Intoxikation mit anticholinergen Substanzen (RD)

Um den Einstieg in das Thema Intoxikation mit anticholinergen Substanzen etwas zu erleichtern, wird im Folgenden ein Fall beschrieben, wie er sich präklinisch ereignen könnte.

Das Szenario 

Einsatzmeldung:

• Stichwort: Intoxikation, Erregungszustand
• Ort: Einfamilienhaus, Wohnzimmer
• Alarmzeit: 17:42
• Anrufer:in: Vater
• Anzahl der Betroffenen: 2
• Zusatzinfo:
  • Patient 1: Männlich, 15 Jahre
  • Patient 2: Männlich, 17 Jahre
  • Verwirrt und desorientiert
  • Symptombeginn vermutlich nach Konsum eines selbst gemachten Tees aus Tollkirschen
  • Die Polizei ist ebenfalls alarmiert
  • Ein zweiter RTW ist auf Anfahrt 

Lageeinweisung vor Ort:

Beim Eintreffen des Rettungsdienstes sitzt der Patient auf dem Sofa. Auf dem Tisch stehen ein Teeglas und ein Beutel mit blau-violetten Beeren. 

Die Lage ist wie folgt:

• Der Patient ist ansprechbar, jedoch desorientiert und verwirrt
• Auffällig ist eine deutliche Gesichtsrötung
• Die Pupillen sind beidseits maximal weit (Mydriasis)
• Der Vater berichtet, dass er nach Hause gekommen sei und die beiden Jugendlichen desorientiert im Wohnzimmer vorgefunden habe
• Nach Angaben der Jugendlichen hätten sie einen Tee aus selbst gesammelten Tollkirschen zubereitet und getrunken. Daraufhin habe der Vater umgehend den Notruf gewählt
• Nach Aussage des Vaters habe sein Sohn eine ganze Tasse, dessen Freund hingegen nur wenige Schlucke getrunken
• Äußere Verletzungen sind nicht erkennbar

 Info

In diesem Fallbeispiel wird die Symptomatik aus Gründen der besseren Lesbarkeit exemplarisch an nur einem Patienten dargestellt. Es handelt sich jedoch um eine realitätsnahe Einsatzsituation, wie sie in der rettungsdienstlichen Praxis durchaus vorkommen kann.

Ersteinschätzung nach xABCDE-Schema

Um sich einen ersten umfassenden Eindruck von einer Patientin oder einem Patienten in einer Notfallsituation zu verschaffen, bietet sich das xABCDE-Schema an. Um die Arbeit mit dem Schema zu veranschaulichen, ist hier ein xABCDE-Schema abgebildet, wie es im Falle einer Ersteinschätzung bei einer Patientin oder einem Patienten mit einer Intoxikation mit anticholinergen Substanzen aussehen könnte.

Es handelt sich dabei um die Befunde, die innerhalb der ersten paar Minuten erhoben werden können. Erweiterte Diagnostik und Abfragen sind natürlich von Bedeutung, jedoch würde zum Beispiel die Anlage eines 12-Kanal-EKG in diesem Fall hinten angestellt und taucht zu diesem Zeitpunkt noch nicht auf.

TabellenquizVergrößern

x	Keine lebensbedrohliche, äußere Blutung sichtbar
A	Atemwege frei Schleimhäute rosig Patient ist ansprechbar	Kein A-Problem
B	Inspektorisch: Thoraxexkursion beidseits physiologisch Keine Halsvenenstauung sichtbar Regelmäßige Atmung, 19/min Auskultatorisch: Beidseits vesikuläres Atemgeräusch Palpatorisch: Thorax insgesamt stabil SpO2: 97 %	Kein  B-Problem
C	Hautkolorit rötlich Rekap-Zeit: 2 Sekunden Große Blutungsräume ohne Zeichen auf akute Blutungen Palpation des Pulses an der A. radialis: Rhytmisch Gut tastbar Tachykard, 131/min	Mittelbares C-Problem
D	Ansprechbar GCS 13 Öffnen der Augen: 3 Beste verbale Reaktion: 4 Beste motorische Reaktion: 6 Pupillenkontrolle: Mydriasis Keine Lichtreaktion	Akutes D-Problem
E	Keine weiteren Verletzungen sichtbar Multiple frische und alte Einstichstellen an beiden Armen sichtbar Temperatur: 39,4 °C Symptome: Verwirrtheit Mydriasis Hyperthermie Allergien / Infektionen: Keine bekannt Medikamente: Keine bekannt Patientengeschichte: Keine Vorerkrankungen, Keine Dauermedikation Letzte Mahlzeit: Mittagessen, 12:30 Uhr Ereignis: Konsum eines selbstgemachten Tees aus Tollkirschen Risikofaktoren: Keine	Mittelbares  E-Problem

 Achtung

Das hier gezeigte Assessment vermittelt nur einen exemplarischen ersten Eindruck von einer Patientin oder einem Patienten. Im Verlauf der Behandlung müssen weitere Maßnahmen ergriffen und Informationen gesammelt werden. Das Schema erhebt daher keinen Anspruch auf Vollständigkeit, sondern soll lediglich einen praktischen Einstieg in das Thema ermöglichen.

 Definition

Anticholinergika-Intoxikation

Eine Anticholinergika-Intoxikation bezeichnet eine Vergiftung durch antimuskarinisch wirkende Substanzen. Die kompetitive Blockade muskarinerger Acetylcholinrezeptoren verhindert die parasympathische Signalübertragung. Dadurch entsteht eine funktionelle Sympathikusdominanz, die für die typischen Zeichen des anticholinergen Syndroms verantwortlich ist.

