorgt, dieser teilt sich nicht weiter auf.

Abhängig von der Lage der Schädigung kann man verschiedene Blockbilder unterscheiden. 

• Kommt es zu einer Blockierung des rechten Schenkels, so wird dies als kompletter Rechtsschenkelblock bezeichnet
• Eine Blockierung des linken Schenkels bezeichnet man als kompletten Linksschenkelblock
• Da sich der linke Schenkel in zwei Faszikel unterteilt, kann man hier eine weitere Unterscheidung vornehmen:
  • Kommt es zur Blockierung nur eines Faszikels, wird dies als Hemiblock bezeichnet
  • Abhängig davon, ob der linksposteriore oder der linksanteriore Fasciculus blockiert ist, liegt ein linksposteriorer- oder linksanteriorer Hemiblock vor
  • Sind der linksanteriore und der linksposteriore Faszikel gleichzeitig blockiert, so liegt ein bifaszikulärer Linksschenkelblock vor. Im EKG resultiert das Bild eines kompletten Linksschenkelblocks

Bei einem inkompletten Schenkelblock ist der QRS-Komplex auf über 110 ms verbreitert.

Bei einem kompletten Schenkelblock liegt eine Verlängerung des QRS-Komplexes auf über 120 ms vor.

Bei einem Hemiblock ist der QRS-Komplex normal oder unter 120 ms verbreitert.

 Achtung

Jedes im EKG neu aufgetretene Blockbild + passende Symptomatik (z.B. AP-Beschwerden) wird als Akutes Koronarsyndrom behandelt. 

Linksschenkelblock

Kommt es zu einer Blockierung eines Schenkels, kann die Erregung nicht mehr über die normalen Bahnen verlaufen. Die Erregung sucht sich einen neuen Weg. Die Erregung des linken Ventrikels verläuft bei einem Linksschenkelblock über den rechten Schenkel.

Da die Erregung nicht über den normalen Weg verläuft, sondern einen Umweg gehen muss, dauert die Erregungsausbreitung länger als gewöhnlich.

Dies äußert sich im EKG durch eine Verlängerung der QRS-Dauer auf über 120 ms und durch eine Verformung des QRS-Komplexes. Es lässt sich meistens eine sogenannte M-Konfiguration erkennen.

Zusätzlich kommt es aufgrund der veränderten Erregungsausbreitung auch zu einer veränderten Erregungsrückbildung. Diese äußert sich in der Regel in einer ST-T-Diskonkordanz.

Beim Linksschenkelblock erfolgt die Erregung zuerst über die rechte Kammer. Die Erregung der linken Kammer erfolgt abnorm. Da die Ableitungen V5, V6 und I sowie aVL die linke Kammer repräsentieren, lässt sich hier ein M finden.

In den Ableitungen V1 und V2 kann eine QS-Formation bzw. RS-Formation vorliegen.

Rechtsschenkelblock

Beim Rechtsschenkelblock erfolgt die Erregung über den linken Schenkel. Somit kommt es zuerst zu einer Erregung der linken und anschließend der rechten Kammer.

Im EKG lässt sich dies anhand einer Verbreiterung des QRS-Komplexes auf über 120 ms und einer M bzw. rSR‘-Konfiguration in den Ableitungen V1 und V2 sowie einem plumpen S in den Ableitungen I, V6 und ggf. aVL erkennen.

Dies kann man besser verstehen, wenn man sich die Lage der Ableitungen vorstellt. Die Ableitungen V1 und V2 repräsentieren die Vorderwand des Herzens und zu Teilen den rechten Ventrikel. Die Ableitungen V3 bis V6 repräsentieren den linken Ventrikel. Da die primäre Erregung über den linken Schenkel läuft, ist die Erregungsausbreitung in der linken Kammer nahezu normal. Daher ist in V5 und V6, sowie in I und aVL keine Rsr‘-Konfiguration des QRS-Komplexes vorhanden. Hingegen verläuft die Erregung im rechten Ventrikel abnorm. Da die Ableitungen V1 und V2 nahe diesem liegen, lässt sich in diesen eine Rsr‘-Konfiguration  finden.

 Achtung

Wie kann man sich das merken?

Um einen Links- von einem Rechtsschenkelblock einfach zu unterscheiden, kann man ein Blatt parallel an die Spitze der R-Zacke der Ableitung V1 legen. Wenn die R-Zacke der Ableitung V6 hinter der R-Zacke der Ableitung V1 liegt, so besteht ein Linksschenkelblock. Erscheint die R-Zacke in V6 früher als in V1, so deutet dies auf einen Rechtsschenkelblock hin.

Zusätzlich sollten natürlich noch weitere Kriterien herangezogen werden.

M-Konfiguration:

Bei einem kompletten Linksschenkelblock liegt eine QRS-Dauer von über 120 ms, sowie eine M-Konfiguration in I, aVL, V5 und V6 vor.

