Hyperglykämie (RD)

Um den Einstieg in das Thema Hyperglykämie etwas zu erleichtern, wird im Folgenden ein Fall beschrieben, wie er sich präklinisch ereignen könnte.

Das Szenario

Einsatzmeldung:

• Stichwort: Bewusstlosigkeit
• Ort: Einfamilienhaus, Wohnzimmer
• Alarmzeit: 17:34
• Anrufer:in: Ehemann
• Anzahl der betroffenen Personen: 1
• Zusatzinfo:
  • 30-Jährige, weibliche Patientin
  • Bekannte Diabetikerin, Typ-1, insulinpflichtig

Lageeinweisung vor Ort:

Beim Eintreffen des Rettungsdienstes liegt die Patientin regungslos, in Seitenlage auf dem Sofa.

Die Lage ist wie folgt:

• Die Patientin ist bewusstlos
• Bei der durchgeführten Atemkontrolle fällt eine tiefe, regelmäßige Atmung auf
• Laut dem Ehemann fühlte sie sich die vergangenen Tage nicht wohl und klagte über ein gesteigertes Durstempfinden
• Außerdem berichtet er, dass seine Frau seit längerer Zeit kein Insulin mehr eingenommen hat
• Als er heute von der Arbeit nach Hause kam, fand er seine Frau regungslos auf dem Sofa vor. Daraufhin setzte er umgehend den Notruf ab

Ersteindruck nach xABCDE-Schema

Um sich einen ersten umfassenden Eindruck von einer Patientin oder einem Patienten in einer Notfallsituation zu verschaffen, bietet sich das xABCDE-Schema an. Um die Arbeit mit dem Schema zu veranschaulichen, ist hier ein xABCDE-Schema abgebildet, wie es im Falle einer Ersteinschätzung bei einer Patientin oder einem Patienten mit Hyperglykämie aussehen könnte. 

Es handelt sich dabei um die Befunde, die innerhalb der ersten paar Minuten erhoben werden können. Erweiterte Diagnostik und Abfragen sind natürlich von Bedeutung, jedoch würde zum Beispiel die Messung des Blutzuckers in diesem Fall hintangestellt und taucht zu diesem Zeitpunkt noch nicht auf.

TabellenquizVergrößern

x	Keine kritischen Blutungen
A	Atemwege frei Schleimhäute trocken Pat. nicht ansprechbar	Kein  A-Problem
B	Inspektorisch: Thoraxexkursion bds. normal Inspektorisch unauffällig Keine gestaute Halsvenen Azetongeruch ist wahrnehmbar Kussmaul-Atmung Auskultatorisch: Vesikuläres Atemgeräusch bds. Palpatorisch: Keine Krepitation spürbar Thorax insgesamt stabil Atemfrequenz: 18/min SpO2: 96 %	Mittelbares B-Problem
C	Hautkolorit rosig Insgesamt trocken, stehende Hautfalten Rekap-Zeit: < 2 Sekunden Große Blutungsräume ohne Zeichen auf akute Blutungen Palpation des Pulses am Handgelenk Rhythmisch Gut tastbar Tachykard	Kein  C-Problem
D	Bewusstlos GCS 3 Öffnen der Augen: 1 Beste verbale Reaktion: 1 Beste motorische Reaktion: 1 Pupillenkontrolle: Isokor Mittelweit Lichtreagibel Blutzucker: 400 mg/dl	Akutes D-Problem
E	Keine Verletzungen ersichtlich Symptome: Bewusstlosigkeit Kussmaul-Atmung mit Azetongeruch Polydipsie (gesteigertes Durstgefühl) Stehende Hautfalten Allergien/Infektionen: keine Medikamente: Insulin Patientengeschichte: Diabetes mellitus Typ-1 Letzte Mahlzeit: Mittags gegen 13 Uhr Ereignis: Seit Tagen keine Insulineinnahme Seit wenigen Tagen Polydipsie, Unwohlsein Risikofaktoren: bekannter insulinpflichtiger Diabetes mellitus, keine Insulineinnahme	Kein  E-Problem

 Achtung

Das hier gezeigte Assessment vermittelt nur einen exemplarischen ersten Eindruck von einer Patientin oder einem Patienten. Im Verlauf der Behandlung müssen weitere Maßnahmen ergriffen und Informationen gesammelt werden. Das Schema erhebt daher keinen Anspruch auf Vollständigkeit, sondern soll lediglich einen praktischen Einstieg in das Thema ermöglichen.

