Koronare Herzkrankheit (KHK)

Die koronare Herzkrankheit ist durch eine Manifestation der Atherosklerose an den Herzkranzgefäßen verursacht. Dies führt zu einer Verhärtung, einem Elastizitätsverlust und einer Verengung der Herzkranzgefäße. Es resultiert eine Minderperfusion des nachgeschalteten Herzgewebes und somit eine Diskrepanz zwischen O₂-Versorgung und O₂-Bedarf des Myokards. Man unterscheidet ein chronisches Koronarsyndrom (früher auch als stabile KHK bezeichnet) von einem akuten Koronarsyndrom. Hiervon lässt sich weiterhin die asymptomatische KHK abgrenzen, die laut der ESC-Leitlinie 2019 auch zum chronischen Koronarsyndrom gezählt wird, formal als asymptomatischer Zustand jedoch kein Syndrom ist.

Einteilung nach betroffenem Stromgebiet:

Das Herzmuskelgewebe wird von den Koronargefäßen versorgt. Klinisch unterscheidet man verschiedene Stromgebiete, das heißt Koronargefäße oder deren Äste, die bestimmte Regionen des Herzens versorgen. Klinisch unterscheidet man insbesondere drei Stromgebiete, die durch die folgenden Koronargefäße bzw. Koronargefäßäste definiert werden:

• Ramus interventricularis anterior (= RIVA/LAD)
• Ramus circumflexus (= RCX/LCX)
• A. coronaria dextra (= ACD/RCA)

 Info

Die Koronargefäße und deren Äste werden in der Anatomie auf Latein benannt. In der klinischen Terminologie erfolgt die Benennung auf Englisch.

• A. coronaria sinistra = left coronary artery (= LCA)
• Ramus interventricularis anterior = left descending artery (= LAD)
• Ramus circumflexus = left circumflex artery (= LCX)
• A. coronaria dextra = right coronary artery (= RCA) 

Abhängig von der Anzahl und der Lokalisation der betroffenen Gefäße unterscheidet man:

• Ein-Gefäß-Erkrankung: eine der drei Arterien bzw. das zugehörige Stromgebiet ist von mindestens einer Stenose betroffen
• Zwei-Gefäß-Erkrankung: zwei der drei Arterien bzw. die zugehörigen Stromgebiete sind von jeweils mindestens einer Stenose betroffen
• Drei-Gefäß-Erkrankung: alle drei Arterien bzw. die zugehörigen Stromgebiete sind von jeweils mindestens einer Stenose betroffen
• Hauptstammstenose: der Hauptstamm der A. coronaria sinistra ist von mindestens einer Stenose betroffen (vor der Aufzweigung in den Ramus interventricularis anterior und in den Ramus circumflexus)

 Info

Auch wenn nur ein Seitenast einer Koronararterie oder eines Koronararterienastes stenosiert ist, wird dies als Stenose des übergeordneten Gefäßes gezählt. Z.B. wird bei einer Stenose eines Seitenastes des Ramus interventricularis anterior, einer Stenose eines Seitenastes des Ramus circumflexus und einer Stenose eines Seitenastes der A. coronaria dextra dies als Drei-Gefäß-Erkrankung bezeichnet, obwohl die Stenose nicht unmittelbar in den bezeichneten Gefäßen liegt. Ist nur ein Gefäß bzw. dessen Stromgebiet mehrfach stenosiert und weisen die anderen Gefäße keine Stenose auf, wird dies als eine Ein-Gefäßerkrankung bezeichnet.

Da die KHK aufgrund einer Manifestation der Atherosklerose an den Koronargefäßen resultiert, entsprechen die Risikofaktoren der KHK denen der Atherosklerose (siehe Arteriosklerose und kardiovaskuläre Prävention).

Die Prävalenz für eine KHK steigt mit dem Lebensalter. Bei den über 65-Jährigen Frauen beträgt sie 19,1 % und bei den über 65-Jährigen Männern beträgt sie 28,3 % in Deutschland. Kardiovaskuläre Erkrankungen sind in Deutschland die führende Todesursache.

