Endokarditis

• Bakterielle Infektion
• Selten durch Pilzinfektionen

• Nicht-infektiöse Ursachen:
  • Lupus erythematodes („Libman-Sacks-Endokarditis“): Ablagerung von zirkulierenden Immunkomplexen auf den Herzklappen (Auflagerungen aus Fibrin-Thrombozyten-Vegetationen ➜ begleitend kann ggf. auch eine Perikarditis und/oder Pleuritis („Polyserositis“) vorliegen
  • Infektion mit ß-hämolysierenden Streptokokken der Gruppe A (z.B. Pharyngotonsillitis) ➜ rheumatisches Fieber ➜ Autoantikörper gegen kardiale Strukturen ➜ Endokarditis/Pankarditis ggf. mit Vernarbung der Herzklappen (meistens Mitral- und Aortenklappe)

  • 

  • Löffler-Syndrom: vorübergehende Erkrankung der Lunge, die mit einer eosinophilen Infiltration und einer Eosinophilie im Blut einhergeht ➜ Infiltrate können auch im Herz (➜ Löffler-Endokarditis mit ausgeprägter diffuser Verbreiterung des Endokards und insbesondere apikaler Fibrosierung der Ventrikelinnenwände), ZNS, Gastrointestinaltrakt, Auge und in der Haut vorliegen
  • Karzinoid-bedingte Endokarditis: Karzinoid-Syndrom (Tumore aus Zellen des neuroendokrinen Systems ➜ überwiegend im Gastrointestinaltrakt lokalisiert) kann zu einer Endokardfibrose führen
• Mögliche weitere Differentialdiagnosen bei Herzklappenvegetationen:
  • Antiphospholipidantikörpersyndrom: Endokardvegetationen und systemische Embolien
  • Chronisch konsumierende Erkrankungen, disseminierte intravasale Gerinnung, muzinproduzierende metastasierende Karzinome (z.B. Lunge, Magen, Pankreas), chronische Infektionen (Tuberkulose, Osteomyelitis): können zu thrombotischen Vegetationen an den Herzklappen und zu Embolien führen
  • Thrombosierung einer mechanischen Herzklappe bei unzureichender Einnahme von Antikoagulantien

Ausgangspunkt der bakteriellen Endokarditis ist eine Bakteriämie (1). Diese wird z.B. durch infizierte Venenverweilkatheter (2), oralchirurgische oder andere operative Eingriffe, unsterile venöse Injektionen, einen intravenösen Drogenkonsum oder durch bakterielle Infektionen anderer Organe (z.B. Spondylodiszitis) hervorgerufen. Die Bakterien lagern sich insbesondere auf vorgeschädigten Herzklappen (3) oder künstlichen Herzklappen ab und führen dort zu einer Entzündung und weiteren Schädigung (4). Die Herzklappen sind ein bradytrophes und kapillarfreies Gewebe (5). Weiterhin sind sie einer kontinuierlichen hohen mechanischen Belastung (6) ausgesetzt. Daher sind insbesondere die Herzklappenränder anfällig für bakterielle Infektionen. Die Wirkstoffe (z.B. Antibiotika) gelangen nicht direkt über die Klappen, sondern nur über das Blut in den Herzhöhlen (7) zur Infektion. Daher ist eine antiinfektive Therapie über mehrere Wochen notwendig (8).

Betroffene Herzklappen nach Häufigkeit:

• Mitralklappe > Aortenklappe > Trikuspidalklappe > Pulmonalklappe

Endokarditis acuta und Endokarditis lenta:

Man unterscheidet die Endokarditis acuta und die Endokarditis lenta.

Die Endokarditis acuta wird insbesondere durch Staphylokokkus aureus ausgelöst. Dieser weist eine hohe Virulenz auf und führt daher häufig zu einer schnellen Zerstörung der Klappe innerhalb von Stunden. Es resultiert eine akute Klappeninsuffizienz mit häufig akuten Verläufen einer Herzinsuffizienz.

