Meningitis

Bakterielle Meningitis

• Altersgipfel: insbesondere <5 Jahre und >60 Jahre
• Inzidenz:
  • Circa 1-10:100.000 Einwohner/Jahr in Industrieländern, meist sporadisch oder in kleinen Clustern auftretend
    • In Deutschland: invasive Meningokokken-Erkrankungen <0,5:100.000 Einwöhner/Jahr
  • In Entwicklungsländern deutlich höhere Inzidenzen, z.B. Epidemien mit bis zu 1000/100.000 am Meningitis-Gürtel in Subsahara-Afrika
• Saisonalität: grundsätzlich ganzjährig möglich
  • Meningokokken: Häufung im Winter und Frühjahr (bedingt durch engen Kontakt in Innenräumen)
  • Neuroborreliose: Häufung im Frühsommer und Frühherbst (bedingt durch Zeckenübertragung bei Aufenthalt im Freien in Endemiegebieten)

 Tipp

Bei Reiserückkehrer:innen aus dem afrikanischen Meningitisgürtel mit Fieber sollte neben anderen tropischen Infektionen wie Malaria stets an eine epidemische Meningokokken-Meningitis gedacht und gezielt abgeklärt werden.

 Info

Dank Impfprogrammen (Haemophilus influenzae Typ b, Meningokokken C, Pneumokokken) und verbesserter Lebensumstände ist die Gesamtinzidenz bakterieller Meningitiden in Industrieländern heute relativ gering. Insgesamt konnte die bakterielle Meningitis weltweit aber noch nicht eliminiert werden.

Virale Meningitis

• Altersgipfel: kann in jedem Alter auftreten
• Jährliche Inzidenz:
  • Circa 20:100.000 Einwohner/Jahr

• Saisonalität: Häufung in den Sommermonaten

  • Enteroviren: Häufung im Spätsommer und Herbst
  • FSME: Häufung im Sommer (bedingt durch Zeckenübertragung bei Aufenthalt im Freien in Endemiegebieten)

   Merke

  Virale Meningitis tritt mit circa 20 Fällen pro 100.000 Einwohner pro Jahr mindestens doppelt so häufig auf wie bakterielle Meningitis (1–10:100.000/Jahr). Sie verläuft jedoch in der Regel mild und heilt bei immunkompetenten Patient:innen meist selbstlimitierend ohne bleibende Schäden aus.

   Info

  Exkurs: Saisonale Unterschiede bei zeckenübertragenen Erkrankungen: FSME und Neuroborreliose

  Die Frühsommer-Meningoenzephalitis (FSME) manifestiert sich überwiegend in den Sommermonaten (Juni bis August). Dies liegt daran, dass FSME-Viren im Speichel der Zecke vorhanden sind und bereits zu Beginn des Saugakts übertragen werden. Eine lokale Primärinfektion tritt dabei nicht auf – die Viren gelangen direkt in den Blutkreislauf und verursachen nach einer kurzen Inkubationszeit von etwa 7–14 Tagen systemische Symptome. Daher treten Krankheitszeichen typischerweise schnell nach einem Stich in der Hauptsaison der Zeckenaktivität auf.

  Die Neuroborreliose als neurologische Spätmanifestation der Lyme-Borreliose tritt demgegenüber häufiger im Frühsommer (Mai/Juni) und Frühherbst (September) auf. Die ursächlichen Borrelien befinden sich im Mitteldarm der Zecke und benötigen mindestens 12–24 Stunden zur Migration in die Speicheldrüsen, bevor sie übertragen werden können. Im Gegensatz zur FSME geht der Borrelieninfektion meist eine lokale Primärinfektion in Form des Erythema migrans voraus. Zusätzlich kann es Wochen bis Monate dauern, bis sich neurologische Symptome zeigen. Diese verzögerte Transmission, das initiale lokale Stadium und die längere Inkubationszeit erklären die zeitlich versetzte Hauptsaison der Neuroborreliose im Vergleich zur FSME.

  Mykotische und parasitäre Meningitis

• Mykotisch: Selten, aber bei immungeschwächten Personen relevant (z. B. bei HIV/AIDS, nach Organtransplantation, bei malignen hämatologischen Erkrankungen oder unter Langzeit-Kortikosteroidtherapie)
• Parasitär: Sehr selten, meist importiert aus Endemiegebieten oder durch spezifische Exposition sowie bei immungeschwächten Personen

 Info

Die COVID-19-Pandemie führte durch Abstands- und Hygieneregeln zu einem starken Rückgang anderer Infektionskrankheiten. In Deutschland sank z.B. die Zahl der invasiven Meningokokken- und Pneumokokken-Erkrankungen im Jahr 2020 um 40-50% gegenüber Vorjahren. Nach Aufhebung der Maßnahmen sind diese Zahlen aber wieder angestiegen.

