Glaukom

Das Glaukom zählt weltweit zu den häufigsten Ursachen für Erblindung. In Europa liegt die Erkrankungshäufigkeit (Prävalenz) bei Personen zwischen 40 und 80 Jahren bei etwa 2,9 % und steigt bei über 90-Jährigen auf rund 10 %.

Bekannte Risikofaktoren für ein Glaukom sind:

• Erhöhter Augeninnendruck (IOD)
• Höheres Lebensalter: ab 40 Jahren zunehmend
• Familiäre Disposition: erhöhtes Risiko bei erstgradigen Verwandten mit Glaukom
• Medikamenteneinnahme: Langzeitbehandlungen mit Glukokortikoiden
• Ethnische Herkunft: höheres Risiko bei Menschen mit afrikanischer oder asiatischer Herkunft  
• Anatomische Augenverhältnisse:
  • Kurze Bulbuslänge (häufig bei Weitsichtigkeit)
  • Hohe Kurzsichtigkeit (ab -5 Dioptrien)
  • Flache vordere Augenkammer
  • Bei entsprechender anatomischer Veranlagung: Mydriasis ausgelöst durch Medikamente (z.B. Atropin und andere Anticholinergika), sympathische Reaktion (z.B. Angst- oder Schreckreaktion) oder Dunkelheit
• Okuläre Grunderkrankungen:
  • Rubeosis iridis: pathologische Gefäßneubildung auf der Iris (z. B. bei diabetischer Retinopathie) → Einwachsen in den Kammerwinkel → Neovaskularisationsglaukom
  • Seclusio pupillae: Verklebung der Pupille mit Bildung von hinteren Synechien (z. B. nach Iritis) → Kammerwasserstau hinter der Iris → Iris bombée → Winkelblock → sekundäres Glaukom
• Internistische Grunderkrankungen: z.B. Diabetes mellitus, kardiovaskuläre Erkrankungen, Hypo- sowie Hypertonie

Die Klassifikation des Glaukoms erfolgt anhand von drei Hauptkriterien:

1. Ursache
2. Anatomie
3. Verlauf 

1. Nach der Ursache

• Liegt eine Grunderkrankung oder ein auslösender Faktor vor?
  • Primäre Glaukome
    • Definition: entstehen ohne erkennbare Grunderkrankung oder auslösende Ursache
    • Beispiel: primäres Offenwinkelgalukom
  • Sekundäres Glaukom
    • Definition: entwickeln sich infolge einer Grunderkrankung oder äußerer Faktoren
    • Mögliche Ursachen s. Risikofaktoren
  • Kongenitales Glaukom
    • Definition: Ursache ist eine angeborene Fehlbildung des Kammerwinkels, die den Kammerwasserabfluss behindern 

2. Nach Kammerwinkel (Anatomie)

• Wie ist die anatomische Beschaffenheit des Kammerwinkels?
  • Offenwinkelglaukom
    • Synonym: Weitwinkelglaukom
    • Pathologie: Kammerwinkel ist anatomisch offen, aber der Abfluss des Kammerwassers ist gestört
    • Hinweis: Häufigste Glaukomform
  • Engwinkelglaukom
    • Synonym: Winkelblockglaukom
    • Pathologie: Kammerwinkel ist anatomisch verengt oder blockiert, was den Abfluss behindert
    • Folge: plötzlicher Druckanstieg möglich (akuter Glaukomanfall) 

3. Nach Verlauf

• Wie verläuft die Erkrankung?
  • Chronisches Glaukom
    • Verlauf: langsam progredient verlaufend
    • Beispiel: Primäres Weitwinkelglaukom (Glaucoma chronicum simplex)
  • Akutes Glaukom  
    • Verlauf: plötzlicher Anstieg des Augeninnendrucks
    • Beispiel: Winkelblockglaukom
      • Ophthalmologischer Notfall!

 Info

Sonderform - Normaldruckglaukom

• Definition: ist eine Unterform des primären Offenwinkelglaukoms
• Klinik: glaukomtypische Schädigung des Sehnervs (Papillenexkavation) und Gesichtsfeldausfälle, trotz normalem Augeninnendruck

Die Pathophysiologie des Glaukoms ist vielfältig, wobei der Augeninnendruckanstieg den zentralen Mechanismus darstellt. Darüber hinaus können weitere Faktoren wie vaskuläre Insuffizienzen oder sekundäre Erkrankungen zu Augenschäden beitragen. 

