Hyperglykämie (RD)

Um den Einstieg in das Thema Hyperglykämie etwas zu erleichtern, wird im Folgenden ein Fall beschrieben, wie er sich präklinisch ereignen könnte.

Das Szenario

Einsatzmeldung:

• Stichwort: Bewusstlosigkeit
• Ort: Einfamilienhaus, Wohnzimmer
• Alarmzeit: 17:34
• Anrufer:in: Ehemann
• Anzahl der betroffenen Personen: 1
• Zusatzinfo:
  • 30-Jährige, weibliche Patientin
  • Bekannte Diabetikerin, Typ-1, insulinpflichtig

Lageeinweisung vor Ort:

Beim Eintreffen des Rettungsdienstes liegt die Patientin regungslos, in Seitenlage auf dem Sofa.

Die Lage ist wie folgt:

• Die Patientin ist bewusstlos
• Bei der durchgeführten Atemkontrolle fällt eine tiefe, regelmäßige Atmung auf
• Laut dem Ehemann fühlte sie sich die vergangenen Tage nicht wohl und klagte über ein gesteigertes Durstempfinden
• Außerdem berichtet er, dass seine Frau seit längerer Zeit kein Insulin mehr eingenommen hat
• Als er heute von der Arbeit nach Hause kam, fand er seine Frau regungslos auf dem Sofa vor. Daraufhin setzte er umgehend den Notruf ab

Ersteindruck nach xABCDE-Schema

Um sich einen ersten umfassenden Eindruck von einer Patientin oder einem Patienten in einer Notfallsituation zu verschaffen, bietet sich das xABCDE-Schema an. Um die Arbeit mit dem Schema zu veranschaulichen, ist hier ein xABCDE-Schema abgebildet, wie es im Falle einer Ersteinschätzung bei einer Patientin oder einem Patienten mit Hyperglykämie aussehen könnte. 

Es handelt sich dabei um die Befunde, die innerhalb der ersten paar Minuten erhoben werden können. Erweiterte Diagnostik und Abfragen sind natürlich von Bedeutung, jedoch würde zum Beispiel die Ableitung eines 12-Kanal-EKG in diesem Fall hintangestellt und taucht zu diesem Zeitpunkt noch nicht auf.

x	Keine kritischen Blutungen
A	Atemwege frei Schleimhäute trocken Pat. nicht ansprechbar	Kein  A-Problem
B	Inspektorisch: Thoraxexkursion bds. normal Inspektorisch unauffällig Keine gestaute Halsvenen Azetongeruch ist wahrnehmbar Kussmaul-Atmung Auskultatorisch: Vesikuläres Atemgeräusch bds. Palpatorisch: Keine Krepitation spürbar Thorax insgesamt stabil Atemfrequenz: 18/min SpO2: 96 %	Mittelbares B-Problem
C	Hautkolorit rosig Insgesamt trocken, stehende Hautfalten Rekap-Zeit: < 2 Sekunden Große Blutungsräume ohne Zeichen auf akute Blutungen Palpation des Pulses am Handgelenk Rhythmisch Gut tastbar Tachykard	Kein  C-Problem
D	Bewusstlos GCS 3 Öffnen der Augen: 1 Beste verbale Reaktion: 1 Beste motorische Reaktion: 1 Pupillenkontrolle: Isokor Mittelweit Lichtreagibel Blutzucker: 400 mg/dl	Akutes D-Problem
E	Keine Verletzungen ersichtlich Symptome: Bewusstlosigkeit Kussmaul-Atmung mit Azetongeruch Polydipsie (gesteigertes Durstgefühl) Stehende Hautfalten Allergien/Infektionen: keine Medikamente: Insulin Patientengeschichte: Diabetes mellitus Typ-1 Letzte Mahlzeit: Mittags gegen 13 Uhr Ereignis: Seit Tagen keine Insulineinnahme Seit wenigen Tagen Polydipsie, Unwohlsein Risikofaktoren: bekannter insulinpflichtiger Diabetes mellitus, keine Insulineinnahme	Kein  E-Problem

 Achtung

Das hier gezeigte Assessment vermittelt nur einen exemplarischen ersten Eindruck von einer Patientin oder einem Patienten. Im Verlauf der Behandlung müssen weitere Maßnahmen ergriffen und Informationen gesammelt werden. Das Schema erhebt daher keinen Anspruch auf Vollständigkeit, sondern soll lediglich einen praktischen Einstieg in das Thema ermöglichen.

 Definition

Hyperglykämie

Hyperglykämie bezeichnet einen erhöhten Blutzuckerspiegel infolge eines absoluten oder relativen Insulinmangels. Diagnostisch  gelten Werte > 126 mg/dl nüchtern oder > 200 mg/dl postprandial als pathologisch.

Im rettungsdienstlichen Kontext ist ein Blutzuckerwert > 250 mg/dl als kritisch einzustufen, insbesondere bei bekannten Diabetiker:innen mit passender Klinik.

 Definition

Hyperglykämisches Koma

Das hyperglykämische Koma (Coma diabeticum) ist eine lebensbedrohliche Stoffwechselentgleisung infolge eines absoluten oder relativen Insulinmangels bei Diabetes mellitus. Durch die ausgeprägte Hyperglykämie kommt es zu erheblichen Flüssigkeits- und Elektrolytverlusten sowie zu einer Störung des Zellstoffwechsels. Klinisch können Bewusstseinsstörungen bis zum Koma auftreten.

Klassifikation 

• Ketoazidotisches Koma (DKA): Durch einen ausgeprägten Insulinmangel kommt es zu einer vermehrten Lipolyse und anschließenden Ketonkörperbildung. Die Anreicherung von Ketonkörpern führt zu einer metabolischen Azidose. Diese Form tritt vorwiegend bei Patient:innen mit Diabetes mellitus Typ 1 auf
• Hyperosmolares Koma (HHS): Trotz bestehendem Insulinmangel kommt es zu keiner oder nur geringer Ketonkörperbildung. Im Vordergrund stehen eine ausgeprägte Hyperglykämie, massive Flüssigkeitsverluste und eine zunehmende Hyperosmolarität. Diese Form tritt überwiegend bei Patient:innen mit Diabetes mellitus Typ 2 auf

 Merke

Eine Hyperglykämie entsteht in der Regel durch ein Ungleichgewicht zwischen Insulinwirkung und Glukoseangebot. Dies kann verschiedene Ursachen haben.