Die Endokarditis lenta wird meistens durch Streptokokkus viridans ausgelöst. Dieser weist eine geringe Virulenz auf und bildet daher Vegetation (9), die innerhalb von mehreren Wochen oder Monaten die Klappe schädigen. Es liegen zu Beginn daher häufig nur gering ausgeprägte Symptome vor.

Die Virulenz von Enterokokken und Pilzen liegt meistens zwischen der von Staphylokokkus aureus und Streptokokkus viridans. Daher liegt die Schwere des Verlaufs meistens zwischen der einer Endocarditis acuta und einer Endocarditis lenta.

Klinik und Anamnese

• Anamnese:
  • Fieber: Höhe des Fiebers, Verlauf, Hinweise auf Fokus oder Infektzeichen (z.B. Husten als Hinweis auf eine Pneumonie oder Durchfall als Hinweis auf eine Gastroenteritis, Klopfschmerz der Wirbelsäule als Hinweis auf eine Spondylodiszitis)
  • Vorerkrankungen (insbesondere kardial) und Operationen
    • Erhöhtes Endokarditisrisiko bei vorgeschädigten Klappen (z.B. bei angeborenen Klappenfehlern) oder Fremdmaterial (z.B. künstliche Herzklappe oder PFO-Occluder)
    • Erhöhtes Risiko nach kardiochirurgischen Eingriffen
    • Oralchirurgische Eingriffe (Bakterien aus der Mundflora werden in das Blut geschwemmt)
  • Medikamenteneinnahme: bereits erfolgte Antibiotikaeinnahme, mögliche erfolgte antibiotische Endokarditisprophylaxe (schließt eine Endokarditis nicht aus), Antibiotikaallergien (falls Antibiotikatherapie notwendig wird), Antikoagulantieneinnahme (erhöht das Risiko für Embolien)
• Symptome:
  • Fieber, Schüttelfrost
  • Leistungsminderung
  • Tachykardie
  • Symptome einer Herzinsuffizienz bis hin zur akuten kardialen Dekompensation bei Klappenperforation/Klappenabriss
  • Extrakardial: durch hämatogene Streuung (bakterielle Mikroembolien) und immunologische Prozesse (Ablagerungen von Immunkomplexen)
    • Haut:
      • Janeway-Läsionen: Einblutungen an den Handflächen und Fußsohlen (schmerzlos)
      • Osler-Knötchen: knotige Einblutungen an den Fingern und Zehen (schmerzhaft)
      • Splinter-Hämorrhagien: Nagelbetteinblutungen (Mikrothrombosierungen und Immunkomplexablagerungen)
      • Petechien (insbesondere Nagelpetechien)

• Nieren:
  • Niereninfarkte
  • Glomerulonephritis:
    • Dysmorphe Erythrozyten und Erythrozytenzylinder im Urinsediment
    • Fokale Glomerulonephritis (= glomeruläre Herdnephritis Löhlein)
    • Diffuse Immunkomplex-Glomerulonephritis
  • Milz:
    • Splenomegalie und septische Embolien
  • Zentrales Nervensystem:
    • Septisch-embolische Herdenzephalitis: meistens multiple Ischämien
    • Septische Sinusvenenthrombose
    • Mykotische Aneurysmen (pilzartige Form ➜ verursacht durch Bakterien nicht durch Pilze) bis hin zu einer Subarachnoidalblutung
  • Augen:
    • Retinaeinblutungen (= Roth‘s spots) und konjunktivale Einblutungen
    • Netzhautembolien
• Körperliche Untersuchung:
  • Vitalparameter: insb. Körpertemperatur, Herzfrequenz, Sauerstoffsättigung
  • Auskultation: neu aufgetretenes Herzgeräusch oder verändertes Herzgeräusch als Hinweis auf eine Endokarditis
  • Zahnstatus (schlechter Zahnstatus als Risikofaktor für eine Endokarditis)
  • Hinweise für eine Herzinsuffizienz
  • Extrakardiale Hinweise: z.B. Janeway-Läsionen oder Osler-Knötchen (siehe vorherige Abbildungen)