 Definition

Hyperglykämie bezeichnet einen erhöhten Blutzuckerspiegel infolge eines absoluten oder relativen Insulinmangels. Diagnostisch  gelten Werte > 126 mg/dl nüchtern bzw. > 200 mg/dl postprandial als pathologisch.

Im rettungsdienstlichen Kontext ist ein Blutzuckerwert > 250 mg/dl als kritisch einzustufen, insbesondere bei bekannten Diabetiker:innen mit passender Klinik.

Klassifikation 

• Ketoazidotisches Koma (Diabetische Ketoazidose; DKA): meist bei Typ-1-Diabetes, durch Ketonkörperbildung und Azidose gekennzeichnet
• Hyperosmolares Koma (hyperosmolares hyperglykämisches Syndrom; HHS): meist bei Typ-2-Diabetes, ohne Ketose, aber mit massiver Dehydratation

Zur Ermöglichung eines Vergleichs der Blutzuckerwerte werden im Folgenden verschiedene Bereiche sowie pathologische Veränderungen dargestellt:

 Merke

Eine Hyperglykämie entsteht in der Regel durch ein Ungleichgewicht zwischen Insulinwirkung und Glukoseangebot. Dies kann verschiedene Ursachen haben:

Allgemeine Ursachen

• Diätfehler: übermäßige Zufuhr von kohlenhydratreichen Speisen oder zuckerhaltigen Getränken
• Infektionen: führen zu einem erhöhten Insulinbedarf durch Stresshormonausschüttung
• Psychischer oder physischer Stress: steigert die Glukoneogenese und reduziert die Insulinwirkung
• Therapiefehler: unzureichende oder fehlende Insulingabe
• Technikfehler: Defekt oder Fehlbedienung der Insulinpumpe

 Achtung

Insulinpumpe

Bei bekannten Diabetiker:innen sollte stets die Möglichkeit einer Insulinpumpentherapie berücksichtigt werden – sowohl bei Hyperglykämie als auch Hypoglykämie.

• Hyperglykämie: kann durch zu geringe Förderrate, Abknicken des Katheters oder Pumpendefekt entstehen
• Hypoglykämie: kann durch zu hohe Förderrate oder fehlende Nahrungsaufnahme trotz regulärer Insulinzufuhr entstehen

 Merke

Reminder: Physiologische Grundlagen

Glukosestoffwechsel:

• Für den Körper ist Glukose der wichtigste Energielieferant. Die Energiegewinnung aus Glukose erfolgt über den Stoffwechselweg der Glykolyse. Dabei wird Glukose nicht gespeichert, sondern in den Zellen zu Pyruvat abgebaut, wobei Energie in Form von ATP (Adenosintriphosphat) gewonnen wird.
• Zur Speicherung von Glukose wird sie in der Leber und in Muskelzellen in Form von Glykogen gespeichert (Glykogensynthese). Bei Energieüberschuss kann überschüssige Glukose auch in Fett (Triglyzeride) umgewandelt werden (Lipogenese).
• Die Bauchspeicheldrüse (Pankreas) reguliert den Blutzuckerspiegel durch zwei gegensätzlich wirkende Hormone:
  • Insulin → senkt den Blutzuckerspiegel, fördert den schnellen Transport von Glukose in die Fett- und Muskelzellen
  • Glukagon → lässt den Blutzucker ansteigen, in dem es den Abbau von Glykogen und die Neubildung von Zucker fördert, es hemmt indirekt die Glykolyse
• Bei Glukosemangel, etwa in einer Hungerphase, beginnt der Körper vermehrt Fett abzubauen, um Energie zu gewinnen. In der Leber werden dabei aus Fettsäuren Ketonkörper gebildet (Ketogenese). Diese dienen insbesondere dem Gehirn, Herz und Muskeln als alternativer Energieträger, wenn nicht ausreichend Glukose zur Verfügung steht
• Ketonkörperproduktion > Bedarf = Überschuss im Blut → Ausscheidung über Nieren und Lungen