Primäre Ursachen

• Absoluter Insulinmangel durch Zerstörung der insulinproduzierenden β-Zellen, typisch bei Diabetes mellitus Typ 1
• Relativer Insulinmangel bzw. Insulinresistenz, typisch bei Diabetes mellitus Typ 2, häufig im Zusammenhang mit Adipositas, Bewegungsmangel und metabolischem Syndrom

Unzureichende Insulinzufuhr

• Vergessene oder zu niedrig dosierte Insulingaben
• Technische Probleme bei Insulinpumpen, Kathetern oder Pens
• Verwendung unwirksamer oder abgelaufener Insulinpräparate
• Fehlende Anpassung der Insulindosis bei erhöhtem Bedarf, beispielsweise bei Infekten oder körperlichem Stress

Akute Auslöser

• Infektionen, insbesondere Sepsis
• Schwere Erkrankungen wie Myokardinfarkt, Schlaganfall oder Pankreatitis
• Operationen, Traumata oder Schockzustände

 Info

Diese Situationen führen über die Ausschüttung von Stresshormonen wie Adrenalin, Cortisol und Glucagon zu einem Anstieg des Blutzuckerspiegels.

Medikamentöse Ursachen

Verschiedene Medikamente können die Insulinwirkung vermindern oder die Glukoseproduktion steigern, darunter:

• Glukokortikoide
• Thiazid- und Schleifendiuretika
• β-Sympathomimetika
• Atypische Antipsychotika (z.B. Clozapin, Olanzapin)
• Calcineurin- und mTOR-Inhibitoren
• Östrogene und hormonelle Kontrazeptiva
• Theophyllin, Lithium und Proteasehemmer

Endokrinologische Ursachen

• Cushing-Syndrom
• Akromegalie
• Phäochromozytom
• Hyperthyreose

Ernährungs- und Lebensstilfaktoren

• Übermäßige Kohlenhydratzufuhr
• Bewegungsmangel
• Adipositas mit chronischer Insulinresistenz
• Alkoholkonsum, insbesondere in Kombination mit Stoffwechselstress oder antidiabetischer Therapie

 Merke

Reminder: Physiologische Grundlagen

• Glukose ist der wichtigste Energieträger des Körpers und wird zur Energiegewinnung in der Glykolyse zu ATP verstoffwechselt
• Überschüssige Glukose wird vor allem in Leber und Muskulatur als Glykogen gespeichert
• Die Blutzuckerregulation erfolgt hauptsächlich über zwei Hormone:
  • Insulin → senkt den Blutzuckerspiegel durch Förderung der Glukoseaufnahme in die Zellen
  • Glukagon → erhöht den Blutzuckerspiegel durch Förderung von Glykogenolyse und Gluconeogenese
• Bei Glukosemangel erfolgt ein vermehrter Fettabbau mit Bildung von Ketonkörpern als alternative Energiequelle
• Diabetes mellitus ist eine Stoffwechselerkrankung mit chronisch erhöhtem Blutzuckerspiegel infolge eines absoluten oder relativen Insulinmangels
  • Typ-1-Diabetes: autoimmunbedingte Zerstörung der β-Zellen des Pankreas → absoluter Insulinmangel, Risiko einer diabetischen Ketoazidose
  • Typ-2-Diabetes: Insulinresistenz mit nachlassender Insulinsekretion; begünstigt durch Übergewicht, Bewegungsmangel und genetische Faktoren
  • Weitere Diabetesformen (Typ-3-Diabetes): Sammelbegriff für verschiedene spezifische Diabetesformen, etwa genetisch bedingte Formen, pankreopriven Diabetes nach chronischer Pankreatitis oder Pankreasresektion, medikamenteninduzierten Diabetes sowie Diabetesformen infolge endokriner Erkrankungen
  • Gestationsdiabetes: Während der Schwangerschaft auftretende Glukosestoffwechselstörung mit erhöhtem Risiko für einen späteren Typ-2-Diabetes

Allgemeine Pathophysiologie der Hyperglykämie

• Grundmechanismus: Insulinmangel oder Insulinresistenz → verminderte Glukoseaufnahme in Muskel- und Fettzellen sowie fehlende Hemmung der hepatischen Glukoseproduktion → Glykogenolyse ↑ und Gluconeogenese ↑ → Blutglukosespiegel ↑
• Folgen der Hyperglykämie:
  • Überschreitung der renalen Glukoseschwelle (ca. 180 mg/dl) → Glukosurie ↑
  • Glukose wirkt osmotisch im Tubulussystem → Polyurie ↑ → Verlust Wasser und Elektrolyten (Na⁺, K⁺, Mg²⁺) → Dehydratation ↑
  • Flüssigkeitsverlust → Polydipsie ↑, intravasales Volumen ↓ → Hypotonie 
  • Chronisch erhöhte Glukosespiegel → Aktivierung des Polyolwegs → Sorbitolbildung ↑ → osmotische Zellschädigung, insbesondere an Nerven und Retina → diabetische Folgeerkrankungen

Ketoazidotisches Koma

 Info

Die diabetische Ketoazidose (DKA) entsteht durch einen absoluten Insulinmangel, wodurch die Körperzellen Glukose nicht ausreichend verwerten können und auf den Fettstoffwechsel als alternative Energiequelle zurückgreifen.