 Achtung

Bei einem Fieber sollte immer ein Fokus gesucht werden. Bei Patient:innen mit Fieber, bei dem keine Ursache gefunden wurde (Fever of unknown origin/FUO) sollte auch an eine Endokarditis gedacht werden und eine ausführliche Fokussuche erfolgen. Ein Hinweis auf eine Endokarditis kann Fieber in Kombination mit einem neuen Herzgeräusch sein. Eine künstliche Herzklappenprothese oder oralchirurgische Operationen erhöhen das Risiko für eine Endokarditis. Auch bei einem identifizierten Fokus z.B. infizierter ZVK oder eine andere Organinfektion kann zusätzlich eine Endokarditis vorliegen.

Mikrobiologie

• Blutkulturen: Entnahme von 3-5 Blutkulturpaaren (aerob + anaerob) und zügiger Transport in das Labor innerhalb von 2 Stunden (Durchführung vor Einleitung der antibiotischen Therapie und an verschiedenen Körperstellen, um eine mögliche Kontamination der Blutkulturen zu identifizieren)
  • Der Erregernachweis liegt meistens erst 2-3 Tage nach der Abnahme vor
  • Wenn nach ca. 5 Tagen kein Erregernachweis erfolgt ist, wird die Blutkultur als steril bewertet
  • Je nach Erkrankung liegt eine hohe (Endokarditis ca. 90%) oder eine niedrige Nachweisquote (Erysipel ca. 5%) vor
  • Eine antiinfektive Therapie sollte daher auch ohne Erregernachweis kalkuliert erfolgen
• Mikrobiologische Untersuchung von Fremdmaterialien: Fremdmaterialien erhöhen das Risiko einer Infektion (z.B. ZVK ➜ Bakteriämie; künstliche Herzklappen ➜ Endokarditis)
  • Entnahme von Blutkulturen aus dem Katheter (z.B. ZVK) und aus einer peripheren Vene (in der Anforderung Entnahmeort angeben, damit man diesen im Nachhinein zuordnen kann!)
    • Differential time to positivity: erfolgt der Erregernachweis in der Blutkultur aus dem Katheter 2-3 Stunden früher als aus der periphervenösen Entnahmestelle, spricht dies für eine katheterassoziierte Infektion
  • Einsendung der Katheterspitze zur mikrobiologischen Untersuchung

Labor

• Laktat: korreliert mit der Schwere eines septischen Schocks und der Unterversorgung des Gewebes mit Sauerstoff
• Kleines Blutbild: Anämie, Leukozytose oder Leukopenie, Thrombozytose
• Procalcitonin: sehr spezifisch für eine bakterielle Infektion
• CRP: unspezifisch (auch nach einer Schädigung von Gewebe, z.B. nach einer Operation, erhöht)
• Fibrinogen & Antithrombin III & Thrombozyten↓, D-Dimere↑: zur Identifikation einer Verbrauchskoagulopathie
• Leberparameter: ALAT, ASAT, GGT, AP, Bilirubin, INR (Veränderungen als Hinweise für ein septisches Leberversagen)
• Gerinnungsparameter (Thrombozyten, PTT, INR): insbesondere bei mechanischer Herzklappe und gerinnungshemmender Therapie
• Kreatinin, Harnstoff: Erhöhung als Hinweis für eine akute Nierenschädigung, ggf. Anpassung der Antibiotika an die GFR
• BGA: zur Einschätzung des Säure-Basen-Status und der Blutgase

Apparative Diagnostik

• EKG: Identifikation von Herzrhythmusstörungen
• Ggf. Röntgen-Thorax oder U-Stix zur Fokussuche bei Fieber