Diabetes mellitus Formen:

• Definition: Bei der Grunderkrankung Diabetes mellitus liegt eine Stoffwechselstörung vor, diese resultiert in einem erhöhten Zuckerspiegel im Urin und Blut. Ursachen sind ein relativer oder ein absoluter Insulinmangel. Auf Dauer kommt es bei einem schlecht eingestellten Diabetes zu Organschäden. Die Diagnose ist meist gesichert durch einen nüchternen Blutzucker von über 126 mg/dl
• Typ-1 Diabetes mellitus = Absoluter Insulinmangel:
  • Autoimmunerkrankung → Körper bildet Antikörper gegen die β-Zellen im Pankreas, die für die Insulinproduktion zuständig sind
  • Meist im Kindes- oder Jugendalter diagnostiziert
• Typ-2 Diabetes mellitus = Relativer Insulinmangel:
  • Insulinresistenz der Rezeptoren → erhöhte Insulinproduktion, auf Dauer nimmt diese wieder ab
  • Risikofaktoren: Übergewicht, Bewegungsmangel und schlechte Ernährung
  • Früher wurde dieser vor allem bei älteren Menschen diagnostiziert, daher auch „Altersdiabetes“genannt, jedoch kommt er heute in allen Altersgruppen vor
• Weitere Diabetesformen:
  • Verursacht durch hormonelle Störungen, Medikamente, Infektionen, Entzündung des Pankreas, Trauma, Krebs (besonders Pankreaskrebs)
• Gestationsdiabetes:
  • Während der Schwangerschaft
  • Erhöhte Insulinresistenz → normalisiert sich meist nach der Geburt wieder, jedoch besteht ein erhöhtes Risiko für einen Typ-2-Diabetes
  • Gefahr für Mutter und Kind
  • Risikofaktoren: Übergewicht, Alter über 30 Jahre und genetische Veranlagung

→ Früher wurden die weiteren Formen des Diabetes mellitus als Typ-3 Diabetes mellitus und der Gestationsdiabetes als Typ-4 Diabetes mellitus bezeichnet, dies sind jedoch die alten Klassifikationen. Sie werden heute nicht mehr verwendet.

Ketoazidotisches Koma

Das ketoazidotische Koma kommt vor allem bei Typ-1-Diabetiker:innen vor, diese haben einen absoluten Insulinmangel und müssen sich Insulin zuführen. Insulin fördert die Glukoseaufnahme in die Zellen, gleichzeitig hemmt es die Lipolyse (Fettabbau). Bei einem absoluten Insulinmangel resultiert somit eine Hyperglykämie und eine gesteigerte Lipolyse. 

Physiologisch resorbieren die Nieren die überschüssige Glukose vollständig. Wird die Nierenschwelle von 180 mg/dl überschritten, eliminiert die Niere die Glukose über den Urin. Die im Urin ausgeschiedene Glukose entfaltet eine osmotische Wirkung, wodurch vermehrt Wasser in den Tubuluslumen zurückgehalten wird. Dies führt zu einer erhöhten Harnmenge (Polyurie). Dabei werden verstärkt Flüssigkeit und Elektrolyte ausgeschieden → Dehydration und Hypovolämie. Der Organismus versucht mit einem erhöhten Durst, auch bezeichnet als Polydipsie, dem entgegenzuwirken.

Aufgrund des gesteigerten Fett- und Proteinabbaus werden in der Leber vermehrt Ketonkörper gebildet und ins Blut ausgeschwemmt (Ketose). Da die Ketonkörper sauer sind, sinkt der pH-Wert des Blutes → metabolische Azidose (Ketoazidose). Um die im Körper entstehende Übersäuerung zu kompensieren, kann es reflektorisch zu Übelkeit und Erbrechen kommen → zusätzlicher Flüssigkeits- und Elektrolytverlust → Hypovolämie.