• Grundmechanismus: Absoluter Insulinmangel → Wirkung gegenregulatorischer Hormone (Glucagon, Adrenalin, Cortisol und Wachstumshormon) ↑ → Gluconeogenese ↑, Glykogenolyse ↑ und Lipolyse ↑ → Hyperglykämie und vermehrter Fettsäureabbau
  • Ketonkörperbildung: Fettsäuren werden in der Leber über die β-Oxidation zu Ketonkörpern umgewandelt → Ketonkörperkonzentration im Blut ↑
• Folgen:
  • Metabolische Azidose: Ketonkörperakkumulation → pH-Wert ↓ und Bicarbonat ↓ → Entwicklung einer metabolischen Ketoazidose
  • Osmotische Diurese: Hyperglykämie → Glukosurie ↑ → Wasser- und Elektrolytverluste ↑ → Hypovolämie, Hypotonie und Tachykardie
  • Gastrointestinale Symptome: Metabolische Azidose und erhöhte Ketonkörperkonzentrationen → Reizung des Brechzentrums und der Magenschleimhaut → Übelkeit, Erbrechen und Bauchschmerzen → Hypovolämie
  • Elektrolytstörungen: osmotische Diurese → Kalium-, Natrium- und Phosphatverluste ↑ → insbesondere Hypokaliämie unter Insulintherapie möglich
  • Respiratorische Kompensation: Metabolische Azidose → Kußmaul-Atmung 
• Schwere Komplikationen: 
  • Hypovolämie: Flüssigkeitsverluste ↑ → prärenales Nierenversagen und Kreislaufkollaps
  • Zerebrales Ödem: Osmotische Verschiebungen ↑ → Hirndruckanstieg
  • Bewusstseinsstörung: Zerebrale Minderperfusion und Azidose ↑ → Koma
  • Elektrolytstörungen: Kaliumverschiebungen ↑ → Arrhythmien und Multiorganversagen

 Tipp

Kußmaul-Atmung

Die Kußmaul-Atmung ist eine Kompensationsreaktion des Körpers auf die metabolische Azidose. Durch die tiefen und regelmäßigen Atemzüge wird vermehrt CO₂ abgeatmet. Da CO₂ im Körper zu Kohlensäure umgesetzt wird, führt dessen Abatmung zu einer Verringerung der Säurebelastung und damit zu einer Anhebung des pH-Wertes.

Der Acetongeruch entsteht, weil bei der Ketonkörperbildung vermehrt Aceton gebildet wird. Aceton ist flüchtig und wird über die Lunge abgeatmet, wodurch der typische fruchtig-süßliche Geruch der Ausatemluft entsteht.

 Merke

Die Blutzuckerwerte liegen bei einer diabetischen Ketoazidose meist zwischen 250 und 700 mg/dl, da der Insulinmangel zu einer gesteigerten Gluconeogenese, Glykogenolyse und damit zu einer ausgeprägten Hyperglykämie führt.

Hyperosmolare hyperglykämische Syndrom

 Info

Das hyperosmolare hyperglykämische Syndrom (HHS) entsteht meist bei Patient:innen mit Diabetes mellitus Typ 2 infolge eines relativen Insulinmangels. Die noch vorhandene Restinsulinproduktion reicht aus, um die Lipolyse und Ketonkörperbildung weitgehend zu hemmen, verhindert jedoch die ausgeprägte Hyperglykämie nicht. Im Vordergrund stehen daher eine extreme Hyperglykämie, eine schwere Dehydratation und eine zunehmende Hyperosmolarität.

• Grundmechanismus: Relativer Insulinmangel und Insulinresistenz → verminderte Glukoseaufnahme in die Körperzellen bei gleichzeitig gesteigerter hepatischer Glukoseproduktion → Hyperglykämie ↑
  • Fehlende Ketoazidose: Restinsulinwirkung ausreichend zur Hemmung der Lipolyse und Ketonkörperbildung → keine oder nur geringe metabolische Azidose
• Folgen:
  • Extreme Hyperglykämie: Blutglukosespiegel häufig > 600 mg/dL → Plasmaosmolarität ↑
  • Osmotische Diurese: Hyperglykämie → Glukosurie ↑ → massive Wasser- und Elektrolytverluste ↑ → Polyurie, Exsikkose und Hypovolämie
  • Elektrolytstörungen: osmotische Diurese → Natrium-, Kalium- und Magnesiumverluste ↑ → relevante Elektrolytverschiebungen möglich
  • Hyperosmolarität: Wasserverlust übersteigt den Elektrolytverlust → Serumosmolarität ↑ → Flüssigkeitsverschiebung aus den Zellen
  • Neurologische Symptome: Zelluläre Dehydratation, insbesondere im Gehirn → Verwirrtheit, Somnolenz und Vigilanzminderung
  • Kreislaufbelastung: ausgeprägter Volumenmangel → Tachykardie und Hypotonie
• Schwere Komplikationen:
  • Hypovolämie: Massive Flüssigkeitsverluste ↑ → prärenales Nierenversagen und Kreislaufkollaps
  • Neurologische Komplikationen: Zerebrale Dehydratation ↑ → Krampfanfälle, fokal-neurologische Defizite und Koma
  • Thromboembolische Ereignisse: Hämokonzentration und Dehydratation ↑ → erhöhtes Risiko für Thrombosen, Schlaganfall und Lungenembolie
  • Multiorganversagen: Anhaltende Hyperosmolarität und Hypoperfusion ↑ → Organfunktionsstörungen bis zum Tod

 Tipp

Die neurologischen Symptome des HHS entstehen überwiegend durch die Hyperosmolarität des Blutes. Durch die hohe Osmolarität wird Wasser aus den Körperzellen in den Extrazellulärraum gezogen. Besonders betroffen sind die Nervenzellen des Gehirns, was zu Verwirrtheit, Somnolenz, Krampfanfällen oder Koma führen kann.

 Merke

Bei einem hyperosmolaren Koma sind Blutzuckerwerte von über 600 mg/dl zu erwarten.

 Achtung

Bei einem hyperosmolarem Koma kann es zu einem Flüssigkeitsverlust von über 6 Litern und einem starken Elektrolytverlust kommen.