Häufige Auslöser einer Anticholinergika-Intoxikation

Häufige Ursachen

• Parasympatholytika (Anticholinergika): Überdosierung von Atropin, Scopolamin, Butylscopolamin, Ipratropium- oder Tiotropiumbromid. Besonders lipophile, ZNS-gängige Substanzen erhöhen das Risiko eines zentralen anticholinergen Syndroms
• Trizyklische Antidepressiva (TZA): Intoxikationen mit Amitriptylin, Imipramin oder Doxepin. Aufgrund ihrer ausgeprägten anticholinergen Wirkung besonders risikoreich bei Überdosierungen
• Antipsychotika: Vor allem Promethazin, Levomepromazin, Clozapin, Olanzapin und Quetiapin können durch M1-Rezeptorblockade ein anticholinerges Syndrom auslösen
• H1-Antihistaminika (1. Generation): Substanzen wie Diphenhydramin, Dimenhydrinat, Clemastin oder Doxylamin verursachen bei Überdosierung häufig ZNS-Symptome und anticholinerge Wirkungen
• Antiparkinsonmittel: Überdosierungen von Biperiden, Bornaprin oder Trihexyphenidyl führen insbesondere bei älteren Menschen häufig zu einem anticholinergen Delir
• Spasmolytika: Präparate wie Oxybutynin, Trospiumchlorid, Tolterodin oder Darifenacin können periphere anticholinerge Symptome wie Tachykardie, Ileus oder Harnverhalt verursachen
• Pflanzengifte (Tropanalkaloide): Tollkirsche, Stechapfel, Bilsenkraut oder Engelstrompete enthalten Atropin, Scopolamin oder Hyoscyamin und können das voll ausgeprägte anticholinerge Syndrom auslösen

Risikofaktoren

• Hohes Lebensalter: Altersbedingte Veränderungen der cholinergen Signalübertragung und Pharmakokinetik erhöhen insbesondere das Delirrisiko
• Polypharmazie: Die Kombination mehrerer Medikamente mit anticholinerger Wirkung führt zu einer Summation der anticholinergen Effekte
• Zerebrale Vorschädigung: Demenz, Morbus Parkinson oder vorausgegangene Delirien erhöhen die Empfindlichkeit gegenüber anticholinergen Substanzen
• Kombinationstherapie oder Dosierungsfehler: Doppelgaben, versehentliche Mehrfacheinnahmen oder ungeeignete Arzneimittelkombinationen erhöhen das Intoxikationsrisiko
• Dehydratation (Exsikkose): Verstärkt insbesondere bei älteren Patient:innen die zentralen anticholinergen Wirkungen und begünstigt Delirien
• Metabolische Belastung: Hypoxie oder Elektrolytstörungen erhöhen die Empfindlichkeit des ZNS gegenüber anticholinergen Substanzen

 Merke

Eine Anticholinergika-Intoxikation kann durch eine versehentliche Überdosierung, missbräuchlichen Substanzkonsum oder die gezielte Einnahme hoher Medikamentendosen entstehen. Im Rahmen suizidaler Intoxikationen spielen insbesondere trizyklische Antidepressiva und anticholinerg wirksame Antipsychotika eine wichtige Rolle.

 Merke

Reminder: Physiologische Grundlagen 

• Parasympathikus:
  • Teil des autonomen Nervensystems
  • Verantwortlich für Erholung, Verdauung und Regeneration („rest and digest“)
  • Bewirkt u.a. Bradykardie, gesteigerte Sekretion und erhöhte Motilität des Gastrointestinaltrakts
• Acetylcholin (ACh):
  • Wichtigster Neurotransmitter des parasympathischen Nervensystems
  • Wirkt sowohl an prä- als auch postganglionären Synapsen
• Zwei unterschiedliche Rezeptortypen:
  1. Muskarinerge Rezeptoren sind G-Protein-gekoppelte Rezeptoren:
     • M₁-, M₃- und M₅-Rezeptoren (Gq-gekoppelt): aktivieren die Phospholipase C und fördern über eine Ca²⁺-Freisetzung unter anderem die Kontraktion glatter Muskulatur sowie die Sekretion exokriner Drüsen
     • M₂- und M₄-Rezeptoren (Gi-gekoppelt): hemmen die Adenylatcyclase, senken den cAMP-Spiegel und verlangsamen unter anderem die Herzfrequenz
  2. Nikotinerge Rezeptoren sind ligandengesteuerte Na⁺-/K⁺-Kanäle:
     1. Neuromuskuläre Endplatte: vermittelt die Erregungsübertragung vom Motoneuron auf die Skelettmuskulatur und löst die Muskelkontraktion aus
     2. Vegetative Ganglien: vermitteln die Depolarisation postganglionärer Neurone und ermöglichen die Signalweiterleitung in Sympathikus und Parasympathikus zu den Erfolgsorganen
• Acetylcholinesterase (AChE):
  • Enzym im synaptischen Spalt cholinerger Synapsen
  • Spaltet Acetylcholin in Cholin und Essigsäure
  • Beendet die Signalübertragung

Grundmechanismus der akuten Intoxikation

Die akute Anticholinergika-Intoxikation entsteht durch eine kompetitive Blockade muskarinerger Acetylcholinrezeptoren (M₁–M₅) im zentralen und peripheren Nervensystem. Anticholinergika wirken als Parasympatholytika und hemmen die Wirkung von Acetylcholin an diesen G-Protein-gekoppelten Rezeptoren. Dadurch wird die postganglionäre Signalübertragung im parasympathischen Nervensystem blockiert.

Durch die Blockade dieser Rezeptoren entfallen die parasympathischen „Rest-and-digest“-Funktionen. Es entsteht eine funktionelle Sympathikusdominanz, die die Grundlage für die charakteristischen Symptome des anticholinergen Syndroms bildet.