Zusätzlich versucht der Körper, den sauren pH-Wert des Blutes mit verstärkter Atmung zu kompensieren. Diese verstärkte Atmung wird als Kussmaul-Atmung bezeichnet. Aufgrund der freigesetzten Ketonkörper riecht der Atem nach Aceton (bspw. Nagellackentferner).

Das Gehirn benötigt für eine normale Funktionsweise Glukose, ersatzweise Ketonkörper. Aus der eingeschränkten Glukoseverwertung resultiert besonders im Gehirn eine Energieunterversorgung, welche zu einer Bewusstseinsstörung bis hin zur Bewusstlosigkeit führen kann.

 Merke

Bei einem ketoazidotischen Koma sind Blutzuckerwerte von 250 - 500 mg/dl zu erwarten.

Hyperosmolares Koma

Das hyperosmolare Koma kommt überwiegend bei Typ-2-Diabetiker:innen vor, diese wiederum haben noch eine geringe Insulin-Restsekretion. Diese Menge reicht aus, um die Lipolyse und die Bildung von Ketonkörpern zu hemmen.

Daher kommt es bei einem hyperosmolaren Koma primär zu einem ausgeprägten Flüssigkeits- und Elektrolytverlust über die Nieren. 

 Merke

Bei einem hyperosmolaren Koma sind Blutzuckerwerte von über 600 mg/dl zu erwarten.

 Achtung

Bei einem hyperosmolarem Koma kann es zu einem Flüssigkeitsverlust von über 6 Litern und einem starken Elektrolytverlust kommen.

 Merke

Zusammenfassung: die kritischen Probleme bei einer Hyperglykämie

• Starker Flüssigkeits- und Elektrolytverlust → Hypovolämie
• Bewusstseinseintrübung, Bewusstlosigkeit
• Herzrhythmusstörungen, aufgrund des Elektrolytverlustes

Typische Zeichen

• Erhöhte Blutzuckerwerte:
  • Typ-1-Diabetes mellitus: 250-500 mg/dl
  • Typ-2-Diabetes mellitus: über 600 mg/dl
• Polyurie (vermehrte Harnausscheidung): aufgrund der osmotischen Eigenschaft von Glukose, zieht diese zusätzlich Wasser mit → starker Flüssigkeits- und Elektrolytverlust  
• Polydipsie (vermehrter Durst)
• Vigilanzminderung → Bewusstlosigkeit
• Exsikkose (trockene Haut, stehende Hautfalten, trockene Schleimhäute)
• Übelkeit und Erbrechen
• Ketoazidotisches Koma: zusätzlich Bauchschmerzen, Kussmaul-Atmung, Azetongeruch der Ausatemluft → Entwicklung über Stunden und Tage
• Hyperosmolares Koma: zusätzlich hypovolämischer Schock, Dehydration → Entwicklung über Tage und Wochen

Generalisierte Zeichen

• Vegetative Reaktionen:
  • Tachykardie
  • Tachypnoe
  • Hypotonie
• Ggf. Fieber und Zeichen einer Infektion

Anamnese

Aktuelle Anamnese: 

• S (Symptome): Polydipsie, Polyurie, Exsikkose, Übelkeit und Erbrechen, Bewusstseinsstörung
  • Ketoazidotisches Koma: Azeton-Atemgeruch, Kussmaul-Atmung, Bauchschmerzen, Polydipsie, Polyurie, Bewusstseinsstörung
  • Hyperosmolares Koma: ausgeprägte Dehydration, Exsikkose, Elektrolytverlust, gestörtes Durstempfinden, Bewusstseinsstörung
• A (Allergien, Infektionen): Sind Allergien bekannt oder liegen relevante Infektionen vor?
• M (Medikation): Antidiabetika (z.B. Metformin), Insulin, Insulinpumpe
• P (Patientengeschichte): Diabetes mellitus, ggf. als Symptom einer Erstmanifestation eines Diabetes mellitus Typ 1
• L (Letzte…): Nahrungsaufnahme und Einnahme der Medikation
• E (Ereignis): Entwicklung meistens über Tage bis Wochen
• R (Risiko): Diabetes mellitus
• S (Schwangerschaft): Sonderform Gestationsdiabetes

 Tipp

Nutze Schemata

Um die Anamnese strukturiert durchzuführen, bietet es sich an, Schemata wie das SAMPLERS oder OPQRST-Schema zu nutzen. Am obigen Beispiel haben wir Fragen und Befunde dargestellt, die bei dem Verdacht auf eine Hyperglykämie abgefragt werden sollten und vorliegen könnten.