Gemeinsame Mechanismen und Unterschiede

 Merke

Zusammenfassung: die kritischen Probleme bei einer Hyperglykämie

• Insulinmangel oder Insulinresistenz → verminderte Glukoseaufnahme in die Zellen bei gleichzeitig gesteigerter Glukoseproduktion der Leber → ausgeprägte Hyperglykämie
• Überschreitung der renalen Glukoseschwelle → Glukosurie → osmotische Diurese mit Wasser- und Elektrolytverlusten
• Fortschreitender Flüssigkeitsverlust → Dehydratation und Hypovolämie → Tachykardie, Hypotonie und Kreislaufinstabilität
• Diabetische Ketoazidose (DKA) → Ketonkörperbildung und metabolische Azidose → Kußmaul-Atmung, Übelkeit, Erbrechen und Bauchschmerzen
• Hyperosmolares Koma → extreme Hyperglykämie und Hyperosmolarität → zelluläre Dehydratation, insbesondere des Gehirns
• Zunehmende zerebrale Beeinträchtigung → Verwirrtheit, Somnolenz und Vigilanzminderung → Bewusstseinsstörung bis Koma
• Ausgeprägte Elektrolytverschiebungen → insbesondere Kaliumstörungen → Herzrhythmusstörungen und Organfunktionsstörungen
• Schwere oder unbehandelte Hyperglykämie → Kreislaufkollaps, Multiorganversagen und Tod möglich

Typische Zeichen einer Hyperglykämie

• Polyurie: osmotische Diurese durch Glukosurie mit vermehrter Urinausscheidung
• Polydipsie: Ausgeprägtes Durstgefühl als Reaktion auf den Flüssigkeitsverlust
• Trockene Haut und Schleimhäute: Zeichen der beginnenden Dehydratation
• Müdigkeit und Leistungsminderung: Folge der gestörten Glukoseverwertung in den Körperzellen
• Konzentrationsstörungen: Ausdruck der zerebralen Stoffwechselbeeinträchtigung
• Gewichtsverlust: Insbesondere bei länger bestehendem Insulinmangel durch vermehrten Fett- und Muskelabbau
• Sehstörungen: Vorübergehende Beeinträchtigung durch osmotisch bedingte Veränderungen der Augenlinse
• Allgemeine Schwäche: Häufiges Frühsymptom einer metabolischen Entgleisung

Spezifische Zeichen der diabetischen Ketoazidose 

• Rasanter Beginn: Entwicklung der Symptomatik meist innerhalb von Stunden bis weniger als 24 Stunden
• Kußmaul-Atmung: tiefe, regelmäßige Atemzüge als Kompensation der metabolischen Azidose
• Acetongeruch der Ausatemluft: Fruchtig-süßlicher, an Nagellackentferner erinnernder Geruch durch Ketonkörperbildung
• Übelkeit, Erbrechen und Bauchschmerzen: Häufige Folgen der Ketoazidose
• Dehydratation: trockene Haut und Schleimhäute, verminderter Hautturgor sowie eingefallene Augen als Zeichen der Exsikkose
• Tachykardie und Hypotonie: Ausdruck des ausgeprägten Flüssigkeitsmangels
• Bewusstseinsstörungen: Von Konzentrationsstörungen und Verwirrtheit bis zum Koma möglich
• Allgemeine Schwäche und Leistungsminderung: Folge der metabolischen Entgleisung und des Energiemangels in den Zellen

Spezifische Zeichen des hyperosmolaren hyperglykämischen Syndroms (HHS)

• Schleichender Beginn: Entwicklung der Symptomatik meist über mehrere Tage bis Wochen
• Ausgeprägte Hyperglykämie: Häufig Blutzuckerwerte von über 600 mg/dl
• Schwere Exsikkose: trockene Haut und Schleimhäute, stehende Hautfalten sowie ausgeprägter Flüssigkeitsmangel
• Polyurie und Polydipsie: Folge der osmotischen Diurese durch die starke Hyperglykämie
• Tachykardie und Hypotonie: Ausdruck des ausgeprägten Flüssigkeitsmangels
• Neurologische Symptome: Desorientierung, Verwirrtheit, Somnolenz und Vigilanzminderung
• Krampfanfälle: Möglich bei ausgeprägter Hyperosmolarität
• Bewusstseinsstörung bis Koma: Häufiges Zeichen fortgeschrittener Verläufe

Anamnese

• S (Symptome): Polydipsie, Polyurie, Exsikkose, Übelkeit und Erbrechen, Bewusstseinsstörung
  • Ketoazidotisches Koma: Kussmaul-Atmung, Acetongeruch der Ausatemluft, Bauchschmerzen, Polydipsie, Polyurie, Bewusstseinsstörung
  • Hyperosmolares Koma: ausgeprägte Dehydration, Exsikkose, Elektrolytverlust, Bewusstseinsstörung
• A (Allergien, Infektionen): relevante Allergien sowie akute Infektionen erfragen. Infektionen zählen zu den häufigsten Auslösern einer hyperglykämischen Stoffwechselentgleisung
• M (Medikation): Einnahme von Insulin, oralen Antidiabetika oder Verwendung einer Insulinpumpe
  • Wichtig sind Therapiefehler, ausgelassene Insulingaben oder technische Defekte
• P (Patientengeschichte): bekannter Diabetes mellitus, vorangegangene Stoffwechselentgleisungen oder Hinweise auf eine Erstmanifestation eines Diabetes mellitus, insbesondere Typ 1
• L (Letzte…): Zeitpunkt der letzten Nahrungsaufnahme sowie die letzte Einnahme bzw. Applikation antidiabetischer Medikamente erfragen
• E (Ereignis): Die Symptomatik entwickelt sich häufig über Tage bis Wochen und kann durch Infektionen, körperlichen Stress oder andere akute Erkrankungen ausgelöst werden
• R (Risiko): bekannter Diabetes mellitus, unzureichende Stoffwechseleinstellung, Infektionen oder Therapiefehler erhöhen das Risiko einer hyperglykämischen Entgleisung
• S (Schwangerschaft): Bei Patientinnen mit Gestationsdiabetes oder vorbestehendem Diabetes mellitus besteht ein erhöhtes Risiko für Stoffwechselentgleisungen während der Schwangerschaft

 Tipp

Nutze Schemata

Um die Anamnese strukturiert durchzuführen, bietet es sich an, Schemata wie das SAMPLERS oder OPQRST-Schema zu nutzen. Am obigen Beispiel haben wir Fragen und Befunde dargestellt, die bei dem Verdacht auf eine Hyperglykämie abgefragt werden sollten und vorliegen könnten.