Klinik und Anamnese

• Symptome:
  • Das Leitsymptom der KHK ist die Angina pectoris (= AP) (siehe Angina pectoris)
    • Bei dieser kommt es aufgrund der vorübergehenden Minderversorgung der Kardiomyozyten zu anfallsartigen, meist retrosternalen Schmerzen oder einem Druckgefühl auf dem Brustkorb. Diese Schmerzen strahlen häufig in den linken Arm, Hals und Unterkiefer, Bauch oder Rücken aus
    • Bei Patient:innen mit einem Diabetes mellitus, älteren Patient:innen oder bei Frauen können auch unspezifische Beschwerden wie Bauchschmerzen oder Übelkeit auftreten. Hier sollte man also trotz unspezifischer Symptome ein akutes Koronarsyndrom nicht voreilig ausschließen
    • Abhängig davon, ob eine Erstmanifestation vorliegt, wie ausgeprägt diese ist sowie von der Progredienz, der Dauer und dem Ansprechen auf Nitrate unterscheidet man eine stabile Angina pectoris von einer instabilen Angina pectoris

    •  Merke

      Angina pectoris

      Definition: retrosternale Schmerzen, Druck- oder Engegefühl auf dem Brustkorb

      Stabile Angina pectoris

      • Kein Anhalt für klinische Progredienz
      • Beschwerden klingen nach kurzer Zeit ab

      Instabile Angina pectoris

      • Klinische Progredienz – Ischämie der Kardiomyozyten
      • >20 Minuten Dauer/ Erstauftreten (CCS II oder III)
      • Kein Ansprechen auf Nitrate

  • Ggf. belastungsabhängige Dyspnoe: Dyspnoe nimmt bei körperlicher Belastung zu
  • Ggf. asymptomatischer Verlauf: Zufallsbefund oder als Erstmanifestation als akutes Koronarsyndrom
  • Weitere Hinweise auf eine Herzinsuffizienz oder Herzerkrankung (siehe Herzinsuffizienz → Symptome)
  • Ausprägung der Symptome (insbesondere Belastungsabhängigkeit)
• Risikofaktoren und Vorerkrankungen (insbesondere kardiovaskuläre und pulmonale)
• Körperliche Untersuchung: meistens bei isolierter KHK unauffällig (Hinweise auf andere atherosklerotische kardiovaskuläre Erkrankungen: Fußpulse, Auskultation der Carotiden)

Basisdiagnostik bei dem Verdacht auf eine KHK

• Labor: Blutbild, Nüchternglucose, HbA_1c (Hinweise für einen Diabetes mellitus), Lipidstatus (Gesamtcholesterin, LDL-Cholesterin, HDL-Cholesterin, Triglyceride, ggf. Lipoprotein (a)), Nierenwerte, ggf. TSH-Wert bei gegebener Klinik (Hypothyreose geht mit erhöhtem Risiko für eine KHK einher) oder vor einer Herzkatheteruntersuchung, ggf. Troponin und CKMB (bei dem Verdacht auf ein akutes Koronarsyndrom)

• EKG: meistens unauffällig, ggf. Hinweise für einen abgelaufenen Myokardinfarkt (z.B. pathologische Q-Zacke, Veränderungen der ST-Strecken oder der T-Wellen ➜ siehe Erregungsrückbildungsstörungen)
• TTE: regionale Wandbewegungsstörungen als Hinweise für einen abgelaufenen Myokardinfarkt; Abklärung möglicher Differenzialdiagnosen (z.B. Aortenklappenstenose); Einschätzung der Pumpfunktion (z.B. Herzinsuffizienz/ischämische Kardiomyopathie als Folge einer KHK)

 Info

Ein normwertiges EKG und/oder TTE schließen eine KHK nicht aus. Sie können jedoch Hinweise auf diese liefern und ermöglichen die Diagnose von Begleit- und/oder Folgeerkrankungen der KHK. Häufig liegen zusätzlich zu einer KHK weitere kardiovaskuläre Erkrankungen vor.