Körperliche Untersuchung

Inspektion:

• Trockene Haut und trockene Schleimhäute
• Kussmaul-Atmung mit ggf. Azetongeruch
• Bewusstseinsstörung

Palpation:

• Tachykarder Puls
• Stehende Hautfalten, trockene Haut

Perkussion und Auskultation: 

• In der Regel unauffällig, pathologische Befunde sprechen eher für Begleit- oder Differenzialdiagnosen

Neurologische Untersuchung:

• Kontrolle des Bewusstseinszustandes anhand des GCS
• Gezielte neurologische Untersuchung, z.B. anhand des BE-FAST Schemas

Vitalparameter:

• Überwachung der Vitalparameter

Laborparameter:

• Regelmäßige Blutzuckermessung

 Achtung

Die gängigen Blutzuckergeräte des Rettungsdienstes zeigen ab einem Wert über 630 mg/dl nur noch „HI” für High an!

 Merke

Das Hauptziel der Behandlung besteht aus der Sicherstellung der Vitalfunktionen und einer großzügigen Volumensubstitution mit Vollelektrolytlösungen. In der Klinik erfolgt die Insulintherapie streng kontrolliert, mit kontinuierlicher Überwachung von Kaliumwerten und Säure-Basen-Haushalt.

Volumensubstitution

• Anlage eines großlumigen Venenzugangs
• Infusion: Vollelektrolytlösung → initial 1000 ml innerhalb der ersten Stunde 

 Merke

Ziel der Volumensubstitution ist die Korrektur der Hypovolämie, die Förderung der Glukoseausscheidung über die Niere und die Verbesserung der peripheren Durchblutung und Kreislaufstabilität. Die Blutzuckerwerte sinken initial auch ohne Insulingabe durch renale Clearance

 Info

Die Leitlinien empfehlen bei Kindern und Jugendlichen den Einsatz von NaCl 0,9 % oder der Ringerlösung zur Volumensubstitution. Bei Erwachsenen wird die balancierte Elektrolytlösung empfohlen. Im Rettungsdienst ist es sinnvoll Vollelektrolytlösung einzusetzen, um weitere Elektrolytverschiebungen zu vermeiden (da keine Laborkontrolle im RD möglich).

 Achtung

Keine Insulingabe!

In der Präklinik wird kein Insulin verabreicht → es besteht die Gefahr der Hypokaliämie mit Rhythmusstörungen, die zum Herz-Kreislauf-Stillstand führen können. Daher wird erst in der Klinik unter strengen Kontrollen der Blutzuckerspiegel gesenkt.

Weitere Maßnahmen

• Monitoring der Vitalparameter
• Ggf. Sauerstoffgabe
• Bei drohender respiratorischer Insuffizienz durch Azidosekompensation (Kussmaul-Atmung) oder Bewusstlosigkeit mit Aspirationsgefahr: assistierte Beatmung oder Schutzintubation zu erwägen

 Tipp

Lagerung situationsgerecht anpassen

Es wird eine Lagerung nach dem Wunsch der betroffenen Person empfohlen. Es gibt jedoch Fälle, in denen dieses Vorgehen nicht die beste Option ist:

• Bei Bewusstlosigkeit → stabile Seitenlage (alternativ Rückenlage mit permanenter Kontrolle der Atemwege + Absaugbereitschaft herstellen)

Diabetes insipidus

Diabetes insipidus ist eine seltene, nicht mit dem Diabetes mellitus verwandte Erkrankung, bei der ein Mangel an antidiuretischem Hormon (ADH bzw. Vasopressin) zu einer stark erhöhten Diurese (Polyurie) und Polydipsie führt. 