Virale Erreger stellen die häufigste Ursache einer infektiösen Meningitis dar, gefolgt von bakteriellen Erregern wie Pneumokokken und Meningokokken. Deutlich seltener sind mykotische und parasitäre Meningitiden sowie spezielle bakterielle Formen wie die Neuroborreliose und tuberkulöse Meningitis. 

Bakterielle Meningitis

• Häufigste Erreger:
  • Neisseria meningitidis (Meningokokken; gramnegative Diplokokken), in Europa insbesondere Meningokokken B
  • Streptococcus pneumoniae (Pneumokokken; grampositive Diplokokken)
  • Listeria monocytogenes (grampositive Stäbchen), v. a. bei älteren und immungeschwächten Patient:innen

 Info

Haemophilus influenzae Typ b (Hib; gramnegative Stäbchen) war vor Einführung der Impfung eine der häufigsten Ursachen bakterieller Meningitis im Kleinkindalter. Durch hohe Impfquoten ist die Erkrankung heute selten, stellt jedoch bei Ungeimpften weiterhin eine potenziell lebensbedrohliche Gefahr dar.

Meningitisform		Erreger	Risikofaktoren	Infektionsweg	Typische Merkmale
Eitrige (purulente) Meningitis	Ambulant erworben	Neugeborene: Streptococcus agalactiae (Gruppe B-Streptokokken, GBS) E. coli Listeria monocytogenes	Unreifes Immunsystem Geburtrauma Frühgeburt Vaginale Strep. agalacticae (GBS)-Positivität der Mutter	Vertikale Übertragung unter Geburt von Mutter auf Neugeborenes → Hämatogene Streuung	Sepsiszeichen Lethargie, Trinkschwäche, schrilles Schreien
		Säuglinge & Kleinkinder: Meningogkokken (N. menigitidis) Pneumokokken (Strep. pneumoniae) H. influenzae b (Hib, bei ungeimpft)	Fehlender oder unvollständiger Impfschutz Enge Gemeinschaftseinrichtungen (Kita, Schule)	Tröpfcheninfektion über die Atemwege bei engem Kontakt (z. B. Meningokokken) Hämatogene Streuung aus Primärherden (z.B. Pneumonie, Sinusitis, Otitis media oder Endokarditis) ins ZNS Per continuitatem aus benachbarten Entzündungsherden (z. B. Mastoiditis, Siebbeinzellen) Direkter Eintritt in den Liquorraum, z. B. bei Schädel-Hirn-Trauma, neurochirurgischer Operation oder Liquorfistel Orale Aufnahme: bei Listeria monocytogenes über kontaminierte Lebensmittel	Akuter Verlauf (Std.-Tage) Klinisch oft unspezifisch (z.B. schrilles Schreien, gespannte Fontanelle), Meningismus kann fehlen
		Jugendliche: Meningokokken Pneumokokken			Akuter Verlauf (Std.-Tage) mit ausgeprägter Symptomatik Exanthem bei Meningokokken möglich
		Erwachsene: Pneumokokken Meningokokken Listeria monocytogenes Staphylococcus aureus	Fehlender oder unvollständiger Impfschutz Chronische Erkrankungen (z.B. Diabetes, Niereninsuffizienz, chronische Herz- oder Lungenerkrankungen) Immunsuppression, altersbedingte Immunschwäche Asplenie
		Ältere Menschen (>60J): Pneumokokken Listeria monocytogenes Gramnegative Erreger			Schleichender Verlauf möglich, ggf. klinisch unspezifisch
	Nosokomial	Oft polymikrobielle Mischinfektion mit: Staphylococcus aureus, inkl. MRSA Gramnegative Erreger Pseudomonas aeruginosa	Neurochirurgische Eingriffe Längere und häufige Krankenhausaufenthalte		Akuter Verlauf (Std.-Tage) mit ausgeprägter Symptomatik Oft verbunden mit fokal-neurologischer Klinik
Nicht-eitrige (seröse) Meningitis		Tuberkulöse Meningitis Mykobakterium tuberculosis-Komplex	Immunsuppression Migration aus Endemiegebieten	Aerogene Primärinfektion (meist Lunge) → Hämatogene Streuung ins ZNS	Subakuter bis chronisch-progredienter Verlauf Häufig mit Hirnnervenparesen Hohes Risiko für Hirninfarkte und Liquorzirkulationsstörung Basale Meningitis Unbehandelt meist letal Auftritt bei ca. 1% aller TBC-Infekte
		Neuroborreliose: Borrelia burgdorferi	Zeckenstich Aufenthalt im Freien in Endemiegebieten	Vektor: Zecke (Ixodes ricinus) Zeckenstich → lokale Primärinfektion → Hämatogene Streuung ins ZNS	Subakuter Verlauf Häufig mit Hirnnervenparesen, z.B. Diplegia facialis Radikulopathien und Bannwarth-Syndrom möglich Auftritt bei ca. 3-15% aller Lyme-Borreliose-Infekte Häufung im Frühsommer und Frühherbst
		Weitere: Neurosyphilis Leptospirose Brucellose