Bei einem kompletten Rechtsschenkelblock liegt eine QRS-Dauer von über 120 ms, sowie eine M-Konfiguration in V1 und V2 vor. Weiterhin besteht häufig ein plumpes S in I, V6 und aVL.

Linksanteriorer Hemiblock

Der linksanteriore Hemiblock ist deutlich häufiger als der linksposteriore Hemiblock. Bei Hemiblöcken ist der QRS-Komplex meist schmal oder nur gering verbreitert.

Bei einem linksanterioren Hemiblock liegt ein überdrehter Linkstyp mit einem positiven QRS-Komplex in Ableitung I und überwiegend negativen QRS-Komplexen in II und III vor. Charakteristisch sind zudem kleine Q-Zacken in den Ableitungen I und aVL sowie eine S-Persistenz in V6.

Linksposteriorer Hemiblock

Beim linksposterioren Hemiblock liegt ein Rechts- bzw. überdrehter Rechtstyp vor. Es bestehen tiefe S-Zacken in den Ableitungen I und aVL, sowie eine Q-Zacke in II, III und aVF. Der QRS-Komplex hat eine Dauer von unter 120 ms.

Zu den ventrikulären Rhythmusstörungen gehören die ventrikulären Extrasystolen, die ventrikulären Tachykardien und das Kammerflattern sowie das Kammerflimmern.

 Achtung

Hyperdynamer Kreislaufstillstand

Liegt eine erhöhte Herzaktivität (z.B. Kammerflimmern) in Verbindung mit einem Kreislaufstillstand/Pulslosigkeit vor, nennt man den Zustand hyperdynam. Einige Rhythmusstörungen reagieren auf Elektroschocks im Sinne einer Defibrillation. Es handelt sich dabei also um defibrillierbare Rhythmen. 

Mehr dazu im Artikel Reanimation. 

Ventrikuläre Tachykardien

Im Kammermyokard können ventrikuläre Tachykardien entstehen, insbesondere durch Reentry-Kreisläufe um Myokardnarben sowie seltener durch gesteigerte Automatie oder getriggerte Aktivität. Durch das ektope Erregungszentrum kommt es zu einer Dissoziation der Kammer- und Vorhoferregung. Dabei ist die Kammerfrequenz schneller als die Vorhoffrequenz.

Im EKG äußern sich ventrikuläre Tachykardien aufgrund der ektopen Erregungsentstehung in einem breitkomplexen (meist ≥120 ms), deformierten, schenkelblockartig imponierenden QRS-Komplex. Die Morphologie ist abhängig vom Ursprungsort.

Da die Kammer unabhängig vom Sinusknoten erregt wird, liegt in den meisten Fällen eine vollständige AV-Dissoziation vor. Das heißt, die P-Wellen und die QRS-Komplexe liegen zwar regelmäßig vor, sie sind jedoch unabhängig voneinander. Die P-Welle kann also vor, im oder auch nach dem QRS-Komplex erscheinen. Eine Ausnahme stellen sogenannte Capture-Beats dar. Capture Beats sind im EKG einzelne, normal geformte (schmale) QRS-Komplexe, die während einer ventrikulären Tachykardie (VT) auftreten. Sie entstehen, wenn ein supraventrikulärer Impuls vom Sinusknoten die Ventrikel trotz AV-Dissoziation erregt. Ihr Vorkommen ist ein spezifisches Anzeichen für eine ventrikuläre Ursache der Tachykardie.

Eine weitere Besonderheit stellen sogenannte Fusion Beats dar. Fusion Beats sind hybride QRS-Komplexe, die entstehen, wenn die Kammern gleichzeitig durch eine supraventrikuläre Erregung (z. B. Sinusimpuls über das Reizleitungssystem) und eine ventrikuläre Erregung (z. B. bei ventrikulärer Tachykardie) aktiviert werden. Im EKG zeigt sich dadurch ein QRS, dessen Morphologie zwischen einem typischen VT-Komplex und einem normal übergeleiteten Schlag liegt und als hoch spezifischer Hinweis auf eine VT gilt.

Auch bei einem AV-Block III° besteht eine vollständige AV-Dissoziation. Bei diesem liegt die Vorhoffrequenz über der Kammerfrequenz. Bei der ventrikulären Tachykardie hingegen liegt die Kammerfrequenz über der Vorhoffrequenz.

Dauert die ventrikuläre Tachykardie unter 30 Sekunden an, so wird diese als nicht-anhaltend oder auf Englisch non-sustained ventricular Tachykardia (nsVT) bezeichnet.

Eine anhaltende ventrikuläre Tachykardie (sustained VT) ist eine ventrikuläre Tachykardie, die 30 Sekunden oder länger andauert oder aufgrund von hämodynamischer Instabilität (z. B. Synkope) eine sofortige Intervention erfordert.