Duke-Kriterien

• Diagnosestellung anhand der Duke-Kriterien (im folgenden vereinfachte Duke-Kriterien mit den Kriterien der European Society of Cardiology)
  • Diagnose einer Endokarditis bei Zutreffen von:
    • Zwei Hauptkriterien
    • Oder einem Hauptkriterium und drei Nebenkriterien
    • Oder fünf Nebenkriterien
      • Hauptkriterien:
        • Positive Blutkulturen:
          • Endokarditis-typische Erreger in mindestens 
            2 unabhängigen Blutkulturen (Auszug der Erreger siehe Tabelle im Abschnitt Ursachen)
          • Oder Erreger, die eine Endokarditis verursachen können und anhaltend in Blutkulturen nachgewiesen werden (z.B. mindestens 2 positive Blutkulturen mit 12 Stunden Abstand)
          • Oder eine positive Blutkultur mit Coxiella burnetii
        • Nachweis einer Endokardbeteiligung in der Bildgebung:
          • Echokardiographie: z.B. Klappenvegetationen (sichtbar z.B. als flottierende Strukturen), Abszesse (paravalvuläre echoarme oder echoreiche Struktur), Perforationen (Aufhebung der inneren Endokardbegrenzung), Dehiszenzen einer Klappenprothese (paravalvuläre Insuffizienz) etc.
            • Initial TTE
            • Zur Bestätigung oder Verlaufsbeurteilung TEE
          • CT, MRT oder nuklearmedizinische Bildgebung (PET-CT, SPECT-CT):
            • Nach implantierter Klappenprothese sind die nuklearmedizinischen Verfahren erst nach 3 Monaten verwertbar (postoperative Entzündungsreaktion)
            • Nachweis einer paravalvulären Läsion im Herz-CT
            • Nachweis einer abnormen Aktivität in Nähe zu einem Herzklappenersatz im PET-CT oder SPECT-CT
      • Nebenkriterien:
        • Erhöhtes Risiko/Prädisposition für eine Endokarditis durch eine kardiale Grunderkrankung oder intravenösen Drogenabusus
        • Fieber ≥38 °C
        • Gefäßveränderungen (z.B. septische Infarkte, septisch-embolische Ereignisse, Janeway-Läsionen, infektiöse Aneurysmen in der Bildgebung)
        • Immunologische Störungen (z.B. Osler-Knötchen, Glomerulonephritis)
        • Positive Blutkultur, die nicht durch die Hauptkriterien erfasst ist

 Merke

Bei dem Verdacht auf eine Endokarditis sollte möglichst frühzeitig die Entnahme von mehreren Blutkulturen und eine Echokardiographie erfolgen. Die transthorakale Echokardiographie kann für eine erste Einschätzung genutzt werden. Aufgrund der besseren Sensitivität und der besseren Bildqualität sollte zur Diagnosesicherung und Verlaufskontrolle eine transösophageale Echokardiographie erfolgen. Die Diagnose kann anhand der Duke-Kriterien gestellt werden. Die Diagnostik sollte möglichst schnell erfolgen, um zeitnah eine geeignete Therapie einleiten zu können.

 Merke

Vereinfachte Duke-Kriterien mit den Kriterien der European Society of Cardiology

• Mögliche Diagnostik bei hochgradigem Verdacht auf eine Endokarditis und negativen Blutkulturen:
  • Ggf. serologische Diagnostik, PCR aus dem Blut
  • Abakterielle Entzündung evaluieren:
    • Bei V.a. Lupus erythmatodes/Kollagenosen („Libman-Sacks-Endokarditis“): ANA und Antiphospholipid-Antikörper
    • Bei vorhandenem biologischen Herzklappenersatz: Anti-Schwein-Antikörper
  • Ausschluss einer Klappenthrombose mittels eines TEE: bei mechanischem Herzklappenersatz und unzureichender Einnahme von Antikoagulantien ➜erhöhte Gefahr für Embolien (z.B. Schlaganfall) ➜ Therapie: Lyse/Operation

• Entscheidend für die Prognose der Endokarditis ist die schnellstmögliche Einleitung einer geeigneten Therapie
• Die Therapie sollte von einem Endokarditis-Team festgelegt werden, das aus den Fachbereichen Kardiologie, Herzchirurgie, Mikrobiologie und Infektiologie besteht