Weiterführende nicht-invasive oder invasive Diagnostik

• Nach der abgeschlossenen Basisdiagnostik wird eine weiterführende nicht-invasive oder invasive Diagnostik durchgeführt. Die Auswahl des diagnostischen Verfahrens hängt von den folgenden Kriterien ab: Vortestwahrscheinlichkeit, Eignung des/der Patient:in für das diagnostische Verfahren, Risiken des diagnostischen Verfahrens
  • Eignung des/der Patient:in für das diagnostische Verfahren: z.B. aufgrund von bestimmten Begleiterkrankung(en) keine Eignung für ein Fahrradergometer
  • Risiken des diagnostischen Verfahrens: z.B. Strahlenexposition bei Verfahren, die auf Röntgenstrahlung basieren
  • Vortestwahrscheinlichkeit: wird anhand des Alters, Geschlechts und der Symptomatik berechnet (Vortestwahrscheinlichkeit = Wahrscheinlichkeit für das Vorliegen einer Erkrankung vor der Diagnostik ➜ z.B. Patient:in hat Angina pectoris Beschwerden und ist über 70 Jahre alt: hohe Vortestwahrscheinlichkeit für eine KHK. 40-Jährige Patient:in ohne Symptome: geringe Vortestwahrscheinlichkeit für eine KHK)
    • Abhängig von der Vortestwahrscheinlichkeit erfolgt eine Auswahl eines nicht-invasiven oder invasiven diagnostischen Verfahrens:
      • Hohe Vortestwahrscheinlichkeit (>15 %): nicht-invasives Verfahren für die weitere Diagnostik (bei hoher Wahrscheinlichkeit für kardiovaskuläre Ereignisse ggf. direkt invasive Diagnostik mittels einer Koronarangiografie)
      • Mittlere Vortestwahrscheinlichkeit (5-15 %): nicht-invasives Verfahren für die weitere Diagnostik. Auswahl des Verfahrens anhand der bisherigen Befunde (z.B. kardiovaskuläre Risikofaktoren, spezifische EKG-Veränderungen, echokardiographische Auffälligkeiten)
      • Niedrige Vortestwahrscheinlichkeit (<5 %): kein weiteres Verfahren notwendig, Differenzialdiagnosen evaluieren
    • In der hausärztlichen Versorgung kann die Wahrscheinlichkeit für eine KHK bei vorhandenen Thoraxschmerzen anhand des Marburger Herz-Scores berechnet werden:

Nicht-invasive Verfahren:

• Zu bevorzugen bei Patient:innen bei einer mittleren bis hohen Vortestwahrscheinlichkeit für eine stenosierende KHK oder Patient:innen mit einer bekannten KHK und einem Verdacht auf einen Progress dieser
  • Je nach klinischen Faktoren der oder des Patient:in und Verfügbarkeit der diagnostischen Verfahren stehen folgende nicht-invasive Verfahren zur Auswahl:
    • Morphologische Verfahren: Kardio-CT (Verfahren der 1. Wahl ➜ CT-Calciumscoring, CT-Koronarangiographie)
    • Funktionelle Verfahren (weisen nicht Stenose, sondern Folgen der Stenose nach): Stress-Echokardiographie, Belastungs-EKG, Myokard-Perfusions-SPECT, Myokard-Perfusions-PET, Kardio-MRT (Dobutamin-Stress-MRT oder Stress-Perfusions-MRT)
    • Für weitere Informationen zu den einzelnen diagnostischen Verfahren siehe Diagnostik in der Kardiologie ➜ Kardio-CT & Kardio-MRT und sonstige Untersuchungsverfahren

Invasives Verfahren - Herzkatheteruntersuchung:

• Das einzige invasive Verfahren, das bei der diagnostischen Abklärung einer KHK in Frage kommt, ist die Herzkatheteruntersuchung. Bei dieser kann mittels eines Katheters Kontrastmittel in die Koronararterien appliziert werden. Hierdurch können mit einer hohen Sensitivität Koronarstenosen identifiziert werden. Mittels der Bestimmung der FFR (= fraktionelle Flussreserve) kann die hämodynamische Relevanz der Stenose gemessen werden. Anhand der Herzkatheteruntersuchung kann neben der Indikationsstellung für eine Therapie und Revaskularisation auch unmittelbar die interventionelle Therapie mittels einer Ballondilatation und Stentimplantation erfolgen. Zusätzlich kann eine Untersuchung der linksventrikulären Funktion erfolgen (für ausführliche Informationen siehe auch Herzkatheteruntersuchung)
  • Voraussetzung: der oder die Patient:in willigt in die Untersuchung ein und könnte von einer Revaskularisation profitieren (keine Diagnostik ohne therapeutische Konsequenz)
  • Indikationen:
    • Auffälliger Befund (ggf. auch mehrere auffällige Befunde) in der nicht-invasiven Diagnostik
    • Klinischer Verdacht auf eine KHK bei uneindeutigen Befunden in der nicht-invasiven Diagnostik
    • Sehr hohe Wahrscheinlichkeit für eine stenosierende KHK und hohes Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse
    • Hohe Wahrscheinlichkeit für eine stenosierende KHK und therapierefraktäre Beschwerden

Bei erfolgter Diagnose einer KHK sollten regelmäßige Kontrollen der Risikofaktoren und regelmäßige Untersuchungen zur Identifikation möglicher Komplikationen erfolgen.