Kammerflattern

Zu den ventrikulären Tachykardien gehört auch das Kammerflattern und das Kammerflimmern.

Beim Kammerflattern kommt es zu kreisenden und regelmäßigen Erregungen in den Kammern mit Kammerfrequenzen über 250 Schlägen pro Minute. Es kann in ein Kammerflimmern übergehen.

Kammerflimmern

Beim Kammerflimmern kommt es zu einer gänzlich unkoordinierten und ineffektiven Kontraktion der Ventrikel. Es lassen sich keine QRS-Komplexe mehr ableiten.

Als Breitkomplextachykardie bezeichnet man Tachykardien mit einem verbreiterten QRS-Komplex (>120 ms). Sie gilt in der Notfallmedizin als Arbeitsdiagnose, wobei in ca. 80–90 % der Fälle eine ventrikuläre Tachykardie (VT) ursächlich ist.

In der klinischen Praxis ist es wichtig, supraventrikuläre von ventrikulären Tachykardien zu unterscheiden. Ein schmaler QRS-Komplex spricht für eine supraventrikuläre Tachykardie. Ein breiter QRS-Komplex kann bei einer ventrikulären- und supraventrikulären Tachykardie vorliegen.

 Merke

 Achtung

 Selten können ventrikuläre Tachykardien (z. B. faszikuläre VT ➜ geht von einem der Faszikel des linken Tawara-Schenkels aus) ebenfalls schmal erscheinen.

Eine Breitkomplextachykardie sollte bis zum Beweis des Gegenteils als ventrikuläre Tachykardie bewertet werden.

Bei einer Breitkomplextachykardie (QRS-Komplex ≥ 120 ms) muss zunächst immer von einer potenziell gefährlichen ventrikulären Rhythmusstörung ausgegangen werden. Ursache kann zwar auch eine supraventrikuläre Tachykardie mit aberranter Leitung (z. B. bei Schenkelblock) oder eine präexzitierte Tachykardie sein, in der klinischen Praxis gilt jedoch: Breitkomplex = ventrikuläre Tachykardie (VT) bis zum Beweis des Gegenteils, insbesondere bei bekannter struktureller Herzerkrankung oder hämodynamischer Instabilität.

Für die Einordnung sind zunächst klinische Risikokonstellationen hilfreich (z. B. KHK, stattgehabter Myokardinfarkt, Kardiomyopathie, Herzinsuffizienz, Synkope).

EKG-seitig haben bestimmte Zeichen eine besonders hohe Aussagekraft: Eine AV-Dissoziation sowie Capture- und Fusionsschläge sprechen stark für eine VT. Ergänzend kann die QRS-Morphologie wichtige Hinweise liefern: atypische Schenkelblockmuster, eine Konkordanz in den Brustwandableitungen (V1–V6) oder eine extreme elektrische Achse erhöhen die Wahrscheinlichkeit einer ventrikulären Genese deutlich. Bei unregelmäßigen Breitkomplextachykardien sollte neben Vorhofflimmern mit Aberration immer an das besonders gefährliche Vorhofflimmern mit Präexzitation (FBI) gedacht werden, insbesondere bei sehr hoher Frequenz und wechselnder QRS-Morphologie.

 Achtung

Wichtige VT-Hinweise (hoch verdächtig)

• AV-Dissoziation
• Capture beats und Fusion beats
• Konkordanz in V1–V6
• Extreme Achse (ungewöhnlicher Lagetyp)
• Sehr breiter QRS-Komplex

QRS-Morphologie:

Zur Differenzierung von Breitkomplextachykardien kann neben den klinischen und elektrokardiographischen Hauptkriterien auch die QRS-Morphologie Hinweise auf die zugrunde liegende Genese geben.

Zunächst sollte geprüft werden, ob eine rechtsschenkelblockartige oder linksschenkelblockartige Konfiguration vorliegt. Eine typische Schenkelblockmorphologie spricht eher für eine supraventrikuläre Tachykardie, schließt eine ventrikuläre Tachykardie jedoch nicht aus. Ist der QRS-Komplex zwar verbreitert, die Morphologie passt jedoch nicht zu einem typischen Schenkelblock, erhöht dies die Wahrscheinlichkeit einer ventrikulären Tachykardie. Die morphologischen Kriterien sind dabei als Hinweise zu verstehen und sollten immer im Gesamtbild (z. B. strukturelle Herzerkrankung, AV-Dissoziation, Capture-Beats, Fusion-Beats – siehe ventrikuläre Tachykardien) bewertet werden.

Bei einem Linksschenkelblockbild spricht eine Kerbe im abfallenden S und eine R-S-Dauer (Beginn R-Zacke bis zum tiefsten Punkt der S-Zacke) von über 60 ms in V1 und eine Q-Zacke in V6 für eine ventrikuläre Tachykardie. Ein Fehlen dieser Punkte in V1 und V6 spricht für eine supraventrikuläre Tachykardie.