1. Antibiotikatherapie

• Kalkulierte antibiotische Therapie bis zum Vorliegen des Antibiogramms
• Anpassung an das Antibiogramm
• Bei Nativklappeninfektion: für 2-6 Wochen
• Bei Klappenprotheseninfektion: für mindestens 6 Wochen

2. Bei komplikativen Verläufen: Operation

3. Kritische Prüfung der gerinnungshemmenden Medikation 
(insbesondere Antikoagulation)

• Bei einer unkomplizierten, gering ausgeprägten Endokarditis kann die Antikoagulation fortgeführt werden
• Bei Blutungen (z.B. zerebrale Blutungen durch (septische) Embolien) vorübergehende Pausierung (bei mechanischem Herzklappenersatz kritische Evaluation und möglichst frühzeitiger erneuter Beginn)
• Bei ischämischem Schlaganfall (keine Blutung) oder ausgeprägter Endokarditis, bei der ggf. eine Notfall-Operation notwendig ist: Umstellung auf Heparin

1. Antibiotikatherapie

• Immer i.v.
• Kalkulierte Antibiotikatherapie (Festlegung im Endokarditis-Team, folgend nur Vorschläge):
  • Nativklappe oder Klappenprothese >12 Monate nach Operation:
    • Ampicillin 
    • + Flucloxacillin 
    • + Gentamicin  (Cave: regelmäßige Talspiegelkontrollen und unbedingt Anpassung an die GFR ➜ stark nephrotoxisch und ototoxisch)
    • Bei Allergie/Unverträglichkeit gegen/von ß-Lactam-Antibiotika:
      • Vancomycin  (Cave: regelmäßige Talspiegelkontrollen und unbedingt Anpassung an die GFR ➜ stark nephrotoxisch)
      • + Gentamicin  (Cave: regelmäßige Talspiegelkontrollen und unbedingt Anpassung an die GFR ➜ stark nephrotoxisch und ototoxisch)
  • Herzklappenprothese <12 Monate nach Operation:
    • Vancomycin  (Cave: regelmäßige Talspiegelkontrollen und unbedingt Anpassung an die GFR ➜ stark nephrotoxisch)
    • + Gentamicin  (Cave: regelmäßige Talspiegelkontrollen und unbedingt Anpassung an die GFR ➜ stark nephrotoxisch und ototoxisch)
    • + Rifampicin 
• Im Verlauf sollte bei dem Erregernachweis und dem Erhalt eines Antibiogramms die Therapie angepasst werden und eine erregerspezifische antibiotische Therapie erfolgen
• Auch unter der antibiotischen Therapie sollten regelmäßige Kontrollen erfolgen:
  • Regelmäßige Talspiegelkontrollen von Gentamicin und Vancomycin
  • Regelmäßige Entnahme von Blutkulturen (zu Beginn häufiger, im Verlauf insbesondere bei Fieber unter der Therapie)
  • Kontrolle der Leberwerte, Kreatinin, GFR, Harnstoff, Elektrolyte, 
    Leukozyten, CRP, ggf. Procalcitonin ➜ Gentamicin und Vancomycin sind nephrotoxisch ➜ Anpassung an die GFR beachten und auf eine akute Nierenschädigung achten; Rifampicin ist bei schwerer Leberinsuffizienz kontraindiziert
  • Vermeidung von Fremdmaterial (z.B. Zug eines ZVKs und regelmäßige Kontrolle und Wechsel (z.B. alle 3 Tage) eines peripheren Venenverweilkatheters)
  • Regelmäßige bildgebende Verlaufskontrolle mit dem bildgebenden Diagnostikum, dass bei der Diagnosestellung verwendet wurde (z.B. TEE)
    • Insbesondere bei erneuten oder neuen Symptomen oder einer Befundverschlechterung
    • Je nach Klinik ca. 10 Tage nach Therapiebeginn, um Ansprechen auf die Therapie zu kontrollieren und keine Komplikationen zu verpassen
    • Nach Abschluss der antibiotischen Therapie Abschlussechokardiographie
  • Bei Hinweisen auf eine zerebrale Beteiligung (z.B. zerebrale Embolie): zerebrale Bildgebung