Periphere und zentrale Auswirkungen

Periphere Wirkungen:

• Auge: Ausfall der parasympathischen Pupillen- und Akkommodationssteuerung → Mydriasis, Akkommodationslähmung und Lichtempfindlichkeit
• Herz-Kreislauf-System: Wegfall des vagalen Einflusses am Herzen → Tachykardie und teilweise arterielle Hypertonie
• Bronchialsystem: Verminderte Bronchialsekretion und Bronchodilatation → trockene Atemwege und Hustenreiz
• Gastrointestinaltrakt: Verminderte Darmmotilität und Sekretion → Mundtrockenheit, Obstipation bis Ileus
• Harnwege: Detrusorerschlaffung bei gleichzeitig erhöhtem Sphinktertonus → Harnverhalt
• Schweißdrüsen: Verminderte Schweißsekretion → trockene, heiße Haut und Hyperthermie

 Merke

Die peripheren Symptome entstehen durch die Blockade muskarinerger Acetylcholinrezeptoren an den parasympathisch innervierten Erfolgsorganen. Dadurch entfallen die parasympathischen Steuerfunktionen und es kommt zu den typischen Organmanifestationen des anticholinergen Syndroms.

Zentrale Wirkungen:

• Blut-Hirn-Schranke: ZNS-gängige Anticholinergika (tertiäre Amine) überwinden die Blut-Hirn-Schranke und blockieren zentrale muskarinische Rezeptoren.
• Zentrale M₁-Rezeptorblockade: Verminderte cholinerge Signalübertragung, insbesondere im Kortex und limbischen System → anticholinerges Delir
• Verlust inhibitorischer cholinerger Kontrolle: Überschießende dopaminerge Aktivität → Unruhe, Halluzinationen und Angst
• Hohe Dosen: Zentrale Dämpfung → Vigilanzminderung, Koma und Atemstillstand

 Merke

Die zentralen Symptome entstehen, wenn lipophile Anticholinergika die Blut-Hirn-Schranke überwinden und muskarinerge Rezeptoren im Zentralnervensystem blockieren. Die verminderte cholinerge Signalübertragung führt insbesondere im Kortex und limbischen System zu den charakteristischen neuropsychiatrischen Symptomen des anticholinergen Syndroms.

Schwere Verläufe und Komplikationen

Bei schweren Anticholinergika-Intoxikationen können lebensbedrohliche Komplikationen auftreten:

• Krampfanfälle infolge der zentralen M₁-Rezeptorblockade
• Tachyarrhythmische Herzrhythmusstörungen durch den Wegfall des vagalen Einflusses auf das Herz
• Atemdepression bis zum Atemstillstand
• Kreislaufversagen als terminale Folge einer ausgeprägten zentralen und peripheren Rezeptorblockade

Systemische Effekte und Organmanifestationen

 Merke

Zusammenfassung: Die kritischen Probleme einer Anticholinergika-Intoxikation

• Blockade muskarinerger Acetylcholinrezeptoren führt zu einer funktionellen Sympathikusdominanz und einem Ausfall der parasympathischen Signalübertragung
• Charakteristisch sind Mydriasis, Tachykardie, trockene heiße Haut, Mundtrockenheit, Harnverhalt sowie verminderte Darmmotilität bis zum Ileus
• ZNS-gängige Anticholinergika können ein anticholinerges Delir mit Unruhe, Halluzinationen und Vigilanzminderung bis zum Koma verursachen
• Schwere Verläufe sind durch Krampfanfälle, Herzrhythmusstörungen, Atemdepression und Kreislaufversagen gekennzeichnet

Typische Zeichen

 Achtung

Eine Anticholinergika-Intoxikation führt zu einer charakteristischen Kombination aus Mydriasis, trockener heißer Haut, Tachykardie sowie zentralnervösen Auffälligkeiten bis zum anticholinergen Delir.

• Augen: Mydriasis, Akkommodationslähmung, Lichtempfindlichkeit und verschwommenes Sehen
• Haut und Temperatur: Trockene, heiße, gerötete Haut, fehlende Schweißsekretion (Anhidrose) und Hyperthermie
• Herz-Kreislauf-System: Tachykardie, Palpitationen und teilweise arterielle Hypertonie
• Bronchialsystem: Trockene Atemwege, Hustenreiz, selten Dyspnoe
• Gastrointestinaltrakt: Mundtrockenheit, verminderte Sekretion, Obstipation bis zum paralytischen Ileus
• Urogenitaltrakt: Harnverhalt und suprapubische Schmerzen infolge einer erschwerten Blasenentleerung
• Zentrales Nervensystem: Unruhe, Angst, Desorientierung, Halluzinationen und anticholinerges Delir

 Merke

Leitsymptome: Merkhilfe (“Mad as a hatter, blind as a bat…”)

• „Mad as a hatter“ → Delir, Halluzinationen
• „Blind as a bat“ → Mydriasis, Sehstörungen
• „Hot as a hare“ → Hyperthermie
• „Dry as a bone“ → Mundtrockenheit, trockene Haut
• „Red as a beet“ → Gesichts- und Hautrötung, Flush
• „Full as a flask“ → Harnverhalt, Obstipation

Generalisierte Zeichen

• EKG-Veränderungen: Je nach Substanz (z. B. trizyklische Antidepressiva) QRS-Verbreiterung oder QT-Zeit-Verlängerung mit Gefahr ventrikulärer Arrhythmien
• Krampfanfälle: Ausdruck einer ausgeprägten zentralnervösen Beteiligung, insbesondere bei schweren Verläufen
• Übelkeit und Erbrechen: Seltene Begleitsymptome, eher bei Mischintoxikationen oder ausgeprägter zentralnervöser Beteiligung