• Typische Trias
  • Polyurie (hohe Harnmengen)
  • Polydipsie (kompensatorisches Trinken)
  • Asthenurie (Unfähigkeit zur Harnkonzentrierung)

In der Folge können schwerwiegende Störungen des Elektrolythaushalts sowie Dehydratation und Exsikkose auftreten.

Gestationsdiabetes

Gestationsdiabetes, auch als Schwangerschaftsdiabetes bezeichnet, manifestiert sich während der Schwangerschaft. Im Rahmen der Untersuchung wurden einige Risikofaktoren identifiziert, die das Auftreten beeinflussen können, darunter: 

• Übergewicht
• Alter über 30 Jahre
• Genetische Veranlagung

Bei einer unzureichenden Einstellung des Gestationsdiabetes kann es zu verschiedenen schwangerschafts- und geburtsbedingten Komplikationen kommen. 

• Mögliche Komplikationen bei unzureichend eingestelltem Gestationsdiabetes:
  • Mütterlich: Präeklampsie, arterielle Hypertonie, Polyhydramnion, Sectio
  • Fetoplazentar: Makrosomie, Frühgeburt
  • Neonatal: Hypoglykämie, Atemnotsyndrom, Anpassungsstörungen

 Achtung

Bei Bewusstlosigkeit müssen differenzialdiagnostisch auch andere Ursachen wie Hypoglykämie, Intoxikation, epileptischer Anfall, Schlaganfall oder Schädel-Hirn-Trauma in Betracht gezogen werden.

Versorgung in der Notaufnahme 

In dieser Notlage kann es helfen, sich mental auf die nächsten Schritte vorzubereiten. Dafür ist es ratsam, schon auf der Fahrt zum Krankenhaus zu erklären, wie das weitere Procedere im Krankenhaus aussieht und worauf die Person sich potenziell einstellen muss. 

 Achtung

Da die Therapie je nach aufnehmendem Krankenhaus und Behandler:in variieren kann, empfiehlt es sich nicht, einen bestimmten Behandlungsweg detailliert zu beschreiben. Eine grobe Skizzierung des weiteren Behandlungspfades reicht völlig aus, um Unsicherheiten zu minimieren. Die weiteren Informationen dienen ausschließlich eurer Information als Fachpersonal!

Versorgung im Schockraum:

 Info

Anmeldekriterien für eine Schockraum-Alarmierung

Ob die Klinik zur Vorbereitung des Schockraums kontaktiert werden muss, hat mit vielen Faktoren zu tun. 

Die Alarmierung eines Schockraums hängt ab von:

• Der Art der Verletzung
• Den bereits getroffenen Maßnahmen  
• Dem vorliegenden Unfallmechanismus
• Verschiedenen möglichen Pathologien (z.B. Schockindex > 0,9, positiver eFAST,…)

• Bei bewusstlosen Patient:innen mit Verdacht auf metabolische Entgleisung (z. B. DKA oder HHS) kann eine Schockraumaufnahme gerechtfertigt sein – insbesondere bei Kreislaufinstabilität, GCS < 9 oder Schockindex > 0,9.

Laborkontrollen: 

• BGA: Säure-Basen-Haushalt, Elektrolyte (v.a. Kalium)
• Labor: Glukose, HbA1c, Elektrolyte, Kreatinin, Harnstoff und weitere Parameter
• Urin-Diagnostik
• Nierenretentionsparameter
• Entzündungszeichen

Weitere Versorgung auf der Intensivstation

Die klinische Therapie besteht aus vier Säulen:

1. Flüssigkeitstherapie
2. Blutzuckermanagement
3. Elektrolytkontrollen & -ausgleich
4. Korrektur des ph-Wertes bei pH-Werten von <6,9

Volumensubstitution:

Die Weiterführung der begonnenen Volumensubstitution des Rettungsdienstes werden mit folgenden Maßnahmen erweitert:

• Neben dem schon vorhandenen großlumigen Venenzugang:
  • Weiterer großlumiger Venenzugang
  • Ggf. Anlage eines ZVKs
  • Anlage eines arteriellen Zugangs (zur regelmäßigen Entnahme von BGAs sowie zur invasiven Blutdruckmessung)
• Anlage eines Blasenkatheters zur Bilanzierung des Urins
• Steuerung der Flüssigkeitsmengen und an die Laborwerte angepasste Infusionen

 Tipp

Die Volumentherapie ist ein entscheidender Schritt in der Therapie des hyperglykämischen Komas. Es sollte jedoch unbedingt eine Volumenüberladung aufgrund der Gefahr eines Hirnödems vermieden werden.