2. Operative Therapie

•  Entfernung von infizierten Fremdkörpern oder Klappenbestandteilen ➜ Klappenersatz oder Rekonstruktion der destruierten Herzklappe
• Insbesondere bei komplikativen Endokarditiden (in ca. 50% der Fälle notwendig)
• Bei einer Endokarditis der linken Herzklappen (Mitral-/Aortenklappe):
  • Neu aufgetretene oder progressive Herzinsuffizienz 
    (z.B. hochgradige Klappeninsuffizienz mit therapierefraktärem 
    Lungenödem oder kardiogenem Schock) ➜ je nach Schwere der Herzinsuffizienz Operation innerhalb von Stunden bis einer Woche
  • Durch medikamentöse antiinfektive Therapie nicht beherrschbare Infektion: z.B. Abszess, Fistel, progrediente Vegetationen
    • Infektionen mit multiresistenten Erregern, Pilzen oder Staphylokokken/gramnegativen Bakterien (außer HACEK) ➜ hohe Virulenz/schwer behandelbar
    • Kein ausreichendes Ansprechen auf die antibiotische Therapie und persistierend positive Blutkulturen (sind die Blutkulturen 3 Tage nach dem Therapiebeginn mit Antibiotika immer noch positiv, sollte frühzeitig eine operative Versorgung erwogen werden)
  • Bei Embolien oder erhöhtem Embolierisiko (insbesondere bei großen Vegetationen der Mitral- oder Aortenklappe) oder neurologischen Komplikationen (bei intrakranieller Blutung oder Koma ggf. zeitversetzte Operation nach einem Monat)

• Bei einer Endokarditis der rechten Herzklappen (Trikuspidal- und Pulmonalklappe):
  • Bei therapierefraktärer medikamentösen antiinfektiven Therapie
  • Infektionen mit multiresistenten Erregern, Pilzen oder Staphylokokken/gramnegativen Bakterien ➜ hohe Virulenz/schwer behandelbar
  • >7 Tage lang positive Blutkulturen
  • Bei mehrfachen Rezidiven
  • Progrediente Rechtsherzinsuffizienz aufgrund einer Destruktion der Trikuspidalklappe durch die Endokarditis
  • Bei rezidivierenden Lungenarterienembolien
  • Persistierende Trikuspidalklappenvegetationen nach einer Lungenarterienembolie

3. Kritische Prüfung der gerinnungshemmenden Medikation

Patient:innen mit einer Endokarditis haben häufig Begleiterkrankungen, wie ein Vorhofflimmern oder eine mechanische Herzklappe. Sie werden daher häufig mit Thrombozytenaggregationshemmern oder Antikoagulantien behandelt. Im Rahmen einer Endokarditis kann es aufgrund von (septischen) Embolien zu Blutungen (z.B. zerebrale Blutungen) kommen. Es sollte daher kritisch geprüft werden, ob die gerinnungshemmende Medikation abgesetzt oder pausiert werden kann. Insbesondere eine Therapie mit Cumarinen ist kritisch zu prüfen, da selbst nach dem Absetzen der Medikation für mehrere Tage eine gerinnungshemmende Wirkung fortbestehen kann. Bei bestehender Indikation für eine Antikoagulation sollte eine Umstellung auf Heparine erfolgen, da diese besser steuerbar sind und der Verlauf einer Endokarditis (Notwendigkeit einer Operation, mögliche septische Embolien und Einblutungen) selten absehbar ist.