Physiologie und Verlauf des Kammerwassers 

Der Augeninnendruck (IOD) wird durch das Gleichgewicht zwischen der Produktion und Abfluss des Kammerwassers reguliert. Der Kammerwasserfluss verläuft wie folgt:

1. Produktion des Kammerwassers im Ziliarkörperepithel
2. Fluss des Kammerwassers von der hinteren Augenkammer durch die Pupille (1. physiologischer Widerstand) in die vordere Augenkammer
3. Abfluss aus der vorderen Augenkammer
   1. 85 % über das Trabekelwerk (2. physiologischer Widerstand)
      1. Transport zum Schlemm-Kanal
      2. Ableitung über ca. 20 kleine Sammelkanäle in die episkleralen Venen
   2. 15 % über uveoskleralen Abfluss, das heißt, dass ein Teil des Kammerwassers direkt durch die Gefäße des Ziliarkörpers (Uvea) und der Sklera (Lederhaut) abtransport wird

Pathophysiologie 

Ein gestörtes Gleichgewicht zwischen Kammerwasserproduktion und -abfluss führt zu einem erhöhten Augeninnendruck, wenn 

• Der Abfluss ist blockiert
  • 1. Physiologischer Widerstand erhöht (Pupillarwiderstand ↑)
    1. Linsenschwellung
    2. Hintere Synechien: Verklebung der Iris und der Linse
    3. Pathophysiologie: Bei reduziertem Abfluss über die Pupille → erhöht sich der Druck in der hinteren Augenkammer (Pupillarblock) → Vorwölbung der Iris → zusätzliche Verengung des Kammerwinkels (Erhöhung des 2. physiologischen Widerstands) → Gefahr eines Winkelblocks
  • 2. Physiologischer Widerstand erhöht
    1. Bei akutem Winkelblock
       1. Primär: Einengung des Kammerwinkels durch die Iris z.B. bei starker Mydriasis und Prädisposition durch eine flache vordere Augenkammer
       2. Sekundär: Einengung des Kammerwinkels durch okuläre Grunderkrankungen z.B. Rubeosis iridis, vordere Synechien oder Verlegung durch Linsenluxation
    2. Bei offenem Kammerwinkel (Offenwinkelglaukom)
       1. Primär: gestörter Abfluss durch das Trabekelwerk (ca. 90 % der Glaukomefälle)
       2. Sekundär: Verstopfung des Trabekelwerks durch Partikel im Kammerwasser z.B. Zellen wie Erythrozyten/Leukozyten oder Pigment
• Die Produktion ist gesteigert, z.B. im Rahmen von entzündlichen Prozessen

Die klinische Symptomatik ist abhängig von der Glaukomform und unterscheidet sich grundlegend zwischen:

• Dem akuten Verlauf beim Engwinkelglaukom
• Dem chronischen Verlauf beim Offenwinkelglaukom

Engwinkelglaukom (akuter Verlauf)

• Definition: Akutstadium bzw. ophthalmologischer Notfall
• Symptome:
  • Plötzliche, starke Augenschmerzen  
  • Gerötetes Auge
  • Tastbare Verhärtung des Bulbus im Seitenvergleich
  • Trübung der Hornhaut
  • Übelkeit, Erbrechen, Kopfschmerzen
  • Schneller Visusverlust
  • Mittelweite, starre und ggf. entrundete Pupille

Offenwinkelglaukom (chronischer Verlauf)

• Frühstadium
  • Meist asymptomatisch
  • Keine Schmerzen
  • Keine subjektiven Sehverschlechterungen
  • Möglicher Gesichtsfeldausfall
• Spätstadium
  • Fortschreitender Gesichtsfeldausfall
  • Zunehmende Sehverschlechterung
  • Beeinträchtigungen im Alltag spürbar
• Endstadium ohne Behandlung
  • Komplette Schädigung des Sehnervs
  • Vollständige und irreversible Erblindung 

 Merke

Die Diagnostik beginnt mit einer ausführlichen Anamnese, gefolgt von der Messung des Augeninnendrucks sowie der Beurteilung betroffener anatomischer Strukturen mittels weiterführender apparativer Untersuchungsverfahren. 