Körperliche Untersuchung

Inspektion:

• Bewusstseinsstörung: Verwirrtheit, Desorientierung, Somnolenz oder Koma als Ausdruck der zerebralen Stoffwechselstörung
• Dehydratation: trockene Haut und Schleimhäute als Zeichen des ausgeprägten Flüssigkeitsmangels
• Polyurie und Polydipsie: Typische Folgen der osmotischen Diurese bei Hyperglykämie
• Diabetische Ketoazidose (DKA):
  • Kußmaul-Atmung: tiefe, regelmäßige Atemzüge als respiratorische Kompensation der metabolischen Azidose
  • Übelkeit, Erbrechen und Bauchschmerzen: Typische Begleitsymptome der Ketoazidose
• Hyperosmolares hyperglykämisches Syndrom (HHS):
  • Ausgeprägte Exsikkose: Eingefallene Augen, trockene Schleimhäute und stehende Hautfalten
  • Neurologische Auffälligkeiten: Verwirrtheit, Krampfanfälle, Somnolenz oder Koma

Palpation:

• Tachykarder Puls: Ausdruck des Volumenmangels und der kompensatorischen Kreislaufaktivierung
• Hypotonie: Folge der ausgeprägten Dehydratation und Hypovolämie
• Reduzierter Hautturgor: typischer Befund bei Exsikkose
• Verzögerte Rekapillarisierungszeit: Hinweis auf eine eingeschränkte periphere Perfusion
• Kalte Extremitäten: Möglich bei fortgeschrittener Hypoperfusion oder beginnendem Schock

Perkussion:

• In der Regel unauffälliger Befund: Hyperglykämische Entgleisungen verursachen typischerweise keine perkutorischen Veränderungen
  • Auffällige Befunde: Können auf Begleiterkrankungen wie Pneumonie, Ileus oder andere Ursachen der Stoffwechselentgleisung hinweisen

Auskultation: 

• Lunge: Meist keine pathologischen Atemnebengeräusche, bei Ketoazidose häufig vertiefte Kußmaul-Atmung hörbar
• Abdomen: Darmgeräusche meist normal oder vermindert → pathologische Befunde können auf Begleiterkrankungen wie Ileus oder intraabdominelle Infektionen hinweisen

Vitalparameter

 Info

Die im Rettungsdienst eingesetzten Blutzuckermessgeräte sind für die präklinische Notfalldiagnostik zugelassen und besitzen einen begrenzten Messbereich. Werte außerhalb dieses Bereichs werden in der Regel nicht numerisch angezeigt:

• „LO“ (Low): Blutzucker unterhalb des messbaren Bereichs, meist < 10–20 mg/dl (geräteabhängig)
• „HI“ (High): Blutzucker oberhalb des messbaren Bereichs, meist > 600 mg/dl (geräteabhängig)

Differenzialdiagnosen

 Merke

Die präklinische Behandlung zielt auf die Sicherung der Vitalfunktionen, die Kreislaufstabilisierung sowie eine frühzeitige und großzügige Volumentherapie mit balancierten Vollelektrolytlösungen ab. Die weitere spezifische Therapie, insbesondere die Insulinbehandlung sowie die engmaschige Kontrolle von Kaliumhaushalt und Säure-Basen-Status, erfolgt unter klinischen Bedingungen.

Basismaßnahmen

• Lagerung:
  • Bei erhaltenem Bewusstsein und stabilen Vitalfunktionen: Oberkörperhochlagerung möglich
  • Bei Bewusstseinsstörung oder Vigilanzminderung: stabile Seitenlage zur Aspirationsprophylaxe, alternativ Flachlagerung mit kontinuierlicher Überwachung der Atemwege
• Sauerstoffgabe: Bedarfsgerechte Sauerstofftherapie bei SpO₂ < 94 % oder respiratorischer Beeinträchtigung
• Angepasstes Atemwegsmanagement: Bei Vigilanzminderung oder Verlust der Schutzreflexe sind die Atemwege konsequent freizuhalten und regelmäßig zu kontrollieren. Je nach Zustand können Atemwegshilfen (z. B. Guedel- oder Wendltubus) erforderlich sein
• Monitoring und Basisdiagnostik: Kontinuierliche Überwachung mittels EKG, SpO₂, Blutdruck- und Atemfrequenzkontrollen sowie wiederholte Blutzuckermessungen. Bei entsprechender Ausstattung kann zusätzlich eine etCO₂-Messung zur Verlaufskontrolle sinnvoll sein
• Venöser Zugang: Anlage mindestens eines großlumigen i.v.-Zugangs zur Volumentherapie und für weitere therapeutische Maßnahmen
• Wärmeerhalt: Vermeidung einer Auskühlung durch konsequente Wärmeerhaltungsmaßnahmen, insbesondere bei exsikkierten oder bewusstseinsgestörten Patient:innen
• Besonderheit bei diabetischer Ketoazidose: Auf Zeichen der metabolischen Azidose (Kußmaul-Atmung, Acetongeruch) achten und engmaschig überwachen
• Besonderheit bei hyperosmolarem Koma: Aufgrund der oft extremen Exsikkose und ausgeprägten neurologischen Symptomatik auf Zeichen einer hämodynamischen Instabilität und Vigilanzverschlechterung achten

Spezifische Maßnahmen

• Volumentherapie: Frühzeitige Gabe kristalloider Infusionslösungen 1000 ml i.v. in den ersten 60 Minuten zur Behandlung der ausgeprägten Dehydratation und Hypovolämie
• Antiemetische Therapie erwägen: Bei Übelkeit und Erbrechen Gabe eines Antiemetikum, z.B. Dimenhydrinat 62 mg i.v. zur Symptomkontrolle und Reduktion des Aspirationsrisikos

 Merke

Eine zu rasche Flüssigkeitssubstitution kann zu osmotischen Verschiebungen führen und das Risiko eines zerebralen Ödems erhöhen. Nach der initialen Volumengabe sollte die weitere Infusionstherapie daher kontrolliert mit etwa 250–500 ml/h erfolgen.