Blutzuckermanagement:

• Frühzeitiger Beginn (innerhalb von 30 Minuten)
• Langsame Blutzuckersenkung: maximal 50 mg/dl pro Stunde
• Ziel 250-300 mg/dl innerhalb von 24 Stunden
• Insulintherapie:
  • Zu Beginn intravenös mittels Perfusor (bei Typ-1-Diabetiker:innen geringere Dosis)
  • Nach Erreichen des Blutzucker-Zielwertes < 300 mg/dl sowie einem gestiegenen pH-Wert > 7,3 wird die Insulin-Perfusortherapie gestoppt
  • Danach beginnt eine subkutane Insulintherapie
• Blutzuckerwerte nach 24 Stunden:
  • Ketoazidose: maximal bis 150-200 mg/dl senken
  • Hyperosmolares Koma: maximal bis 250-300 mg/dl senken
• Der Blutzuckerabfall darf nicht zu schnell erfolgen, Gefahr der Elektrolytverschiebungen und damit einhergehenden Herzrhythmusstörungen
• Erst nach vollständiger Normalisierung des Säure-Baden-Haushaltes und der Elektrolyte sowie einem stabilen Blutzuckerspiegel, wird ein normaler Blutzuckerspiegel eingestellt

Elektrolytkontrollen & -ausgleich:

• Die Elektrolytkonzentrationen sind zu Beginn meist falsch
• Kalium muss engmaschig kontrolliert und ggf. substituiert werden, da Insulin den Kaliumshift intrazellulär fördert und somit eine Hypokaliämie mit Arrhythmiegefahr verursachen kann
• Die Natriumkonzentration wird meist durch die Flüssigkeitstherapie beeinflusst

Pufferung bei pH-Werten von < 6,9:

• Bikarbonat wird bei pH-Werten von < 6,9 verabreicht
• Die Gabe sollte langsam erfolgen, ein zu schneller Ausgleich kann ebenso zu einer Hypokaliämie führen, daher wird es häufig in Kombination mit Kalium in einer langsamen Infusion gegeben
• Dabei sollten regelmäßige BGA-Kontrollen durchgeführt werden

Prävention und Vorsorge

 Tipp

Nach Stabilisierung sollte eine strukturierte diabetologische Nachsorge mit Schulung, Therapiekontrolle und ggf. Anpassung der Insulingabe erfolgen. Bei psychosozialen Problemen ggf. Einschaltung von Sozialdienst und Psychologie.

Die Wahl des Zielkrankenhauses ist abhängig vom individuellen Fall. Das Zielkrankenhaus sollte über eine internistische Abteilung verfügen und eine Notaufnahme mit einem Schockraum (bei Bewusstlosigkeit) und eine Intensivstation vorweisen.

Neben den Vitalwerten muss vor allem der Bewusstseinszustand der erkrankten Person kontinuierlich überwacht werden, um Veränderungen frühzeitig zu erkennen und reagieren zu können. Bei einer schwer beeinträchtigten Bewusstseinslage ist die Voranmeldung in der Zielklinik wichtig, um das klinische Behandlungsteam über den Zustand zu informieren.

 Merke

Zusammenfassung Transport

• Zielkrankenhaus: internistische Abteilung mit Intensivstation, ggf. Schockraum
• Überwachung der Vitalwerte und des Bewusstseinszustandes
• Schockraumindikation bei Bewusstlosigkeit, mit dementsprechender Anmeldung

 Definition

Hyperglykämie

Blutzuckerwerte von über 140 mg/dl 2 Stunden nach der letzten Nahrungsaufnahme gelten als Hyperglykämie, kritisch werden die Werte über 250 mg/dl und sind oft mit einem diabetischem Koma verbunden.