Die Therapie der koronaren Herzkrankheit basiert auf drei Pfeilern:

1. Prävention: Lebensstilveränderung (nicht medikamentöse Therapie/Prävention) und medikamentöse Prävention

2. Symptomatische Therapie

3. Revaskularisierung

1. Prävention

Nichtmedikamentöse Prävention:

• Die Grundlage der Prävention der Entstehung einer KHK (Primärprävention) und der Prävention eines Progresses einer KHK (Sekundärprävention) stellt die Lebensstilveränderung dar. Diese umfasst eine Nikotinkarenz, eine Gewichtsreduktion (falls ein Übergewicht vorliegt), eine gesunde Ernährung (z.B. traditionelle mediterrane Ernährung) und regelmäßige körperliche Aktivität (moderates Ausdauertraining). Für weitere Informationen zur Lebensstilveränderung und kardiovaskulären Prävention siehe Arteriosklerose und kardiovaskuläre Prävention.

Medikamentöse Prävention bei bestehender KHK:

• Thrombozytenaggregationshemmung: ASS 100 mg/Tag oder Clopidogrel 75 mg/Tag (Ausnahmen beachten ➜ siehe Therapieschemata antithrombozytäre Therapie)
  • Die Thrombozytenaggregationshemmung reduziert die Wahrscheinlichkeit für Herzinfarkte bei einer vorliegenden KHK. ASS ist hierbei Mittel der Wahl. Liegt eine Kontraindikation für ASS vor, kann ersatzweise Clopidogrel zur Prävention verwendet werden. Eine Thrombozytenaggregationshemmung sollte bei nachgewiesener KHK (oder bei anderen bestimmten kardiovaskulären Erkrankungen, wie z.B. einem ischämischen Schlaganfall), also zur Sekundärprävention erfolgen. Es besteht keine Indikation für ASS für die reine Primärprävention
• Senkung des LDL-Cholesterins: Gabe eines Statins (z.B. Rosuvastatin 20 mg 0-0-1) ➜ die Gabe eines Statins sollte aufgrund der plaquestabilisierenden Wirkung von Statinen unabhängig vom LDL-Wert erfolgen. Die Therapie mit einem Statin bei einer bestehenden KHK senkt die Morbidität und Sterblichkeit signifikant
  • Zielwert: Bei einer KHK liegt ein sehr hohes kardiovaskuläres Risiko vor, daher sollte der LDL-Wert auf unter 50 % des Ausgangswertes und unter 70 mg/dl gesenkt werden. Wenn der Zielwert nicht erreicht wird, kann die Dosis des Statins gesteigert werden (z.B. Rosuvastatin Maximaldosis: 40 mg 0-0-1) und/oder ein weiterer Wirkstoff (z.B. Ezetimib 10 mg 1-0-0) hinzugenommen werden
  • Weitere Informationen zur lipidsenkenden Therapie und praktische Tipps für die Statin-Therapie findest du im Artikel Arteriosklerose und kardiovaskuläre Prävention
• Bei einem Diabetes mellitus: antidiabetische Therapie mit einem HbA_1c-Zielwert von 6,5-7 %
• Bei einer arteriellen Hypertonie: antihypertensive Therapie mit einem Zielwert von 120-129/70-79 mmHg
  • ß-Blocker sind das Antihypertensivum der 1. Wahl: ß-Blocker senken die Hezfrequenz und den Sauerstoffbedarf des Herzens. Sie führen somit zu einer Verbesserung der Symptomatik (z.B. Metoprolol 47,5 mg 1-0-0)
  • Bei eingeschränkter linksventrikulärer Funktion oder weiteren Indikationen: ggf. ACE-Hemmer (z.B. Ramipril 2,5 mg 1-0-0)

2. Symptomatische Therapie

• Bei stabiler Angina pectoris: Anfallskupierung (= kurzfristige Symptomunterdrückung) durch ein kurzwirksames Nitrat (z.B. bei oder kurz vor zu erwartenden Angina pectoris Beschwerden Glyceroltrinitrat 1-3 Sprühstöße s.l. (ca. 0,41 mg – 1,23 mg))
• Antianginöse Dauertherapie:
  • Hat einen herzfrequenzsenkenden und vasodilatierenden Effekt
  • Kurzwirksame Nitrate (z.B. Glyceroltrinitrat 1-3 Sprühstöße s.l. (ca. 0,41–1,23 mg)) + ß-Blocker (z.B. Metoprolol 47,5 mg 1-0-0)
  • Oder kurzwirksame Nitrate (z.B. Glyceroltrinitrat 1-3 Sprühstöße s.l. (ca. 0,41–1,23 mg)) + Calciumantagonisten vom Verapamil-Typ (z.B. Verapamil 80 mg 1-1-1 ➜ falls unwirksam Steigerung auf 480 mg pro Tag möglich (z.B. 160 mg 1-1-1))
  • Oder retardierte Calciumantagonisten vom Dihydropyridin-Typ (z.B. Amlodipin 2,5 mg 1-0-0 ➜ falls unwirksam Steigerung auf 10 mg pro Tag möglich (z.B. 5 mg 1-0-1)) + ß-Blocker (z.B. Metoprolol 47,5 mg 1-0-0)
  • 2. te Wahl: z.B. Ranolazin 375 mg 1-0-1 ➜ Steigerung auf 500 mg 1-0-1 nach 2-4 Wochen ➜ falls unwirksam Steigerung auf 750 mg 1-0-1 möglich