Anamnese 

• (S) Symptome:
  • Sehstörungen (z.B. Gesichtsfeldausfälle)
  • Halos (bei Blick in eine Lichtquelle, sieht die Person bunte Ringe um die Lichtquelle herum)
  • Übelkeit, Erbrechen (insbesondere bei akutem Glaukomanfall)
  • Schmerzen
• (A) Allergien:
  • Wichtig zur Vermeidung unerwünschter Reaktionen bei medikamentöser Therapie oder anstehender Operation
• (M) Medikamenteneinnahme:
  • Z.B. Glukokortikoide, die ein sekundäres Glaukom auslösen können
• (P) Patientenvorgeschichte:
  • Internistische Erkrankungen wie Diabetes oder Gefäßerkrankungen, die das Glaukomrisiko erhöhen
  • Augenerkrankungen
• (L) Letzte/r:
  • Datum und Befunde der letzten augenärztlichen Untersuchung
  • Frühere Operationen oder Therapien am Auge
• (E) Events:
  • Vorangegangene Traumata oder Operationen am Auge
• (R) Risikofaktoren:
  • Familienanamnese
  • Hohes Alter
  • Langzeittherapie (z.B. Glukokortikoiden)

Körperliche Untersuchung

• Palpation des Auges
  • Ziel: grobe Einschätzung des Augeninnendrucks durch abwechselnden, sanften Zeigefingerdruck durch die geschlossenen Oberlider
  • Befund: Tastbare Verhärtung des Bulbus im Seitenvergleich ("steinharter Bulbus")

 Tipp

Auch für ungeübte Untersucher:innen lässt sich ein akuter Winkelblock anhand der typischen Klinik (gerötetes Auge, starke Schmerzen, lichtstarre Pupille) in Kombination mit dem charakteristischen Tastbefund eines steinharten Bulbus im Seitenvergleich zuverlässig erkennen.

Augeninnendruckmessung

• Augeninnendruckmessung (Tonometrie)
  • Ziel: Bestimmung des Augeninnendrucks zur Erkennung einer Druckerhöhung
    • Normalbefund: 10 bis 21 mmHg
    • Pathologischer Befund: Werte über 21 mmHg  → bei akutem Winkelblock >40 mmHg möglich

Weiterführende apparative Diagnostik 

• Perimetrie (Gesichtsfeld)
  • Ziel: Erkennung und Ausmaß von Gesichtsfeldausfällen
    • Pathologischer Befund: Nachweis von Skotomen im Gesichtfeld, typischerweise Bjerrum-Skotom

• Gonioskopie an der Spaltlampe
  • Ziel: Beurteilung des Kammerwinkels (offen vs. geschlossen) zur Differenzierung von Glaukomformen
• Funduskopie (Ophthalmoskopie)
  • Ziel: Beurteilung der Sehnervenpapille und der Gefäße am Papillenrand
    • Pathologischer Befund:
      • Ovale Aushöhlung der Papille (Exkavation)
      • Scharf abknickende (bajonettartige) Gefäße am Papillenrand
      • Cup-/Disc-Ratio (CDR): Verhältnis der zentralen Aushöhlung (Cup) zum gesamten Sehnervpapillendurchmesser (Disc); eine CDR > 0,7 gilt als glaukomverdächtig 

• Optische Kohärenztomographie (OCT)
  • Ziel: quantitative Vermessung der Nervenfaserschichten am Sehnervenkopf
    • Pathologischer Befund: reduzierte Dicke

Okuläre Hypertension

• Definition: erhöhter Augeninnendruck (>21 mmHg), ohne glaukomtypische Gesichtsfeldausfälle oder Sehnervenschaden
• Verlauf: kann sich zu einem Glaukom entwickeln 

 Merke

Die Behandlung richtet sich nach der Glaukomform und erfolgt stufenweise – bei unzureichender Wirkung wird zur nächsten Eskalationsstufe übergegangen.