Anamnese

• S (Symptome): Delir, Halluzinationen, Agitation, Mydriasis, trockene heiße Haut, Tachykardie, Hyperthermie und Harnverhalt 
  • Hinweise auf Einnahme von Antidepressiva? → Patient:innen häufig somnolent bis bewusstlos, verlängerte QT-Zeit? An serotonerges Syndrom denken
• A (Allergien, Infektionen): Nach Arzneimittel- oder Pflanzenallergien fragen, um Differenzialdiagnosen (z.B. Anaphylaxie oder Glaukomanfall) auszuschließen
• M (Medikation): Aktuelle Dauermedikation sowie kürzlich eingenommene Medikamente erfassen → besonderes Augenmerk auf trizyklische Antidepressiva, Antihistaminika der 1. Generation, Antipsychotika, Antiparkinsonmittel, Spasmolytika und andere Anticholinergika legen. 
• P (Patientengeschichte): nach psychiatrischen oder neurologischen Erkrankungen, Substanzmissbrauch, Suizidversuchen sowie früheren Intoxikationen fragen.
• L (Letzte…): Zeitpunkt der letzten Medikamenteneinnahme, der letzten Nahrungs- und Flüssigkeitsaufnahme sowie der vermuteten Intoxikation erfragen → diese Angaben sind insbesondere hinsichtlich der Resorptionsphase und möglicher Dekontaminationsmaßnahmen relevant.
• E (Ereignis): Die Situation möglichst anhand der 6 W-Fragen rekonstruieren:
  • Was wurde eingenommen?
  • Wann erfolgte die Einnahme?
  • Welche Menge wurde aufgenommen?
  • Wie erfolgte die Aufnahme?
  • Warum wurde die Substanz eingenommen?
  • Wer kann zusätzliche Informationen geben?
• R (Risiko): Hohes Alter, Polypharmazie, Kinder, Vorerkrankungen und Polytoxikomanie erhöhen das Risiko für einen schweren Verlauf und sollten früh erkannt werden.
• S (Schwangerschaft): Nach Schwangerschaft, Gestationsalter bzw. Zyklusstatus fragen. 
  • Aufgrund möglicher fetaler Tachykardie, Hyperthermie und zentralnervöser Beeinträchtigung ist eine sorgfältige Überwachung erforderlich

 Tipp

Nutze Schemata

Um die Anamnese strukturiert durchzuführen, bietet es sich an, Schemata, wie das SAMPLERS oder OPQRST-Schema zu nutzen. Am obigen Beispiel haben wir Fragen und Befunde dargestellt, die bei dem Verdacht auf eine Intoxikation mit anticholinergen Substanzen abgefragt werden sollten und vorliegen könnten.

Körperliche Untersuchung

Inspektion:

• Allgemeinzustand: Häufig Unruhe, Agitation oder Delir, bei schweren Verläufen Halluzinationen, Krampfanfälle bis zum Koma
• Augen: Mydriasis mit vermindertem oder fehlendem Lichtreflex sowie Akkommodationsstörung
• Haut: Typisch trockene, warme und gerötete Haut mit Gesichtsrötung infolge verminderter Schweißsekretion

Palpation:

• Puls: meist tachykard, bei schweren Verläufen auch tachyarrhythmisch
• Rekapillarisierungszeit: gelegentlich verlängert, insbesondere bei Volumenmangel oder Kreislaufdepression
• Hauttemperatur: häufig warm und trocken, bei ausgeprägter Hyperthermie deutlich erhöht

Perkussion:

• Der Perkussionsbefund sollte physiologisch ausfallen. Ist das nicht so, muss differenzialdiagnostisch gedacht werden

Auskultation:

• Lunge: Meist physiologisches Atemgeräusch. Auffällige Befunde wie Rasselgeräusche oder fehlende Atemgeräusche sprechen eher für Differenzialdiagnosen

Vitalparameter

Orientierende neurologische Untersuchung

• Vigilanz: Beurteilung des Bewusstseinszustands, z.B. mittels der Glasgow Coma Scale. Typisch sind Desorientierung, anticholinerges Delir oder bei schweren Verläufen eine Vigilanzminderung bis zum Koma
• Pupillenstatus: Kontrolle von Pupillengröße, Symmetrie und Lichtreaktion. Typisch sind beidseitig weite, meist isokore Pupillen mit verzögerter oder fehlender Lichtreaktion
• Motorik und Reflexe: Prüfung von Muskeltonus, Reflexstatus und spontanen Bewegungen. Häufig finden sich verminderter Muskeltonus und abgeschwächte Reflexe. Bei schweren Verläufen können Hyperkinesen oder generalisierte Krampfanfälle auftreten
• Fokalneurologische Zeichen: Untersuchung auf Hemiparese, Fazialisparese, Sensibilitätsstörungen oder andere Herdzeichen. Diese sprechen gegen eine isolierte Anticholinergika-Intoxikation und sollten an eine Differenzialdiagnose (z.B. Schlaganfall oder intrakranielle Blutung) denken lassen
• Krampfaktivität: Inspektion auf Zeichen eines stattgefundenen oder anhaltenden Krampfanfalls. Krampfanfälle treten hauptsächlich bei schweren Intoxikationen mit anticholinergem Delir oder begleitender Hypoxie auf

Weiterführende apparative Diagnostik

• 12-Kanal-EKG: Erkennung typischer Rhythmus- und Erregungsleitungsstörungen sowie Ausschluss anderer kardialer Ursachen
  • Herzfrequenz: typischerweise Sinustachykardie, häufig > 120/min. Eine Bradykardie spricht eher gegen ein anticholinerges Syndrom
  • EKG-Rhythmus: meist Sinustachykardie, gelegentlich supraventrikuläre Arrhythmien infolge der parasympatholytischen Wirkung
  • PQ-Zeit: häufig verkürzt durch eine beschleunigte AV-Überleitung.
  • QRS-Komplex: In der Regel normal. Ein QRS ≥ 100 ms spricht für eine Mischintoxikation mit trizyklischen Antidepressiva 
  • QT-Zeit: Eine QT-Verlängerung weist eher auf eine Mischintoxikation (z.B. mit Trizyklika, SSRI oder Neuroleptika) hin und erhöht das Risiko ventrikulärer Arrhythmien
  • ST-Strecke und T-Wellen: meist unauffällig. Veränderungen sprechen eher für Hypoxie, metabolische Störungen oder andere Differenzialdiagnosen

Mögliche Differenzialdiagnosen

 Info

Die dargestellten Maßnahmen orientieren sich an den Empfehlungen des Deutschen Berufsverbands Rettungsdienst (DBRD) und werden durch weitere spezifische, leitliniengerechte Maßnahmen ergänzt, um eine strukturierte und evidenzbasierte Versorgung von Patient:innen sicherzustellen.