3. Revaskularisierung

• Reichen die konservativen Therapiemaßnahmen nicht aus, kann eine Revaskularisation, also eine Erweiterung oder Wiederherstellung des Gefäßlumens, erfolgen
  • Herzkatheteruntersuchung (perkutane transluminale koronare Angioplastie (= PTCA)/perkutane Koronarintervention (= PCI)): Aufweitung des Gefäßlumens/der Stenose mittels einer Ballondilatation ➜ anschließende Implantation eines Stents zur Offenhaltung des Gefäßes (siehe Herzkatherteruntersuchung)
  • Operative Koronarrevaskularisation: arterieller oder Aorto-Coronarer-Venen-Bypass (= ACVB)
  • Auswahl des Verfahrens anhand der Komplexität der Koronarstenose(n) (Bestimmung der Komplexität der Koronarstenose z.B. anhand des SYNTAX-Scores), der Anzahl der betroffenen Gefäße und des individuellen Operationsrisikos (Bestimmung des Operationsrisikos z.B. anhand des Euroscores II)
  • Die Intervention weist ein geringeres Komplikationsrisiko auf und die Patient:innen müssen in der Regel kürzer im Krankenhaus bleiben. Bei einer komplexen KHK lassen sich jedoch mit einer operativen Koronarrevaskularisation bessere Ergebnisse erzielen
  • Nach der Stentimplantation sollte für 6 Monate eine duale antithrombozytäre Therapie (= DAPT/doppelte Plättchenhemmung/duale Thrombozytenaggregationshemmung) erfolgen (z.B. ASS 100 mg 1-0-0 und Clopidogrel 75 mg 1-0-0 ➜ loading Dose vor der Stentimplantation verabreichen)
  • Nach einem Aorto-Coronaren-Venen-Bypass im Rahmen eines chronischen Koronarsyndroms sollte eine Monotherapie mit ASS 100 mg 1-0-0 erfolgen. Eine duale antithrombozytäre Therapie ist in der Regel nicht notwendig
  • Bei einem akuten Koronarsyndrom ist ggf. eine längere antithrombozytäre Therapie und die Auswahl anderer Wirkstoffe notwendig. Für ausführliche Informationen siehe Therapieschemata antithrombozytäre Therapie.

Die aufgrund einer KHK entstehenden Ischämien schädigen das Herzgewebe und führen ggf. zu Komplikationen und/oder Folgeerkrankungen. Aufgrund eines akuten Verschlusses einer Koronararterie kann es zu einem Myokardinfarkt kommen. Weiterhin besteht ein erhöhtes Risiko für einen plötzlichen Herztod. Aufgrund der Ischämie kann es zu Narben, einem Funktionsverlust der Kardiomyozyten und Erregungsbildungs- und Leitungsstörungen kommen. Die Folgen einer KHK können daher eine Herzinsuffizienz und Herzrhythmusstörungen sein.

Eine stabile Angina pectoris geht mit einer jährlichen Mortalität von 5 % einher. Das Risiko innerhalb von 5 Jahren bei einer stabilen Angina pectoris einen Myokardinfarkt zu erleiden, liegt bei 25 %. Höhergradige Stenosen weisen eine schlechtere Prognose auf als geringgradige Stenosen.

 Achtung

Je nach Krankheitsbild, erfolgter Intervention oder Operation besteht ggf. eine Fahruntauglichkeit für einen bestimmten Zeitraum. Für private Fahrer:innen und Berufskraftfahrer:innen bestehen unterschiedliche Regelungen. Die Patient:innen müssen hierüber aufgeklärt werden. Weitere Informationen und die konkreten Empfehlungen findest du unter folgendem Link: https://www.aerzteblatt.de/pdf.asp?id=193810

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