 Info

Bei gesunden Erwachsenen findet sich in etwa 1–5 % der Fälle eine asymptomatische Besiedlung des Nasopharynx mit Meningokokken, bei Pneumokokken liegt die Rate bei etwa 5–10 %. Bei Kindern sind die Besiedlungsraten deutlich höher und können bei Meningokokken bis zu 25 %, bei Pneumokokken sogar bis zu 60 % betragen. 

In seltenen Fällen kann sich aus der zunächst asymptomatischen Kolonisation eine invasive Meningitis entwickeln – vor allem bei Ungeimpften, immunsupprimierten oder vorgeschädigten Patient:innen.

 Merke

Typische Infektionsquellen einer bakteriellen Meningitis sind hämatogen streuende Infektionen wie Pneumonie, Endokarditis oder HNO-Infektionen (z. B. Sinusitis, Otitis media, Mastoiditis), von denen aus sich die Infektion auf die Meningen ausbreiten kann.

 Achtung

Neugeborene sind eine Hochrisikogruppe für bakterielle Meningitis, insbesondere aufgrund ihres unreifen Immunsystems oder möglicher Geburtskomplikationen. Dabei sind häufig andere Erreger ursächlich als bei den anderen Altersgruppen (z.B. Strep. agalacticae oder E. coli).

 Tipp

Bei nosokomialer bakterieller Meningitis (z. B. nach neurochirurgischen Eingriffen) ist häufig ein polymikrobielles Spektrum mit multiresistenten Erregern (z. B. MRSA, gramnegative Erreger) zu erwarten – eine frühzeitige mikrobiologische Diagnostik ist hier entscheidend!

Virale Meningitis

• Häufigste Erreger:
  • Enteroviren (z.B. Coxsackie- oder Echoviren): ursächlich für >50% aller viralen Meningitisfälle
  • Herpesviren, insbesondere HSV-2 als häufigster Erreger der aseptischen Meningitis im Erwachsenenalter!

Meningitisform	Erreger	Risikofaktoren	Infektionsweg	Typische Merkmale
Enteroviren-bedingte Meningitis	Enteroviren (z.B. Coxsackie- oder Echoviren)	Hygienemängel Enge Gemeinschaftseinrichtungen (Kita, Schule)	Fäkal-orale Schmierinfektion	Meist milder Verlauf, i.d.R. selbstlimitierend Häufung im Spätsommer/Herbst
Herpesvirus-assoziierte Meningitis	Neurotrope Alpha-Herpesviren (HSV-1/-2, VZV) Inbesondere HSV-2	Immunsuppression Stattgehabte HSV-/VZV-Primärinfektion	Schmierinfektion durch Kontakt mit infiziertem Speichel, Bläscheninhalt oder Genitalsekreten (HSV-1/HSV-2) bzw. Tröpfcheninfektion (VZV) → Hämatogene Streuung ins ZNS → Reaktivierung aus Ganglien → per continuitatem über Axone ins ZNS	Reine HSV-2 Meningitis: Meist milder Verlauf, i.d.R. selbstlimitierend Selten rezidivierende Mollaret-Meningitis (benigne lymphozytäre Meningitis, hohe Spontanremissionsrate) HSV-1-Enzephalitis: Akuter Verlauf (Std. - wenige Tage) mit fulminanter Klinik und hoher Letalität ohne Therapie Häufig epileptische Anfälle und psychiatrische Symptome Meist unilaterale Läsionen im mesialen Temporallappen und limbischen System, z.T. hämorrhagisch
Arborvirale Meningoenzephalitis (Vektor-bedingt)	FSME-Virus	Zeckenstich Aufenthalt im Freien in Endemiegebieten Immunschwäche Fehlender oder unvollständiger Impfschutz	Vektor: Zecke (Ixodes ricinus) Zeckenstich → Hämatogene Streuung ins ZNS	Zweiphasiger Verlauf: 1. Unspezifische Klinik mit Fieber 2. Meningitis, Meningoenzephalitis oder Meningoenzephalomyelitis Bei Erwachsenen häufiger schwere Klinik Häufung im Sommer
	Weitere: West-Nil-Virus
Seltene respiratorisch oder systemisch assoziierte Viren	Influenzavirus Mumpsvirus Masernvirus Lymphotrope Herpesviren: Epstein-Barr-Virus (EBV; Gamma-Herpesvirus) Cytomegalievirus (CMV; Beta-Herpesvirus)