 Merke

Die primären Maßnahmen bei einer Intoxikation mit anticholinergen Substanzen sind die Sicherstellung der Vitalfunktionen sowie die gezielte Antidottherapie mit Physostigmin.

 Achtung

Bei der Behandlung sollte immer auch die Giftinformationszentrale berücksichtigt werden. Sie kann dabei helfen, die geeignete Therapie auszuwählen und zu optimieren. 

Basismaßnahmen

• Lagerung:
  • Bewusstseinsklare Patient:innen: stabile, komfortable Lagerung
  • Bewusstseinsgestörte Patient:innen mit erhaltener Spontanatmung: Seitenlage zur Aspirationsprophylaxe, alternativ Rückenlage bei kontinuierlicher Atemwegsüberwachung und Absaugbereitschaft.
  • Monitoring und Basisdiagnostik: kontinuierliche Überwachung mittels EKG, SpO₂, Blutdruck, Atemfrequenz und Kapnometrie 
• Venöser Zugang: Anlage eines intravenösen Zugangs zur Medikamentengabe (z.B. Physostigmin) sowie bei Bedarf zur Volumen- und Kreislauftherapie
• Atemwegsmanagement und Sauerstofftherapie:
  • Freihalten der Atemwege und bedarfsorientierte Sauerstoffgabe bei Hypoxämie oder Atemdepression
  • Frühzeitige Beutel-Masken-Beatmung bei unzureichender Spontanatmung, ggf. eskalierende Atemwegssicherung
• Komplikationen erkennen: Hyperthermie, Krampfanfälle, Herzrhythmusstörungen, anticholinerges Delir, Harnverhalt sowie Mischintoxikationen frühzeitig erkennen und entsprechend behandeln
• Zielklinik: Nach Stabilisierung Transport in eine geeignete Klinik, möglichst mit intensivmedizinischer Versorgungsmöglichkeit.

Spezifische Maßnahmen

• Antidottherapie: Physostigmin Erwachsene: 0,04 mg/kg KG, max. 2 mg langsam i.v. oder 1-4 mg/h als Dauerinfusion., ggf. Wiederholung nach 20-30 Minuten, Kinder: 0,5 mg i.v. oder i.m., alle 5 Minuten wiederholen bis max. 2 mg, solange anticholinerge Symptome bestehen und keine cholinergen Zeichen auftreten kann bei schweren Verläufen als spezifisches Antidot zur Aufhebung eines zentralen und peripheren anticholinergen Syndroms eingesetzt werden, da es als Acetylcholinesterase-Hemmer die Acetylcholinkonzentration an muskarinischen Synapsen erhöht
• Antikonvulsive Therapie: Bei Auftreten von Krampfanfällen Verabreichung von Benzodiazepinen, z.B Midazolam 5-10 mg i.v. 
• Volumenmanagement: bedarfsgerechte Volumentherapie mit balancierten Vollelektrolytlösungen entsprechend der hämodynamischen Situation
• Aktivkohle: Frühzeitige Gabe von Aktivkohle Erwachsene: 50-100 g oral, Kinder: 1 g/kgKG, max. 50 g (bei geeigneter Indikation und erhaltener Schutzreflexe bzw. nach Intubation) zur Verminderung der gastrointestinalen Wirkstoffresorption

 Tipp

Ein Hinweis auf eine ausreichende Physostigmin Dosierung, ist die deutliche Besserung des geistigen Zustands und der Vigilanz. Beispielsweise bei besserer Orientierung der betroffenen Person und richtiger Angaben wie Name, Adresse oder aktuelles Datum.

 Merke

Physostigmin kann bei Überdosierung ein cholinerges Syndrom hervorrufen. 

In diesem Fall wird Atropin intravenös verabreicht, bis eine Normalisierung der Symptome erreicht ist. In der Regel entspricht die verabreichte Atropindosis etwa der Hälfte der Menge von Physostigmin, die zuvor gegeben wurde.

 Achtung

Bei TCA-Intoxikation mit breiten QRS-Komplexen ist Physostigmin aufgrund des Risikos schwerer kardialer Komplikationen nur unter strengster Indikationsstellung und kontinuierlichem EKG-Monitoring anwendbar. Mittel der Wahl zur Behandlung kardialer Komplikationen ist Natriumhydrogencarbonat 8,4% 0,5-1 ml/kgKG i.v.

 Info

Durch die Magenspülung wird das Magenepithel von Giftresten befreit und so vor weiterer Schadwirkung geschützt. Gleichzeitig werden wasserlösliche Gifte in Lösung gebracht, was ihre Entfernung erleichtert. Zudem trägt die Spülung zur Verdünnung des aufgenommenen Giftes bei.

Indikation:

Die Magenspülung kann bei einer oralen Aufnahme von anticholinergen Substanzen in Erwägung gezogen werden, insbesondere wenn:

• Die Aufnahme erst kürzlich (≤ 1 Stunde) erfolgt ist
• Eine lebensbedrohliche Dosis aufgenommen wurde
• Die erkrankte Person ist endotracheal intubiert (Aspirationsschutz)

Vorbereitung:

 Tipp

Zuerst alle benötigten Materialien zusammenstellen und erst dann mit der Anlage beginnen, um unnötige Unterbrechungen zu vermeiden.