Bei einem Rechtsschenkelblockbild spricht ein mono- oder biphasischer QRS-Komplex in V1 und eine kleinere Amplitude der R-Zacke als der S-Zacke (R/S-Verhältnis <1) für eine ventrikuläre Tachykardie. Umgekehrt deutet ein triphasischer QRS-Komplex und ein hohes R auf eine supraventrikuläre Tachykardie hin.

Einteilung:

Breitkomplextachykardien werden als monomorph bezeichnet, wenn die QRS-Komplexe alle ähnlich aussehen.

Als polymorph bezeichnet man diese, wenn die QRS-Komplexe unterschiedlich aussehen.

Weiterhin kann eine Unterteilung in regelmäßig und unregelmäßig erfolgen. Die polymorphen Breitkomplextachykardien sind immer unregelmäßig.

Im klinischen Alltag tritt am häufigsten die monomorphe ventrikuläre Tachykardie (VT) auf. Sie entsteht aufgrund kreisender Erregungen in den Kammern, daher sind die QRS-Komplexe gleich konfiguriert und regelmäßig.

Auch bei supraventrikulären Tachykardien wie der AVNRT oder Vorhofflattern kann es bei einer aberranten Überleitung zu monomorphen regelmäßigen Tachykardien kommen.

Zu den unregelmäßigen monomorphen Tachykardien gehören das Vorhofflimmern mit einer aberranten Überleitung und die ventrikulären Tachykardien, diese sind jedoch meistens regelmäßig.

Die polymorphen Tachykardien sind nur selten anhaltend. Zu ihnen gehört die FBI-Tachykardie (Vorhofflimmern + Präexzitation), die Torsade-de-pointes-Tachykardie und die polymorphen ventrikulären Tachykardien (VT). Die polymorphen VTs entstehen häufig im Rahmen einer akuten myokardialen Ischämie und degenerieren häufig in ein Kammerflimmern.

Eine Sonderform der Breitkomplextachykardien ist die sogenannte FBI-Tachykardie. FBI steht für fast, broad, irregular.

Diese kommt zustande bei einem Vorhofflimmern und einer zusätzlich vorliegenden akzessorischen Leitungsbahn (Präexzitation – z.B. WPW-Syndrom).

Durch das Vorhofflimmern entstehen sehr viele Vorhofimpulse, von denen ein erheblicher Teil ohne die physiologische Filterfunktion des AV-Knotens über die akzessorische Bahn auf die Kammern übergeleitet werden kann. Dadurch resultiert eine sehr schnelle („fast“), meist breitkomplexige („broad“) und unregelmäßige („irregular“) Tachykardie. Die wechselnde QRS-Morphologie entsteht durch variierende Voraktivierung und Fusion der Kammererregung, da die Überleitung antegrad unterschiedlich stark über die akzessorische Bahn und/oder den AV-Knoten erfolgen kann.

Klinisch handelt es sich um eine Hochrisiko-Konstellation, da die extrem hohen Kammerfrequenzen in eine ventrikuläre Tachykardie oder Kammerflimmern degenerieren können.

In Notfallsituationen ist es entscheidend, die Art des Herzrhythmus schnell zu identifizieren, um die richtige Behandlung einzuleiten.

Defibrillierbare Rhythmen wie Kammerflimmern und pulslose ventrikuläre Tachykardie erfordern eine sofortige Defibrillation. Bei einem nicht erfolgten ROSC (Return of spontaneous circulation) sollte eine kardiopulmonale Reanimation erfolgen. Es sollte weiterhin die Behandlung der zugrunde liegenden Ursache(n) angestrebt werden.

Nicht-defibrillierbare Rhythmen wie pulslose elektrische Aktivität und Asystolie erfordern hingegen eine sofortige kardiopulmonale Reanimation und die Behandlung der zugrunde liegenden Ursache(n).

Defibrillierbare Rhythmen

1. Kammerflimmern (VF - Ventricular Fibrillation):
   • Unregelmäßige und unkoordinierte elektrische Aktivität der Ventrikel, die zu einem völligen Verlust der effektiven Herzkontraktion führt
   • Im EKG zeigt sich dies als unregelmäßiges, wellenförmiges Muster ohne erkennbare QRS-Komplexe
   • Sofortige Defibrillation erforderlich, um das Herz in einen normalen Rhythmus zu bringen
2. Pulslose ventrikuläre Tachykardie (pVT - Pulseless Ventricular Tachycardia):
   • Schnelle, regelmäßige elektrische Aktivität der Ventrikel ohne effektive Pulswelle
   • Das EKG zeigt regelmäßige, breite QRS-Komplexe
   • Auch hier ist eine sofortige Defibrillation notwendig