 Info

Herpes-simplex-Viren (zugehörig zu den neurotropen Alpha-Herpesviren) verbleiben nach Erstinfektion in einem latenten Zustand in sensorischen Ganglien – HSV-1 bevorzugt im Ganglion trigeminale, HSV-2 in den Sakralganglien. Bei Reaktivierung kann HSV-2 eine lymphozytäre Meningitis verursachen, die typischerweise bei immunkompetenten Erwachsenen auftritt und meist mild verläuft. In seltenen Fällen treten rezidivierende, meist milde Meningitis-Episoden auf, die als Mollaret-Meningitis bezeichnet werden und sich durch spontane Remissionen sowie lange symptomfreie Intervalle über Jahre hinweg auszeichnen. HSV-1 ist primär für die herpetische Enzephalitis verantwortlich – eine akut fulminante, potenziell lebensbedrohliche Entzündung der Temporallappen – und kann dabei auch eine Begleitmeningitis auslösen; eine isolierte HSV-1-Meningitis ist jedoch selten.

Bei Neugeborenen ist eine HSV-Infektion besonders gefährlich und kann durch eine vertikale Übertragung unter Geburt entstehen, meist bei einer mütterlichen Primärinfektion. Hier ist HSV-2 die häufigere Ursache, kann aber ebenso wie HSV-1 zu einer disseminierten Infektion, einer Enzephalitis oder einer isolierten Meningitis führen. Unbehandelt ist die Prognose in diesen Fällen sehr ungünstig.

Mykotische und parasitäre Meningitis

• Häufigste Erreger: Cryptococcus neoformans (mykotisch) bzw. Toxoplasma gondii (parasitär)

Meningitisform	Erreger	Risikofaktoren	Infektionsweg	Typische Merkmale
Mykotisch	Kryptokokken-Meningitis Cryptococcus neoformans	Immunschwäche, insbesondere HIV & T-Zell-Defekte (CD4+ <100 Zellen/µl) Z.n. Organtransplantation	Aerogene Primärinfektion (meist Lunge) durch Inhalation von Sporen (ubiquitär vorhanden in Vogelkot, v.a. von Tauben, und Erde) → Hämatogene Streuung aus pulmonalem Primärherd ins ZNS	Subakut bis chronisch-progredienter Verlauf mit meist schleichendem Beginn Z.T. epileptische Anfälle, Hirndruckzeichen Letalität bei unbehandelter Infektion >30 % Auch unter Therapie hohes Rezidivrisiko bei schwerer Immunsuppression Gelatinöse Pseudozysten in den Basalganglien im cMRT
	Weitere: Candida spp. Aspergillus spp. Histoplasma capsulatum
Parasitär	Zerebrale Toxoplasmose Toxoplasma gondii	Katzenkontakt Primärinfektion der Mutter in Schwangerschaft → Risiko für Fetus Immunschwäche, insbesondere HIV & T-Zell-Defekte	Orale Aufnahme von Toxoplasma-Oozysten: Aus Katzenkot bei Putzen von Katzenklo, Gartenarbeit, Essen von ungewaschenem kontaminiertem Obst/Gemüse o.ä. Durch Verzehr von rohem +/unzureichend gegartem kontaminiertem Fleisch (insbesondere Schaf-, Ziegen-, Schwein- & Wildfleisch) → Hämatogene Streuung ins ZNS Vertikale Übertragung transplazentar von Mutter auf Fetus	Subakut bis chronisch-progredienter Verlauf Z.T. epileptische Anfälle, Hirndruckzeichen Multiple ringförmig kontrastmittelanreichernde Läsionen mit perifokalem Ödem in Basalganglien und kortikomedullären Übergängen im cMRT
	Weitere: Naegleria fowleri (Amöbenmeningitis) Angiostrongylus cantonensis Taenia solium (Neurozystizerkose)

 Tipp

Kryptokokken-Meningitis und zerebrale Toxoplasmose sind typische opportunistische ZNS-Infektionen bei HIV – beide gelten als AIDS-definierende Erkrankungen bei CD4-Zellen <100/μl!