1. Händedesinfektion und Anziehen von Einmalhandschuhen
2. Ausmessen der Magensonde: Die Länge wird vom Mundwinkel über das Ohr bis zur Magengrube bestimmt und markiert
3. Auftragen eines Gleitmittels auf den distalen Teil der Magensonde
4. Bereitlegen des Auffangbeutels für den Anschluss an die Magensonde
5. Vorbereiten der Absaugpumpe
6. Bereitstellen der Flüssigkeit zum Spülen 

Anlage der Magensonde bei intubierten Patient:innen

1. Patient:innen lagern: 30–45° Oberkörperhochlagerung (alternativ auch Flachlagerung möglich)
2. Horizontales Einführen der Magensonde durch die Nase
3. Die Magensonde bis zur zuvor abgemessenen Länge (40–50 cm) vorschieben
4. Lagekontrolle
5. Fixierung der Magensonde: Die Sonde mit geeignetem Pflaster an der Nase sicher befestigen, um ein Verrutschen zu vermeiden

Lagekontrolle („Blubber-Probe“): 

• Ansetzen einer luftgefüllten 50-ml Spritze an das Sondenende, entleeren der Spritze und gleichzeitiges Auskultieren im Bereich der Magengrube
  • Richtige Lage im Magen: Ein gluckerndes Geräusch ist hörbar. Rückfluss von Magensaft ist ein zusätzlich positives Zeichen, jedoch nicht immer vorhanden

 Merke

Je nach Hersteller und Modell der verwendeten Magensonde kann es vorkommen, dass eine Spritze nicht dicht aufgesetzt werden kann. In solchen Fällen kann alternativ der Auffangbeutel mit Luft gefüllt und zur Lagekontrolle mittels „Blubber-Probe“ verwendet werden.

Durchführung der Magenspülung:

• Spülung in Portionen von 5-10 ml/kg KG (max. Spülflüssigkeit 200–300 ml) über die Magensonde einlaufen lassen
• Absaugen der Spülflüssigkeit → Wiederholen, bis klare Flüssigkeit zurückläuft

 Tipp

• Als Spülflüssigkeiten eignet sich lauwarmes Wasser oder vorgewärmte kristalloide Infusionslösungen
• Idealerweise Asservierung einer Probe aus dem ersten Rückfluss zur toxischen Analyse in der Klinik 

Serotonerges Syndrom 

 Definition

Serotonerges Syndrom

Das serotonerge Syndrom ist eine potenziell lebensbedrohliche Reaktion auf eine erhöhte Serotoninkonzentration im ZNS. Es entsteht meist durch die Einnahme von Medikamenten, die den Serotonin-Stoffwechsel beeinflussen. Die am häufigsten auslösenden Wirkstoffe sind insbesondere Antidepressiva und Antipsychotika.

Serotonerges vs. anticholinerges Syndrom:

Beide Syndrome beruhen auf Störungen unterschiedlicher Neurotransmittersysteme:

• Serotonerges Syndrom: überschießende serotonerge Aktivität
• Anticholinerges Syndrom: Blockade muskarinischer Acetylcholinrezeptoren

 Info

Beide Syndrome können ein ähnliches klinisches Bild verursachen, entstehen jedoch durch Störungen unterschiedlicher Neurotransmittersysteme.

 Merke

Therapie des serotonergen Syndrom:

• Sicherstellen der Vitalfunktionen
• Physikalische Kühlung
• Bei schweren Verläufen: Antiserotonerge Medikamente, z.B. Cyproheptadin (5-HT2A-Antagonist) → nur in der Klinik verfügbar
• Bei starker Agitation: Benzodiazepine
• Bei schwerer Hyperthermie (> 41 °C) → Intubation und Muskelrelaxierung 

Zielklinik

Grundsätzlich richtet sich die Wahl der Zielklinik nach dem klinischen Schweregrad, dem Ausmaß der zentralnervösen Symptomatik, dem Vorliegen einer Hyperthermie, relevanten Herzrhythmusstörungen sowie dem Verdacht auf eine Mischintoxikation.

• Leichte Anticholinergika-Intoxikation: Krankenhaus mit internistischer Versorgung, bei persistierendem Delir, Hyperthermie oder Risikofaktoren stationäre Überwachung
• Schwere Anticholinergika-Intoxikation: Klinik mit Intensivmedizin, insbesondere bei anticholinergem Delir, Krampfanfällen, Hyperthermie, respiratorischer Insuffizienz oder notwendiger Antidottherapie
• Mischintoxikation oder Komplikationen: Krankenhaus mit intensivmedizinischer Versorgung, insbesondere bei Herzrhythmusstörungen, Kreislaufinstabilität, QRS-/QT-Veränderungen oder unklarer Intoxikation

Transportbegleitende Maßnahmen

• Monitoring: Kontinuierliche Überwachung von EKG, Blutdruck, Herzfrequenz, Sauerstoffsättigung, Atemfrequenz, Körpertemperatur, Vigilanz sowie bei Bedarf Kapnometrie
• Lagerung:
  • Ausreichende Spontanatmung: Oberkörperhochlagerung
  • Respiratorische Insuffizienz: Rückenlage mit konsequentem Atemwegsmanagement und ggf. Beatmung
• Sauerstofftherapie: Bedarfsgerechte Sauerstoffgabe bei Hypoxämie, respiratorischer Insuffizienz oder Atemdepression
• Atemwegsmanagement: Freihalten der Atemwege, Absaugbereitschaft sowie bei Bedarf Beutel-Masken-Beatmung oder Atemwegssicherung
• Temperaturmanagement: Frühzeitige Kühlmaßnahmen bei Hyperthermie (aktive äußere Kühlung, Vermeidung weiterer Wärmezufuhr)
• Krampfanfälle: Bei Auftreten von Krampfanfällen Midazolam zur antikonvulsiven Therapie verabreichen
• Dokumentation: Erfassung der vermuteten Substanz (falls bekannt), Zeitpunkt der Einnahme, verabreichter Medikamente (z.B. Physostigmin) einschließlich Wirkung, Vitalparameter sowie sämtlicher präklinischer Maßnahmen