 Info

Der Gesamtflüssigkeitsbedarf liegt häufig bei 5–10 Litern bzw. bis zu 15 % des Körpergewichts und wird im weiteren Behandlungsverlauf ausgeglichen.

 Achtung

Keine präklinische Insulingabe

Die spezifische Insulintherapie erfolgt in der Regel erst nach klinischer Diagnostik und Kontrolle von Elektrolyten, insbesondere des Kaliumspiegels.

Diabetes insipidus

 Definition

Diabetes insipidus

Der Diabetes insipidus ist eine seltene Störung des Wasserhaushalts, die nicht mit dem Diabetes mellitus verwandt ist. Ursache ist entweder ein Mangel an antidiuretischem Hormon (ADH, Vasopressin) oder eine verminderte Empfindlichkeit der Nieren gegenüber ADH. Dadurch kann in den Nieren nicht ausreichend Wasser rückresorbiert werden, was zu einer ausgeprägten Ausscheidung stark verdünnten Urins führt.

Typische Trias:

• Polyurie: Ausscheidung großer Urinmengen
• Polydipsie: Ausgeprägtes Durstgefühl mit vermehrter Flüssigkeitsaufnahme
• Asthenurie: verminderte Fähigkeit der Nieren, den Urin zu konzentrieren

Durch die hohen Flüssigkeitsverluste können Dehydratation, Exsikkose sowie Störungen des Elektrolythaushalts, insbesondere eine Hypernatriämie, entstehen.

Gestationsdiabetes

 Definition

Gestationsdiabetes

Der Gestationsdiabetes ist eine erstmals während der Schwangerschaft auftretende Störung des Glukosestoffwechsels. Ursache ist eine schwangerschaftsbedingte Zunahme der Insulinresistenz, die durch die Insulinproduktion des Körpers nicht ausreichend kompensiert werden kann.

Risikofaktoren:

• Übergewicht
• Alter über 30 Jahre
• Familiäre oder genetische Vorbelastung
• Gestationsdiabetes in einer früheren Schwangerschaft

 Merke

Ein unzureichend behandelter Gestationsdiabetes kann sowohl für die Mutter als auch für das Kind mit erheblichen Risiken verbunden sein.

 Info

Ein Gestationsdiabetes bildet sich nach der Entbindung häufig zurück, erhöht jedoch das Risiko für die spätere Entwicklung eines Diabetes mellitus Typ 2 bei der Mutter.

Zielkrankenhaus

Grundsätzlich sollten Patient:innen mit einer hyperglykämischen Stoffwechselentgleisung, einer diabetischen Ketoazidose oder einem hyperosmolaren Koma in eine Klinik mit internistischer Notaufnahme transportiert werden. Die Auswahl der Zielklinik richtet sich nach der Schwere der Symptomatik, dem Ausmaß der Stoffwechselentgleisung sowie möglichen Komplikationen:

• Leichte Hyperglykämie ohne relevante Beeinträchtigung → Akutkrankenhaus mit internistischer Notaufnahme und diabetologischer Versorgung
• Diabetische Ketoazidose oder hyperosmolares Koma → Klinik mit internistischer Überwachungs- bzw. Intensivmedizin
• Bewusstseinsstörung, Krampfanfälle oder hämodynamische Instabilität → Klinik mit Intensivstation 
• Kinder und Jugendliche → pädiatrisches Zentrum mit Erfahrung in der Behandlung diabetischer Stoffwechselentgleisungen

Transportbegleitende Maßnahmen

• Lagerung:
  • Bei erhaltenem Bewusstsein und stabilen Vitalfunktionen: Oberkörperhochlagerung möglich
  • Bei Bewusstseinsstörung oder Vigilanzminderung: Flachlagerung mit kontinuierlicher Atemwegskontrolle
• Monitoring: Kontinuierliche Überwachung von EKG, Blutdruck, Herzfrequenz, SpO₂, Atemfrequenz, Temperatur und Bewusstseinslage
• Blutzuckerkontrolle: Wiederholte Blutzuckermessungen zur Beurteilung des Verlaufs und des Therapieerfolgs
• Volumentherapie: Fortführung der Flüssigkeitssubstitution mit balancierten Vollelektrolytlösungen 
• Sauerstofftherapie: Bedarfsgerechte Sauerstoffgabe bei respiratorischer Beeinträchtigung oder SpO₂ < 94 %
• Atemwegsmanagement: Konsequente Sicherung und Überwachung der Atemwege bei Vigilanzminderung oder Verlust der Schutzreflexe
• Absaugbereitschaft: insbesondere bei Bewusstseinsstörung, Übelkeit oder Erbrechen zur Reduktion des Aspirationsrisikos
• Wärmeerhalt: Vermeidung einer Auskühlung durch geeignete Wärmeerhaltungsmaßnahmen

Übergabe in der Klinik

• Strukturierte Übergabe nach standardisierten Schemata wie SINNHAFT oder ISOBAR
• Übergabe relevanter Informationen zu:
  • Zeitpunkt des Symptombeginns und der initialen Blutzuckerwerte
  • Vermutete Stoffwechselentgleisung (Hyperglykämie, DKA oder HHS)
  • Neurologischer Symptomatik und Vigilanzverlauf
  • Verabreichten Flüssigkeitsmengen, Sauerstoffgaben und weiteren Maßnahmen
  • aktuellen Vitalparametern und Blutzuckerwerten
  • Bekannten Vorerkrankungen und Komorbiditäten (z.B. Diabetes mellitus, Nieren-, Leber- oder Herzinsuffizienz)
• Bei persistierender Bewusstseinsstörung, Krampfanfällen oder hämodynamischer Instabilität → direkte Übergabe an das Intensiv- oder Schockraumteam

Definition

 Definition

Hyperglykämie

Hyperglykämie bezeichnet einen erhöhten Blutzuckerspiegel infolge eines absoluten oder relativen Insulinmangels. Diagnostisch  gelten Werte > 126 mg/dl nüchtern oder > 200 mg/dl postprandial als pathologisch.