Nicht-defibrillierbare Rhythmen

1. Pulslose elektrische Aktivität (PEA - Pulseless Electrical Activity):
   • Vorhandene elektrische Aktivität im EKG, aber ohne mechanische Herzkontraktion und somit ohne tastbaren Puls
   • Das EKG kann verschiedene Muster zeigen, von normalen Befunden bis hin zu abnormalen Wellenformen
   • Die Behandlung besteht in der kardiopulmonalen Reanimation und der Therapie zugrunde liegender Ursache(n)
2. Asystolie:
   • Vollständiger Herzstillstand ohne elektrische Aktivität
   • Im EKG erscheint dies als eine flache Linie ohne P-Wellen, QRS-Komplexe oder T-Wellen
   • Die Behandlung besteht in der kardiopulmonalen Reanimation und der Therapie zugrunde liegender Ursache(n)

Liegt eine Erregungsrückbildungsstörung vor, so gilt es, diese primär zu beschreiben. Man sollte nicht voreilig anhand der Morphologie einer einzelnen Streckenveränderung eine Diagnose stellen.

ST-Streckenveränderungen kann man in ST-Streckenhebungen und ST-Streckensenkungen unterteilen.

Eine Hebung kann entweder aus dem absteigenden R oder dem aufsteigenden S ausgehen.

Eine ST-Streckensenkung kann aufsteigend, also aszendierend oder absteigend, also deszendierend sein. Weiterhin gibt es ST-Streckensenkungen deren primärer Verlauf als horizontal beschrieben werden kann.

ST-Streckenhebungen oder ST-Streckensenkungen werden ausgehend vom J-Punkt gemessen. Die Abweichung wird in mV angegeben.

 Merke

Eine ST-Hebung gilt als signifikant, wenn sie eine Höhe ab dem J-Punkt von ≥0,1 mV hat.

Einen Sonderfall stellen die Ableitungen V2 und V3 dar. Abhängig von Alter und Geschlecht gelten sie als signifikant ab:

• Männer <40 Jahre: ≥0,25 mV
• Männer ≥40 Jahre: ≥0,2 mV
• Frauen: ≥0,15 mV

Ist die T-Welle mehr als 2/3 der R-Zacke hoch, so bezeichnet man dies als T-Überhöhung. Im Gegenzug hierzu kann eine T-Abflachung beschrieben werden. Ist die T-Welle nicht mehr vorhanden, wird dies als isoelektrisches T bezeichnet. Eine T-Negativierung (negative T-Welle) kann weiter in eine präterminale T-Negativierung und eine terminale T-Negativierung unterteilt werden.

Als präterminale T-Negativierung bezeichnet man das T, wenn die Winkelhalbierende nach links zeigt. Vereinfacht gesagt, ist hier der Tiefpunkt der T-Welle etwas nach rechts verschoben, d.h. die Negativbewegung ist nicht so steil, wie die Aufwärtsbewegung.

Bei einer terminalen T-Negativierung ist die Winkelhalbierende senkrecht zur isoelektrischen Linie. Im Prinzip ist die T-Welle hier schön symmetrisch spitz negativ.

Hat man nun in einer oder mehreren Ableitungen eine Veränderung der ST-Strecke oder T-Welle erkannt, ist es wichtig zu beschreiben, in welchen Ableitungen diese vorkommen. Liegen in allen Ableitungen Veränderungen vor, so wird dies als ubiquitär bezeichnet. Je nach betroffenen Ableitungen lassen sich bestimmte Regionen zuordnen. So können z. B. ST-Hebungen in den Ableitungen I und aVL für einen Infarkt der Seitenwand des linken Ventrikels sprechen. Die dargestellten Regionen solltet ihr euch gut merken.

 Merke

Ableitungen und deren repräsentierte kardiale Region(en)

I & aVL = Seitenwand linker Ventrikel
II & III & aVF = inferior (untere Wand)
V1 & V2 = septal/rechtsventrikulär
V3 & V4 = Vorderwand linker Ventrikel
V5 & V6 = Seitenwand linker Ventrikel & Herzspitze

V7 & V8 & V9 = Hinterwand linker Ventrikel

Linksventrikulär = I, aVL, V4-V6
Rechtsventrikulär = V3R-V4R, V1, V2

Beim STEMI (ST-elevated myocardial infarction = ST-Hebungsinfarkt) kommt es zu signifikanten ST-Hebungen aus dem absteigenden R. Diese ST-Hebungen müssen in mindestens 2 regional benachbarten Ableitungen vorhanden sein. Sie sind einem koronararteriellen Versorgungsgebiet zuordenbar, da der Verschluss einer oder mehrerer Koronararterien zu einer regionalen Ischämie führt.

 Merke

STEMI Stadien im EKG

Anhand der Ableitungen lässt sich auf die Region, in der der Infarkt besteht, rückschließen. Bestehen z. B. ST-Hebungen in II, III und aVF ist dies ein Hinweis für einen inferioren Unterwand-/Hinterwandinfarkt.