1. Akuter Winkelblock (Glaukomanfall)

 Achtung

Es handelt sich um einen Notfall, der eine sofortige augenärztliche Behandlung erforderlich macht. Unbehandelt droht eine irreversible Schädigung des Sehnervs.

• Therapieziel:
  • Schnelle Drucksenkung, Schmerzreduktion und Freilegung des Kammerwinkels
• Medikamentöse Initialtherapie
  • Parasympathomimetika bzw. Cholinergika (z.B. Pilocarpin-Augentropfen): alle 15 Min (initial) → Miotikum zur Pupillenverengung und Öffnung des Kammerwinkels
  • Carboanhydrasehemmer i.v. (z.B. Acetazolamid): rasche Hemmung der Kammerwasserproduktion
  • Sympatholytika (z.B. Betablocker Timolol) als Augentropfen: zusätzliche Drucksenkung durch Hemmung der Kammerwasserproduktion
  • Ggf. Osmodiuretika i.v. (z.B. Mannitol): osmotische Drucksenkung bei sehr hohem Augeninnendruck
  • Ggf. Analgetika und Antiemetika
• Operative Akuttherapie
  • YAG-Iridotomie: Herstellung eines Abflussweges zwischen hinterer und vorderer Augenkammer
  • Alternativ: chirurgische Iridektomie 

 Achtung

Keine systemische Blutdrucksenkung während eines akuten Winkelblocks, da dies die Durchblutung des Sehnervs gefährden kann!

Am Partnerauge entwickelt sich sonst in 40–60 % der Fälle innerhalb von 5–10 Jahren ebenfalls ein akutes Glaukom. Daher ist eine engmaschige Kontrolle des Partnerauges wichtig. 

2. Chronisches Offenwinkelglaukom

• Therapieziel: Senkung des Augeninnendrucks (IOD) zur Verlangsamung der Sehnervschädigung
  • Wirkprinzipien: ↓ Kammerwasserproduktion und/oder ↑ Kammerwasserabfluss
• Medikamentöse Therapie
  • Bevorzugte Applikationsform: topisch als Augentropfen

• Laser- und operative Verfahren
  • Indikation: Unzureichende Drucksenkung trotz eskalierter medikamentöser Therapie
  • Selektive Lasertrabekuloplastik (SLT): verbessert Abfluss über das Trabekelwerk
  • Trabekulektomie: Anlage eines Fistelkanals unter die Bindehaut
  • Weitere Verfahren: Kanaloplastik, tiefe Sklerektomie, iStent inject 

3. Sekundäre Glaukome

Neovaskularisationsglaukom 

• Ursachen: z. B. bei diabetischer Retinopathie, Zentralvenenverschluss
• Therapieziel: Drucksenkung, Schmerzlinderung, Therapie der zugrunde liegenden Ischämie
• Medikamentöse Therapie:
  • Sympatholytika (z.B. Betablocker Timolol) als Augentropfen: zusätzliche Drucksenkung
  • Acetazolamid i.v.: rasche Hemmung der Kammerwasserproduktion
• Ischämiebehandlung:
  • Panretinale Laserkoagulation (PRP) zur Reduktion von VEGF-Reizen
  • Intravitreale Anti-VEGF-Injektionen (z. B. Ranibizumab): temporäre Rückbildung der Neovaskularisation
• Operative Verfahren
  • Zyklophotokoagulation oder andere zyklodestruktive Eingriffe bei Therapieversagen

 Achtung

Beim Neovaskularisationsglaukom sind Miotika wie Pilocarpin kontraindiziert! Sie führen zu verstärkter Reizung und Synechienbildung.

 Merke

Wirkmechanismen der Glaukommedikamente

• ↓ Kammerwasserproduktion: Betablocker, Carboanhydrasehemmer, Alpha-2-Agonisten
• ↑ Uveoskleraler Abfluss: Prostaglandinanaloga, Alpha-2-Agonisten
• ↑ Trabekulärer Abfluss: Rho-Kinase-Inhibitoren
• ↑ Erweiterung des Kammerwinkels durch Miosis: Cholinergika bzw. Parasympathomimetika

Eine frühzeitige Diagnose sowie Therapie kann das Fortschreiten des Glaukoms verlangsamen. Unbehandelt führt die Erkrankung zur irreversiblen Erblindung.