Übergabe in der Klinik

• Strukturierte Übergabe nach standardisiertem Schema, z.B. SINNHAFT oder ISOBAR
• Übergabe relevanter Informationen zu:
  • Vermuteter oder gesicherter Anticholinergika-Aufnahme (Substanz, Applikationsweg, Menge)
  • Zeitpunkt der Einnahme bzw. Auffindesituation
  • Initialem neurologischen Status einschließlich Delir, Halluzinationen oder Krampfanfällen
  • Herzfrequenz, Blutdruck, Körpertemperatur, Sauerstoffsättigung und weiteren Vitalparametern
  • Pupillenbefund (Mydriasis, Lichtreaktion)
  • Durchgeführten Maßnahmen (Sauerstoffgabe, Kühlung, Benzodiazepine, Physostigmin, Beatmung) einschließlich deren Wirkung
  • Verdacht auf Mischintoxikation oder relevante Begleiterkrankungen
• Hochrisikopatient:innen: Bei anticholinergem Delir, schwerer Hyperthermie, wiederholter Physostigmin-Gabe, relevanten Herzrhythmusstörungen oder intensivpflichtigem Verlauf frühzeitige Übergabe an das zuständige Schockraum- bzw. Intensivteam

Definition

 Definition

Anticholinergika-Intoxikation

Eine Anticholinergika-Intoxikation bezeichnet eine Vergiftung durch antimuskarinisch wirkende Substanzen. Die kompetitive Blockade muskarinerger Acetylcholinrezeptoren verhindert die parasympathische Signalübertragung. Dadurch entsteht eine funktionelle Sympathikusdominanz, die für die typischen Zeichen des anticholinergen Syndroms verantwortlich ist.

Ursachen

• Parasympatholytika (Anticholinergika): Überdosierung von Atropin, Scopolamin, Butylscopolamin, Ipratropium- oder Tiotropiumbromid. Besonders lipophile, ZNS-gängige Substanzen erhöhen das Risiko eines zentralen anticholinergen Syndroms
• Trizyklische Antidepressiva (TZA): Intoxikationen mit Amitriptylin, Imipramin oder Doxepin. Aufgrund ihrer ausgeprägten anticholinergen Wirkung besonders risikoreich bei Überdosierungen
• Antipsychotika: Vor allem Promethazin, Levomepromazin, Clozapin, Olanzapin und Quetiapin können durch M1-Rezeptorblockade ein anticholinerges Syndrom auslösen
• H1-Antihistaminika (1. Generation): Substanzen wie Diphenhydramin, Dimenhydrinat, Clemastin oder Doxylamin verursachen bei Überdosierung häufig ZNS-Symptome und anticholinerge Wirkungen
• Antiparkinsonmittel: Überdosierungen von Biperiden, Bornaprin oder Trihexyphenidyl führen insbesondere bei älteren Menschen häufig zu einem anticholinergen Delir
• Spasmolytika: Präparate wie Oxybutynin, Trospiumchlorid, Tolterodin oder Darifenacin können periphere anticholinerge Symptome wie Tachykardie, Ileus oder Harnverhalt verursachen
• Pflanzengifte (Tropanalkaloide): Tollkirsche, Stechapfel, Bilsenkraut oder Engelstrompete enthalten Atropin, Scopolamin oder Hyoscyamin und können das voll ausgeprägte anticholinerge Syndrom auslösen

Pathophysiologie

• Anticholinergika blockieren kompetitiv muskarinische Acetylcholinrezeptoren (M₁–M₅) und hemmen dadurch die parasympathische Signalübertragung
• Der Wegfall der „Rest-and-digest“-Funktionen führt zu einer funktionellen Sympathikusdominanz mit den typischen Zeichen des anticholinergen Syndroms
• Periphere Wirkungen: Mydriasis, Tachykardie, trockene heiße Haut, Mundtrockenheit, Obstipation und Harnverhalt
• Zentrale Wirkungen entstehen, wenn lipophile Anticholinergika die Blut-Hirn-Schranke überwinden → Delir, Halluzinationen, Agitation bis zu Koma
• Schwere Verläufe können zu Krampfanfällen, tachykarden Herzrhythmusstörungen, Atemdepression und Kreislaufversagen führen

Klinischer Eindruck

Typische Zeichen:

• Augen: Mydriasis, Akkommodationslähmung, Lichtempfindlichkeit und verschwommenes Sehen
• Haut und Temperatur: Trockene, heiße, gerötete Haut, fehlende Schweißsekretion (Anhidrose) und Hyperthermie
• Herz-Kreislauf-System: Tachykardie, Palpitationen und teilweise arterielle Hypertonie
• Bronchialsystem: Trockene Atemwege, Hustenreiz, selten Dyspnoe
• Gastrointestinaltrakt: Mundtrockenheit, verminderte Sekretion, Obstipation bis zum paralytischen Ileus
• Urogenitaltrakt: Harnverhalt und suprapubische Schmerzen infolge einer erschwerten Blasenentleerung
• Zentrales Nervensystem: Unruhe, Angst, Desorientierung, Halluzinationen und anticholinerges Delir

Diagnostik

Inspektion:

• Allgemeinzustand: Häufig Unruhe, Agitation oder Delir, bei schweren Verläufen Halluzinationen, Krampfanfälle bis zum Koma
• Augen: Mydriasis mit vermindertem oder fehlendem Lichtreflex sowie Akkommodationsstörung
• Haut: Typisch trockene, warme und gerötete Haut mit Gesichtsrötung infolge verminderter Schweißsekretion

Palpation:

• Puls: meist tachykard, bei schweren Verläufen auch tachyarrhythmisch
• Rekapillarisierungszeit: gelegentlich verlängert, insbesondere bei Volumenmangel oder Kreislaufdepression
• Hauttemperatur: häufig warm und trocken, bei ausgeprägter Hyperthermie deutlich erhöht

Perkussion:

• Der Perkussionsbefund sollte physiologisch ausfallen. Ist das nicht so, muss differenzialdiagnostisch gedacht werden

Auskultation:

• Lunge: Meist physiologisches Atemgeräusch. Auffällige Befunde wie Rasselgeräusche oder fehlende Atemgeräusche sprechen eher für Differenzialdiagnosen

Therapie

Basismaßnahmen:

• Lagerung:
  • Bewusstseinsklare Patient:innen: stabile, komfortable Lagerung
  • Bewusstseinsgestörte Patient:innen mit erhaltener Spontanatmung: Seitenlage zur Aspirationsprophylaxe, alternativ Rückenlage bei kontinuierlicher Atemwegsüberwachung und Absaugbereitschaft.
  • Monitoring und Basisdiagnostik: kontinuierliche Überwachung mittels EKG, SpO₂, Blutdruck, Atemfrequenz und Kapnometrie 
• Venöser Zugang: Anlage eines intravenösen Zugangs zur Medikamentengabe (z.B. Physostigmin) sowie bei Bedarf zur Volumen- und Kreislauftherapie
• Atemwegsmanagement und Sauerstofftherapie:
  • Freihalten der Atemwege und bedarfsorientierte Sauerstoffgabe bei Hypoxämie oder Atemdepression
  • Frühzeitige Beutel-Masken-Beatmung bei unzureichender Spontanatmung, ggf. eskalierende Atemwegssicherung
• Komplikationen erkennen: Hyperthermie, Krampfanfälle, Herzrhythmusstörungen, anticholinerges Delir, Harnverhalt sowie Mischintoxikationen frühzeitig erkennen und entsprechend behandeln
• Zielklinik: Nach Stabilisierung Transport in eine geeignete Klinik, möglichst mit intensivmedizinischer Versorgungsmöglichkeit.

Spezifische Maßnahmen:

• Antidottherapie: Physostigmin Erwachsene: 0,04 mg/kg KG, max. 2 mg langsam i.v. oder 1-4 mg/h als Dauerinfusion., ggf. Wiederholung nach 20-30 Minuten, Kinder: 0,5 mg i.v. oder i.m., alle 5 Minuten wiederholen bis max. 2 mg, solange anticholinerge Symptome bestehen und keine cholinergen Zeichen auftreten kann bei schweren Verläufen als spezifisches Antidot zur Aufhebung eines zentralen und peripheren anticholinergen Syndroms eingesetzt werden, da es als Acetylcholinesterase-Hemmer die Acetylcholinkonzentration an muskarinischen Synapsen erhöht
• Antikonvulsive Therapie: Bei Auftreten von Krampfanfällen Verabreichung von Benzodiazepinen, z.B Midazolam 5-10 mg i.v. 
• Volumenmanagement: bedarfsgerechte Volumentherapie mit balancierten Vollelektrolytlösungen entsprechend der hämodynamischen Situation
• Aktivkohle: Frühzeitige Gabe von Aktivkohle Erwachsene: 50-100 g oral, Kinder: 1 g/kgKG, max. 50 g (bei geeigneter Indikation und erhaltener Schutzreflexe bzw. nach Intubation) zur Verminderung der gastrointestinalen Wirkstoffresorption

 Tipp

Ein Hinweis auf eine ausreichende Physostigmin Dosierung, ist die deutliche Besserung des geistigen Zustands und der Vigilanz. Beispielsweise bei besserer Orientierung der betroffenen Person und richtiger Angaben wie Name, Adresse oder aktuelles Datum.

Besondere Situationen

 Definition

Serotonerges Syndrom

Das serotonerge Syndrom ist eine potenziell lebensbedrohliche Reaktion auf eine erhöhte Serotoninkonzentration im ZNS. Es entsteht meist durch die Einnahme von Medikamenten, die den Serotonin-Stoffwechsel beeinflussen. Die am häufigsten auslösenden Wirkstoffe sind insbesondere Antidepressiva und Antipsychotika.

Transport

Grundsätzlich richtet sich die Wahl der Zielklinik nach dem klinischen Schweregrad, dem Ausmaß der zentralnervösen Symptomatik, dem Vorliegen einer Hyperthermie, relevanten Herzrhythmusstörungen sowie dem Verdacht auf eine Mischintoxikation.

• Leichte Anticholinergika-Intoxikation: Krankenhaus mit internistischer Versorgung, bei persistierendem Delir, Hyperthermie oder Risikofaktoren stationäre Überwachung
• Schwere Anticholinergika-Intoxikation: Klinik mit Intensivmedizin, insbesondere bei anticholinergem Delir, Krampfanfällen, Hyperthermie, respiratorischer Insuffizienz oder notwendiger Antidottherapie
• Mischintoxikation oder Komplikationen: Krankenhaus mit intensivmedizinischer Versorgung, insbesondere bei Herzrhythmusstörungen, Kreislaufinstabilität, QRS-/QT-Veränderungen oder unklarer Intoxikation

 Tipp

Wenn ihr mehr Informationen und weitere therapeutische Maßnahmen erfahren möchtet, empfehlen wir euch die verlinkten Artikel aus dem klinischen Bereich.

• Leitsymptom: Vigilanzminderung
• Antidepressiva
• Antipsychotika