In den gegenüberliegenden Ableitungen kommt es häufig reziprok zu ST-Streckensenkungen.

Besondere Achtung ist beim posterioren Infarkt geboten. Bei diesem kommt es zu Hebungen in den Ableitungen V7-V9. Da diese Ableitungen nicht standardmäßig geschrieben werden, kann dieser übersehen werden. Reziproke ST-Streckensenkungen in den Ableitungen V1 und V2 liefern jedoch Hinweise für einen posterioren Infarkt.

 Merke

EKG-Ableitungen - Koronararterielle Versorgungsgebiete

I & aVL = Seitenwand linker Ventrikel
II & III & aVF = inferior (untere Wand)

V1 & V2 = septal/rechtsventrikulär
V3 & V4 = Vorderwand linker Ventrikel
V5 & V6 = Seitenwand linker Ventrikel & Herzspitze
V7 & V8 & V9 = Hinterwand linker Ventrikel (ST-Senkungen V1-V3)

aVR und/oder V1 oder ST-Senkungen >1 mm in >6 (insb. in den inferolateralen Ableitungen: Hauptstammstenose oder schwere koronare Drei-Gefäß-Erkrankung

Linksventrikulär = I, aVL, V4-V6
Rechtsventrikulär = V3R-V4R, V1, V2

 Tipp

Merkspruch für die Lokalisierung des Infarktes: „SAL“

V1-V2: Septal

V3-V4: Anterior

V5-V6: Lateral

Pathophysiologie: 

Wenn ein Verschluss eines Koronargefäßes oder eine Perikarditis besteht, kommt es zu einer Schädigung/Ischämie der Myozyten. Da die subendokardiale Schicht am weitesten von der koronaren Blutversorgung entfernt ist, kommt es hier zuerst zu Ischämien bei einem STEMI. Es resultiert ein Austritt von Proteinen, wie Troponin und CKMB.

Nach einer längeren Zeit kommt es zu einer Ischämie der gesamten Herzwand, also einer transmuralen Ischämie. Ist auch zuletzt die subepikardiale Schicht geschädigt, resultiert eine ST-Hebung im EKG.

Bei der Perikarditis ist im Gegensatz zum STEMI nur die subepikardiale Schicht geschädigt. Daher kommt es bei der Perikarditis zu Hebungen aus dem aufsteigenden S und bei STEMI zu Hebungen aus dem absteigenden R.

 Achtung

Für eine sichere Differenzierung beider Krankheitsbilder sind noch weitere Kriterien notwendig. Eine ST-Streckenhebung oder ST-Streckensenkung alleine reicht nicht zur Diagnose und Differenzierung aus.

NSTEMI (Nicht-ST-Streckenhebungsinfarkt):

Beim NSTEMI besteht lediglich eine Ischämie der subendokardialen Schicht. In der Folge kommt es zu deszendierenden oder horizontalen ST-Streckensenkungen sowie ggf. T-Negativierungen.

Die Erregungsrückbildungsstörungen müssen in mindestens zwei regional benachbarten Ableitungen vorliegen und einem koronararteriellen Versorgungsgebiet zuordenbar sein.

Bei einer akuten Perikarditis treten ebenfalls ST-Hebungen auf. Im Gegensatz zum STEMI führt die Perikarditis jedoch zu diffusen EKG-Veränderungen ohne regionales Verteilungsmuster. Die ST-Hebungen sind folglich keinem koronaren Versorgungsgebiet zuordenbar und häufig aus dem aufsteigenden S. Das sensitivste EKG-Zeichen einer Perikarditis sind diffuse PQ-Streckensenkungen.

Verschiedene Konstellationen/Krankheitsbilder äußern sich ebenfalls in einer Veränderung der T-Welle:

• Ein zeltförmig anmutendes T kann bei einer Hyperkaliämie vorkommen
• Hohe T-Wellen können zudem physiologisch auftreten, beispielsweise bei jungen, sportlichen Personen oder im Rahmen einer ausgeprägten vegetativen Tonuslage. Weiterhin können hyperakute T-Wellen als Frühzeichen einer Myokardischämie auftreten
• Nach einem Herzinfarkt kann es in der Rückbildungsphase zu einem terminal negativen T in den regionären Ableitungen kommen. Weitere Hinweise sind eine pathologische Q-Zacke und ein R-Verlust
• Auch nach einer Perikarditis besteht häufig ein negatives T. Dieses ist jedoch im Gegensatz zum abgelaufenen Myokardinfarkt diffus verteilt

Angeborenes Long-QT-Syndrom

Ein angeborenes Long-QT-Syndrom mit Innenohrschwerhörigkeit wird auch als Jervell-Lange-Nielsen-Syndrom bezeichnet. Die angeborene Form ohne Innenohrschwerhörigkeit bezeichnet man als Romano-Ward-Syndrom.