• Nach Möglichkeit Umstellung auf Heparin bis zum Ansprechen auf die antibiotische Therapie: besser steuerbar
• Bei einer unkomplizierten, gering ausgeprägten Endokarditis kann die Thrombozytenaggregationshemmung und/oder Antikoagulation fortgeführt werden
• Bei Blutungen (insbesondere intrakranielle Blutungen durch (septische) Embolien) vorübergehende Pausierung (bei mechanischem Herzklappenersatz kritische Evaluation und möglichst frühzeitiger erneuter Beginn)
• Bei ischämischem Schlaganfall (keine Blutung) oder ausgeprägter Endokarditis, bei der ggf. eine Notfall-Operation notwendig ist: Umstellung auf Heparin (für 1-2 Wochen ➜ bessere Steuerbarkeit im Falle einer sekundären Blutung)
• Bei Infektion mit Staphylokokkus aureus: Umstellung auf Heparine (Staphylokokkus aureus ist hochvirulent und kann zu akuten Verläufen mit der Notwendigkeit einer Operation führen ➜ Heparine sind besser steuerbar)

• Keine eindeutigen Daten zum Nutzen einer Antibiotika-basierten Endokarditis-Prophylaxe
• Aufgrund zunehmender Antibiotikaresistenzen sollte eine Endokarditis-Prophylaxe nur bei Hochrisikopatient:innen (hohes Risiko für die Entstehung einer Endokarditis oder für einen schweren Verlauf im Falle einer Endokarditis) in bestimmten Situationen erfolgen:
  • Hochrisikopatient:innen:
    • Biologischer und mechanischer Herzklappenersatz: bei nicht-körpereigener Klappe für mindestens 6 Monate
    • Z.n. Endokarditis
    • Patient:innen mit angeborenen Herzfehlern
      • Bei kleineren azyanotischen Defekten (z.B. persistierendes Foramen ovale) ist meistens keine Endokarditis-Prophylaxe notwendig
      • Insbesondere bei Z.n. Operation oder Intervention mit Implantaten ➜ bis 6 Monate nach dem Eingriff
  • Eingriffe, bei denen Hochrisikopatient:innen eine Endokarditis-Prophylaxe erhalten sollten:
    • Eingriffe im Oropharyngealraum (z.B. Zahnoperationen mit Manipulation der Gingiva oder Schädigung der Mundschleimhaut)
    • Eingriffe bei vorliegender Infektion am Respirations-, Gastrointestinal oder Urogenitaltrakt, den Weichteilen oder der Haut
      • Falls es nach einem Eingriff an einem infizierten Gewebe zu einer Endokarditis kommt, sollten die Erreger im infizierten Gewebe bei der Auswahl der antiinfektiven Therapie berücksichtigt werden
    • Perioperativ sollte bei herz- oder gefäßchirurgischen Eingriffen, bei denen Fremdmaterial implantiert wird (z.B. Herzklappen, Herzschrittmacher, Defibrillatoren) bei allen Patient:innen eine Endokarditis-Prophylaxe unabhängig vom Endokarditisrisiko erfolgen
• Auswahl des Wirkstoffs abhängig vom Eingriff:
  • Bei Eingriffen im Oropharyngealraum: z.B. Amoxicillin  ➜ bei Allergie: Clindamycin 
  • Vor elektiven herzchirurgischen Eingriffen:
    • Screening auf MRSA und bei Nachweis von MRSA präoperative Sanierung
    • Frühzeitige Zahnsanierung (Infektionsherd ➜ mindestens 2 Wochen präoperativ)
  • Perioperativ bei Einbringung von Fremdmaterial im Rahmen von herz- oder gefäßchirurgischen Eingriffen (z.B. bei Herzklappenersatz, Gefäßprothesen, Schrittmacher-Implantation)
  • Allgemeine Maßnahmen:
    • Jährliche zahnärztliche Kontrollen (bei Hochrisikopatient:innen halbjährlich)
    • Gründliche Zahnhygiene
    • Gründliche Hauthygiene (insbesondere Desinfektion und antiseptische Versorgung von Wunden)
    • Sanierung von möglichen Infektionsherden und Infektionen mit multiresistenten Erregern
    • Keine Piercings oder Tätowierungen
    • Regelmäßiger Wechsel von peripheren Venenverweilkathetern (bei Infektionszeichen direkt wechseln)
    • Möglichst zurückhaltende Indikationsstellung für einen ZVK und möglichst kurze Liegedauer

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