Im rettungsdienstlichen Kontext ist ein Blutzuckerwert > 250 mg/dl als kritisch einzustufen, insbesondere bei bekannten Diabetiker:innen mit passender Klinik.

 Definition

Hyperglykämisches Koma

Das hyperglykämische Koma (Coma diabeticum) ist eine lebensbedrohliche Stoffwechselentgleisung infolge eines absoluten oder relativen Insulinmangels bei Diabetes mellitus. Durch die ausgeprägte Hyperglykämie kommt es zu erheblichen Flüssigkeits- und Elektrolytverlusten sowie zu einer Störung des Zellstoffwechsels. Klinisch können Bewusstseinsstörungen bis zum Koma auftreten.

Ursachen

• Häufigste Ursache einer Hyperglykämie: Absoluter oder relativer Insulinmangel bei Diabetes mellitus Typ 1 bzw. Typ 2
• Therapiebedingte Ursachen: Vergessene oder unzureichende Insulingaben, technische Probleme von Insulinpumpen sowie fehlende Dosisanpassungen bei erhöhtem Insulinbedarf
• Akute Auslöser: Infektionen (insbesondere Sepsis), Myokardinfarkt, Schlaganfall, Pankreatitis, Operationen und Traumata können durch die Ausschüttung von Stresshormonen eine Hyperglykämie begünstigen
• Medikamente: Insulinantagonistische Arzneimittel wie Glukokortikoide, β-Sympathomimetika oder atypische Antipsychotika können den Blutzuckerspiegel erhöhen
• Endokrine Ursachen: Hormonelle Erkrankungen wie Cushing-Syndrom, Akromegalie, Phäochromozytom oder Hyperthyreose können eine Hyperglykämie verursachen
• Lebensstilfaktoren: Adipositas, Bewegungsmangel und übermäßige Kohlenhydratzufuhr fördern eine Insulinresistenz und begünstigen die Entstehung einer Hyperglykämie

Pathophysiologie

• Hyperglykämie: Insulinmangel oder Insulinresistenz → verminderte Glukoseaufnahme in die Zellen und gesteigerte Glukosefreisetzung aus der Leber → Blutzuckeranstieg
• Folgen der Hyperglykämie: Überschreiten der renalen Glukoseschwelle → Glukosurie → osmotische Diurese mit Polyurie, Polydipsie, Dehydratation und Elektrolytverlusten
• Diabetische Ketoazidose (DKA): Absoluter Insulinmangel → Lipolyse und Ketonkörperbildung ↑ → metabolische Azidose mit Kußmaul-Atmung, Acetongeruch, Übelkeit und Erbrechen
• Hyperosmolares Koma: Relativer Insulinmangel → extreme Hyperglykämie und ausgeprägte Hyperosmolarität bei fehlender oder nur geringer Ketonkörperbildung
• Gemeinsame Komplikationen: Flüssigkeits- und Elektrolytverluste können zu Hypovolämie, Hypotonie, Bewusstseinsstörungen, Koma und Kreislaufversagen führen
• Merke: Bei der DKA steht die Ketoazidose, beim HHS die schwere Dehydratation und Hyperosmolarität im Vordergrund. Beide Erkrankungen stellen lebensbedrohliche Notfälle dar

Klinischer Eindruck

• Hyperglykämie: typische Zeichen sind Polyurie, Polydipsie, trockene Haut und Schleimhäute, Müdigkeit, Konzentrationsstörungen, Sehstörungen und allgemeine Schwäche
• Diabetische Ketoazidose (DKA): rascher Beginn innerhalb von Stunden mit Kußmaul-Atmung, Acetongeruch der Ausatemluft, Übelkeit, Erbrechen, Bauchschmerzen, Dehydratation sowie Bewusstseinsstörungen
• Hyperosmolares Koma: schleichender Beginn über Tage bis Wochen mit ausgeprägter Exsikkose, Polyurie, Polydipsie, neurologischen Symptomen, Krampfanfällen und Bewusstseinsstörungen bis zum Koma

Diagnostik

Inspektion:

• Bewusstseinsstörung: Verwirrtheit, Desorientierung, Somnolenz oder Koma als Ausdruck der zerebralen Stoffwechselstörung
• Dehydratation: trockene Haut und Schleimhäute als Zeichen des ausgeprägten Flüssigkeitsmangels
• Polyurie und Polydipsie: Typische Folgen der osmotischen Diurese bei Hyperglykämie
• Diabetische Ketoazidose (DKA):
  • Kußmaul-Atmung: tiefe, regelmäßige Atemzüge als respiratorische Kompensation der metabolischen Azidose
  • Übelkeit, Erbrechen und Bauchschmerzen: Typische Begleitsymptome der Ketoazidose
• Hyperosmolares hyperglykämisches Syndrom (HHS):
  • Ausgeprägte Exsikkose: Eingefallene Augen, trockene Schleimhäute und stehende Hautfalten
  • Neurologische Auffälligkeiten: Verwirrtheit, Krampfanfälle, Somnolenz oder Koma

Palpation:

• Tachykarder Puls: Ausdruck des Volumenmangels und der kompensatorischen Kreislaufaktivierung
• Hypotonie: Folge der ausgeprägten Dehydratation und Hypovolämie
• Reduzierter Hautturgor: typischer Befund bei Exsikkose
• Verzögerte Rekapillarisierungszeit: Hinweis auf eine eingeschränkte periphere Perfusion
• Kalte Extremitäten: Möglich bei fortgeschrittener Hypoperfusion oder beginnendem Schock