 Info

Exkurs: Aufbau der Hirnhäute und Pathophysiologie der Meningitis

Die Hirnhäute bestehen aus drei Schichten: der Dura mater (äußere harte Hirnhaut), der Arachnoidea mater (mittlere Spinngewebshaut) und der Pia mater (innerste weiche Hirnhaut). Zwischen Arachnoidea und Pia mater liegt der Subarachnoidalraum, durch den der Liquor cerebrospinalis fließt.

Bei einer Meningitis ist vor allem der Bereich der Leptomeningen (= weiche Hirnhäute; Pia und Arachnoidea mater) betroffen. Die Entzündung breitet sich typischerweise im Liquorraum aus und führt zur Ansammlung von Immunzellen und Erregern im Subarachnoidalraum. Die typischen Symptome resultieren dabei nicht nur aus der Erregerinvasion, sondern vor allem aus der Immunantwort im engen Liquorraum. Erregerbestandteile aktivieren angeborene Immunrezeptoren (z. B. Toll-like-Rezeptoren), was eine ausgeprägte Zytokinfreisetzung und den Einstrom von Immunzellen auslöst. In der Folge kommt es zu Gefäß- und Nervenzellschäden, vermittelt durch proteolytische Enzyme, Stickstoffmonoxid und freie Radikale. Die Blut-Hirn-Schranke wird durchlässiger, wodurch ein vasogenes Hirnödem entstehen kann. Gleichzeitig nimmt die Liquorproduktion zu, während der Abfluss gestört ist – ein erhöhter intrakranieller Druck ist die Folge.

Bakterielle Meningitis

Eitrige (purulente) Form

• Pathogenese: Eitrige Entzündung des Subarachnoidalraums mit ausgeprägter neutrophiler Granulozytenreaktion und proteinreichem, trübem Liquor
• Erreger: Typische invasive Bakterien, z. B. Pneumokokken, Meningokokken, Haemophilus influenzae Typ b, Listerien
• Makroskopie:
  • Hyperämie, Verdickung und Trübung der Leptomeningen → dadurch kortikale Windungen nicht mehr erkennbar
  • Eitriges, grünliches Exsudat im Subarachnoidalraum, insbesondere fronto-parietal lokalisiert (→ sog. Haubenmeningitis)
  • Eventuell Hirnschwellung
• Mikroskopie:
  • Dichte Ansammlung neutrophiler Granulozyten im Subarachnoidalraum und als Infiltrat in den Leptomeningen
  • Fibrinausscheidungen
  • Bakteriennachweis durch Gramfärbung
  • Beginnende nekrotisch-entzündliche Gefäßveränderungen möglich

Nicht-eitrige (seröse) Form

• Pathogenese: seröse Entzündung des Subarachnoidalraums mit überwiegend mononukleärer Zellreaktion (insbesodnere Lymphozyten, ggf. Monozyten und Makrophagen)
• Erreger: Bestimmte Bakterien mit langsamem Verlauf, z. B. Mycobacterium tuberculosis, Borrelia burgdorferi, Treponema pallidum, Leptospiren, Brucellen
• Beispiel: Tuberkulöse Meningitis
  • Lokalisation: Vorzugsweise an der Hirnbasis (→ basale Meningitis)
  • Makroskopie:
    • Basale Meningitis mit gelatinöser Trübung und Spinngewebsgerinnseln im Bereich der Zisternen
    • Häufig Beteiligung der Hirnnerven
  • Mikroskopie:
    • Granulomatöse Entzündung mit verkäsenden Granulomen (→millimetergroße grauweiße knötchenförmige Tuberkulome aus Epitheloidzellen, mehrkernigen Riesenzellen und mit zentrale Nekrose), v. a. entlang der Arterienäste und an Hirnnervenbasen
    • Buntes Zellbild (Lymphozyten, Monozyten, Granulozyten)

 Merke

Insbesondere bei basalen Meningitiden kann es infolge entzündlicher Verklebungen im Bereich der basalen Zisternen – also dort, wo der Liquor aus dem vierten Ventrikel austritt – zu einer Störung des Liquorabflusses kommen, was konsekutiv zur Entwicklung eines kommunizierenden Hydrozephalus führt.