• Diabetes mellitus Typ-1 → ketoazidotische Koma
• Diabetes mellitus Typ-2 → hyperosmolares Koma

Ursachen:

• Hyperglykämie: Blutzuckeranstieg nach bspw. zuckerhaltigem Essen, Körper reagiert mit Insulinproduktion, weitere beeinflussende Faktoren: Stress und Infekte → bei dauerhaft erhöhtem Blutzucker Diabetes-Diagnostik
• Ketoazidotisches Koma: fehlerhafte Diät, Stress, Infekte, fehlerhafte Therapie (zu wenig Insulin), Insulinpumpenfehler/-defekt
• Hyperosmolares Koma: fehlerhafte Diät. Stress, Infekte, fehlerhafte Diät

Pathophysiologie:

• Ketoazidotisches Koma:
  • Absoluter Insulinmangel → Hyperglykämie und Lipolyse (Fettabbau) → Glukose über Nierenschwelle → Glukose wird über Harn ausgeschieden → osmotischer Wasserverlust über die Niere → Polyurie und Polydipsie
  • Gesteigerte Lipolyse → Bildung Ketonkörper (sauer) in der Leber → pH-Wert des Blutes sinkt → Ketoazidose → Kussmaul-Atmung (verstärkte Atmung) + Erbrechen
  • Blutzuckerwerte von 250 - 500 mg/dl
• Hyperosmolares Koma:
  • Relativer Insulinmangel → Hyperglykämie, keine Lipolyse → Glukose über Nierenschwelle → Glukose über Harn ausgeschieden → osmotischer Wasserverlust über die Niere → Polyurie und Polydipsie
  • Flüssigkeitsverlust bis über 6 Liter
  • Blutzuckerwerte von über 600 mg/dl
• Kritische Probleme: starker Flüssigkeits- und Elektrolytverlust, Bewusstseinseintrübung, Bewusstlosigkeit, Herzrhythmusstörungen

Klinischer Eindruck:

• Erhöhte Blutzuckerwerte, Polyurie, Vigilanzminderung, Exsikkose, Übelkeit/Erbrechen
  • Ketoazidotisches Koma: zusätzlich Bauchschmerzen, Kussmaul-Atmung, Azetongeruch
  • Hyperosmolares Koma: zusätzlich hypovolämischer Schock, Dehydration
• Vegetative Reaktion (Tachykardie, Hypotonie, Tachypnoe), Fieber, Infektionen

Diagnostik:

• Anamnese: Symptome (Blutzucker), Medikation, Patientenvorgeschichte, Nahrungsaufnahme, Risikofaktoren, Schwangerschaft
• Inspektion: Trockene Haut, Kussmaul-Atmung, Bewusstseinsstörung
• Palpation: Tachykarder Puls, trockene Haut
• Funktionsuntersuchung: ggf. neurologische Untersuchung
• Vitalparameter: Vitalparameterüberwachung (Blutdruck, Herzfrequenz, Atmung, Blutzucker)

Therapie:

• Flüssigkeitstherapie: 1.000 ml Vollelektrolytlösung in der ersten Stunde, Ziel: Verdünnung der Hyperglykämie und Azidose
• Keine Insulingabe in der Präklinik!
• Weitere Maßnahmen: Monitoring, ggf. Sauerstoffgabe, ggf. Schutzintubation, angepasste Lagerung

Besondere Situationen:

• Diabetes insipidus: extremer Flüssigkeits- und Elektrolytverlust, aufgrund von Polyurie und Polydipsie
• Gestationsdiabetes: es können Gefahren für Kind und Mutter bestehen

Weitere Therapie im klinischen Setting:

• Labordiagnostik
• Flüssigkeitstherapie
• Blutzuckermanagement
• Elektrolytkontrollen & -ausgleich
• Pufferung bei pH-Werten von <6,9

Transport:

• Zielkrankenhaus: internistische Abteilung mit Intensivstation, ggf. Schockraum
• Überwachung der Vitalwerte und des Bewusstseinszustandes
• Schockraumindikation bei Bewusstlosigkeit, mit dementsprechender Anmeldung