Auffällig werden die Patienten häufig schon im Kindesalter durch rezidivierende Synkopen.

 Info

Erworbenes Long-QT-Syndrom

Im klinischen Alltag sind vor allem die erworbenen Formen relevant. So können bestimmte Medikamente die Repolarisation beeinflussen und so zu einem erworbenen Long-QT-Syndrom führen. Insbesondere bestimmte Antiarrhythmika, Antipsychotika und Antibiotika führen häufiger zu einem Long-QT-Syndrom. Bei QT-verlängernden Medikamenten sind eine QTc-Ausgangsmessung und Verlaufskontrollen (z. B. nach Dosissteigerung, Interaktionen, Elektrolytverschiebungen) sinnvoll.

Auch bestimmte Erkrankungen, wie z.B. eine Elektrolytstörung, eine Subarachnoidalblutung oder ein Herzinfarkt können zu einem Long-QT führen.

Torsade-de-pointes-Tachykardien

Ein Long-QT-Syndrom erhöht das Risiko für sogenannte Torsade-de-pointes-Tachykardien. Torsade-de-pointes bedeutet übersetzt Spitzenumkehrtachykardie. Bei dieser liegt zuerst ein Sinusrhythmus mit einer verlängerten QT-Zeit vor. Durch eine, in der vulnerablen Phase, einfallende Extrasystole, kommt es zu einem plötzlichen Einsetzen der Tachykardie. Sie stellt sich mit einem breiten QRS-Komplex, der um die isoelektrische Linie unduliert und an Größe zu- und abnimmt, dar.

Die Torsade-de-pointes-Tachykardie ist eine lebensbedrohliche Arrhythmie. Es kann zu einem spontanen Sistieren, aber auch zu einem Übergang in ein Kammerflimmern kommen.

Die Akuttherapie besteht aus der i.v.-Gabe von Magnesium und ggf. eine Kardioversion/Defibrillation bei Instabilität. QT-auslösende Substanzen sollten abgesetzt werden und Elektrolytverschiebungen, falls vorhanden, korrigiert werden (v. a. K⁺/Mg²⁺). Bei Bradykardie sollte eine Frequenzsteigerung evaluiert werden.

Als Extrasystole werden Extraschläge des Herzens bezeichnet, die aus dem physiologischen Rhythmus herausfallen. Normalerweise erfolgt die Herzerregung über den Sinusknoten und wird anschließend auf die Kammern übergeleitet. Außerhalb des Sinusrhythmus kann es jedoch zu einer Erregungsentstehung im Vorhof- oder Kammermyokard kommen.

Supraventrikuläre Extrasystolen

Entsteht die Erregung im Vorhofmyokard, wird dies als supraventrikuläre Extrasystole bezeichnet.

Durch den abnormen Verlauf der Erregung ist die P-Welle meistens abnorm konfiguriert. Da die Erregung physiologisch auf die Kammer fortgeleitet wird, ist der QRS-Komplex normal geformt.

Man erkennt eine supraventrikuläre Extrasystole an dem plötzlichen Einfall einer abnorm konfigurierten P-Welle, auf die ein normaler QRS-Komplex folgt.

Da supraventrikuläre Extrasystolen den Sinusknoten häufig resetten, findet sich typischerweise keine vollständige (kompensatorische) Pause, sondern eher eine inkomplette Pause.

Ventrikuläre Extrasystolen

Entsteht die Erregung im Kammermyokard, wird dies als ventrikuläre Extrasystole bezeichnet. Da sich die Erregung nicht über die physiologischen Erregungsbahnen ausbreitet, kommt es zu einer abnormen De- und Repolarisation der Kammern. Im EKG ist bei der ventrikulären Extrasystole daher keine P-Welle und kein Sinusrhythmus erkennbar. Zusätzlich ist der QRS-Komplex schenkelblockartig auf über meistens 120 ms verbreitert. Im Rahmen einer AV-Dissoziation können P-Wellen auch überlagert oder vor dem QRS-Komplex auftreten.

Entsteht die Extrasystole im linken Ventrikel, resultiert im EKG das Bild eines Rechtsschenkelblocks. Umgekehrt führen rechtsventrikuläre Extrasystolen zu einem linksschenkelblockähnlichen Befund.

Kompensatorische Pause:

Ventrikuläre Extrasystolen fallen in den normalen Erregungszyklus ein. Der Sinusknoten gibt jedoch weiterhin den Takt an, sodass die Aktion des Sinusknotens auf die Extrasystole trifft. Das Kammermyokard ist zu diesem Zeitpunkt noch in der absoluten Refraktärphase und daher noch nicht erregbar. Es resultiert eine sogenannte kompensatorische Pause. Die nächste reguläre Herzaktion ist somit bei dem doppelten Grundintervall (2 x RR zu erwarten). 