Perkussion:

• In der Regel unauffälliger Befund: Hyperglykämische Entgleisungen verursachen typischerweise keine perkutorischen Veränderungen
  • Auffällige Befunde: Können auf Begleiterkrankungen wie Pneumonie, Ileus oder andere Ursachen der Stoffwechselentgleisung hinweisen

Auskultation: 

• Lunge: Meist keine pathologischen Atemnebengeräusche, bei Ketoazidose häufig vertiefte Kußmaul-Atmung hörbar
• Abdomen: Darmgeräusche meist normal oder vermindert → pathologische Befunde können auf Begleiterkrankungen wie Ileus oder intraabdominelle Infektionen hinweisen

Therapie

 Merke

Die präklinische Behandlung zielt auf die Sicherung der Vitalfunktionen, die Kreislaufstabilisierung sowie eine frühzeitige und großzügige Volumentherapie mit balancierten Vollelektrolytlösungen ab. Die weitere spezifische Therapie, insbesondere die Insulinbehandlung sowie die engmaschige Kontrolle von Kaliumhaushalt und Säure-Basen-Status, erfolgt unter klinischen Bedingungen.

Basismaßnahmen:

• Lagerung:
  • Bei erhaltenem Bewusstsein und stabilen Vitalfunktionen: Oberkörperhochlagerung möglich
  • Bei Bewusstseinsstörung oder Vigilanzminderung: stabile Seitenlage zur Aspirationsprophylaxe, alternativ Flachlagerung mit kontinuierlicher Überwachung der Atemwege
• Sauerstoffgabe: Bedarfsgerechte Sauerstofftherapie bei SpO₂ < 94 % oder respiratorischer Beeinträchtigung
• Angepasstes Atemwegsmanagement: Bei Vigilanzminderung oder Verlust der Schutzreflexe sind die Atemwege konsequent freizuhalten und regelmäßig zu kontrollieren. Je nach Zustand können Atemwegshilfen (z. B. Guedel- oder Wendltubus) erforderlich sein
• Monitoring und Basisdiagnostik: Kontinuierliche Überwachung mittels EKG, SpO₂, Blutdruck- und Atemfrequenzkontrollen sowie wiederholte Blutzuckermessungen. Bei entsprechender Ausstattung kann zusätzlich eine etCO₂-Messung zur Verlaufskontrolle sinnvoll sein
• Venöser Zugang: Anlage mindestens eines großlumigen i.v.-Zugangs zur Volumentherapie und für weitere therapeutische Maßnahmen
• Wärmeerhalt: Vermeidung einer Auskühlung durch konsequente Wärmeerhaltungsmaßnahmen, insbesondere bei exsikkierten oder bewusstseinsgestörten Patient:innen
• Besonderheit bei diabetischer Ketoazidose: Auf Zeichen der metabolischen Azidose (Kußmaul-Atmung, Acetongeruch) achten und engmaschig überwachen
• Besonderheit bei hyperosmolarem Koma: Aufgrund der oft extremen Exsikkose und ausgeprägten neurologischen Symptomatik auf Zeichen einer hämodynamischen Instabilität und Vigilanzverschlechterung achten

Spezifische Maßnahmen:

• Volumentherapie: Frühzeitige Gabe kristalloider Infusionslösungen 1000 ml i.v. in den ersten 60 Minuten zur Behandlung der ausgeprägten Dehydratation und Hypovolämie
• Antiemetische Therapie erwägen: Bei Übelkeit und Erbrechen Gabe eines Antiemetikum, z.B. Dimenhydrinat 62 mg i.v. zur Symptomkontrolle und Reduktion des Aspirationsrisikos

Besondere Situationen

 Definition

Diabetes insipidus

Der Diabetes insipidus ist eine seltene Störung des Wasserhaushalts, die nicht mit dem Diabetes mellitus verwandt ist. Ursache ist entweder ein Mangel an antidiuretischem Hormon (ADH, Vasopressin) oder eine verminderte Empfindlichkeit der Nieren gegenüber ADH. Dadurch kann in den Nieren nicht ausreichend Wasser rückresorbiert werden, was zu einer ausgeprägten Ausscheidung stark verdünnten Urins führt.

 Definition

Gestationsdiabetes

Der Gestationsdiabetes ist eine erstmals während der Schwangerschaft auftretende Störung des Glukosestoffwechsels. Ursache ist eine schwangerschaftsbedingte Zunahme der Insulinresistenz, die durch die Insulinproduktion des Körpers nicht ausreichend kompensiert werden kann.

Transport

Grundsätzlich sollten Patient:innen mit einer hyperglykämischen Stoffwechselentgleisung, einer diabetischen Ketoazidose oder einem hyperosmolaren Koma in eine Klinik mit internistischer Notaufnahme transportiert werden. Die Auswahl der Zielklinik richtet sich nach der Schwere der Symptomatik, dem Ausmaß der Stoffwechselentgleisung sowie möglichen Komplikationen:

• Leichte Hyperglykämie ohne relevante Beeinträchtigung → Akutkrankenhaus mit internistischer Notaufnahme und diabetologischer Versorgung
• Diabetische Ketoazidose oder hyperosmolares Koma → Klinik mit internistischer Überwachungs- bzw. Intensivmedizin
• Bewusstseinsstörung, Krampfanfälle oder hämodynamische Instabilität → Klinik mit Intensivstation 
• Kinder und Jugendliche → pädiatrisches Zentrum mit Erfahrung in der Behandlung diabetischer Stoffwechselentgleisungen

 Tipp

Wenn ihr mehr Informationen und weitere therapeutische Maßnahmen erfahren möchtet, empfehlen wir euch die verlinkten Artikel aus dem klinischen Bereich.

• Diabetes mellitus
• Algorithmus: hyperglykämisches Koma
• Hyperglykämisches Koma
• BGA-Fallbeispiel 6