Morphologie: 

Kommen im EKG mehrere Extrasystolen vor, so kann man zwischen monomorphen Extrasystolen und polymorphen Extrasystolen unterscheiden.

• Monomorphe Extrasystolen haben dieselbe Form und den gleichen Ursprungsort
• Polymorphe Extrasystolen entstehen in unterschiedlichen Regionen und haben daher eine unterschiedliche Konfiguration

• Eine Sonderform der ventrikulären Extrasystolen ist der Bigeminus. Hier folgt auf jeden regelrechten QRS-Komplex eine Extrasystole. Beim Trigeminus folgen auf zwei regelrechte QRS-Komplexe eine Extrasystole
• Zwei Extrasystolen in Folge werden auch als Couplet bezeichnet und drei in Folge als Triplet

Bradykarde Herzrhythmusstörungen können eine Indikation für einen Herzschrittmacher sein. Herzschrittmacher werden meistens subkutan implantiert. Sie bestehen aus einem Aggregat und aus Sonden, die die vom Aggregat generierten Stromimpulse an das Myokard abgeben und zu einer Kontraktion führen.

Das Schrittmacheraggregat zeichnet die Herzaktion in Form eines EKGs auf und speichert dieses. Bei einer Schrittmacherkontrolle kann man zurückliegende Rhythmusereignisse auslesen.

Die Schrittmacherstimulationen führen zu Veränderungen im EKG und es kann sich ein sogenanntes Schrittmacher-EKG darstellen. Die Schrittmacherstimulationen führen zu Veränderungen im EKG. Stimulationsartefakte können je nach System (uni-/bipolar), Ableitung und Geräteeinstellungen deutlich sichtbar oder sehr klein sein

Bei der atrialen Stimulation kommt es zu einer Stromabgabe im Vorhof. Diese erkennt man an dem Stimulationsartefakt vor der P-Welle. Die Stimulation löst die atriale Depolarisation aus. Die Morphologie der P-Welle ist abhängig vom Stimulationsort.

Die ventrikuläre Stimulation erkennt man daran, dass das Stimulationsartefakt vor dem QRS-Komplex liegt. Bei einer Stimulation auf Vorhof und Kammerebene liegen die Artefakte jeweils vor der P-Welle und dem QRS-Komplex.

Schrittmacher haben verschiedene Modi. Es sollte nur zu einer Stimulation kommen, wenn kein Eigenrhythmus vorhanden ist, bzw. der Eigenrhythmus bradykard ist. In dem unten dargestellte Beispiel sehen wir zuerst einen Sinusrhythmus. Anschließend bleibt die P-Welle aus und es würde zu einem Ausbleiben der Herzaktion bzw. zu einer Bradykardie kommen. Daher erfolgt die Schrittmacherstimulation. Da das Stimulationsartefakt vor der P-Welle liegt, besteht hier eine atriale Stimulation.

Die Grundfrequenz der meisten Schrittmacher wird auf 50-60 Schläge pro Minute eingestellt. Das heißt, dass bei jeder Herzfrequenz, die unter die Schrittmacher-Grundfrequenz fällt, eine Stimulation stattfindet. Die Patienten sind vor bradykarden Rhythmen geschützt. Es besteht jedoch kein Schutz vor tachykarden Herzfrequenzen. Hier kommen die ICDs zum Einsatz.

Im EKG lassen sich weiterhin Schrittmacherfehlfunktionen erkennen.

Beim Capture Versagen kommt es zu einer Schrittmacherstimulation ohne myokardiale Erregung. In diesem Beispiel lässt sich eine Vorhofstimulation in Rot erkennen. Die P-Welle bleibt jedoch aus.

Beim Undersensing erkennt der Schrittmacher die physiologische Herzerregung nicht und gibt trotz regelrechtem Rhythmus einen Reiz ab. In diesem Beispiel werden der Sinusrhythmus und die P-Wellen nicht erkannt und es erfolgt eine unnötige Reizabgabe im Vorhof.

Beim Stimulationsversagen kommt es trotz ausbleibender Erregung des Herzens und bradykarden Rhythmen zu keiner Schrittmacherstimulation.

Beim Oversensing nimmt der Schrittmacher fälschlicherweise eine Herzaktion dar. Bei einem DDD-Schrittmacher kann es bei einem atrialen Oversensing so zu einer inadäquat schnellen ventrikulären Stimulation bzw. schrittmachervermittelten Tachykardie kommen. Das heißt, die atriale Elektrode nimmt fälschlicherweise Vorhofaktionen wahr und geht von einer Sinustachykardie aus. Entsprechend kommt es zu einer ventrikulären tachykarden Stimulation. Bei einem DDI-Schrittmacher würde es zu einer ventrikulären Unterstimulation kommen. 

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