Virale Meningitis

• Pathogenese: nicht-eitrige (seröse) Entzündung des Subarachnoidalraums
• Makroskopie:
  • Keine eitrigen Veränderungen
  • Leptomeningen unauffällig oder leicht getrübt
  • Ggf. generalisiertes Hirnödem bei schwereren Verläufen
• Mikroskopie:
  • Lymphozytäre Infiltrate in den Meningen, ggf. perivaskuläre Infiltrate im angrenzenden Hirngewebe

 Info

Bei HSV-1- (Meningo-) Enzephalitis kann es neben einer begleitenden Meningitis zu einer Enzephalitis kommen, die gekennzeichnet ist durch ausgeprägte Gliose, Mikrogliaaktivierung, neuronalen Zelluntergang sowie hämorrhagisch-nekrotisierende Veränderungen, vor allem in den Temporallappen.

Mykotische und parasitäre Meningitis

• Kryptokokken-Meningitis:
  • Lokalisation: Vorzugsweise an der Hirnbasis
  • Makroskopie:
    • Trübung der Leptomeningen, gelatinöse Konsistenz im Bereich der basalen Zisternen
    • Teils Zystenbildung („gelatinous pseudocysts“) in Basalganglien und Periventrikelregion
  • Mikroskopie:
    • Lymphozytäre Infiltrate mit wenigen Entzündungszellen
    • Schleimreiche Pilzzellen mit dicker Polysaccharidkapsel → Nachweis der Erreger durch Tuschepräparat, PAS oder Grocott-Färbung
• Zerebrale Toxoplasmose:
  • Lokalisation: Vorzugsweise an der Hirnbasis
  • Makroskopie:
    • Mehrere zentral nekrotische, weich-liquefizierte Läsionen („Abszesse“) mit gelblich-gräulichem Zentrum und hyperämischem Randsaum typischerweise in Basalganglien, Thalamus und kortikomedullären Übergängen lokalisiert
    • Häufig ausgeprägtes perifokales Ödem, teils mit hämorrhagischen Randanteilen
  • Mikroskopie:
    • Koagulationsnekrose mit umgebender Entzündungsreaktion (Makrophagen, Lymphozyten)
    • Reaktive Gliose, Mikrogliaaktivierung
    • Ggf. Nachweis von Tachyzoiten oder Gewebezysten mit Bradyzoiten

Bakterielle Meningitis

• Perakuter bis akuter Krankheitsbeginn (Stunden bis <48 h)
• Klinische Trias (nur ca. 50% der Fälle vollständig):
  • Kopfschmerzen (i.d.R. holozephal, pulsierend oder dumpf, mit zunehmender Intensität)
  • Akutes, hohes Fieber
  • Meningismus: Nackensteifigkeit – kann bei quantitativer Bewusstseinsstörung fehlen (!)
• Weitere neurologische Symptome:
  • Photophobie (= Lichtempfindlichkeit)
  • Erbrechen, Übelkeit
  • Hirndruckzeichen: z.B. Erbrechen (v. a. ohne Übelkeit), Pupillenveränderungen (z.B. Anisokorie, weite lichtstarre Pupillen)
  • Bewusstseinsstörung: qualitativ (Verwirrtheit, Desorientiertheit) und quantitativ (Somnolenz, Koma)
  • Epileptische Anfälle (20–30 %, meist generalisiert)
  • Fokal-neurologische Defizite: Paresen, Aphasie, Ataxie, Hirnnervenausfälle (insbesondere N. facialis und N. abducens)
• Systemische Zeichen:
  • Sepsiszeichen: Tachykardie, Hypotonie, verlängerte Rekapillarisierungszeit
  • Petechiale/makulopapulöse Exantheme bis hin zu ausgedehnter Purpura fulminans mit Hautnekrosen bei einer Meningokokken-Meningitis

 Achtung

Bei Säuglingen und Kleinkindern verläuft eine Meningitis häufig unspezifisch. Klassische Zeichen wie Meningismus fehlen meist. Stattdessen treten Symptome wie Trinkschwäche, schrilles Schreien („Katzenjammer“), Lethargie, Hypotonie und eine gespannte Fontanelle auf.

Wichtig: Bei Fieber oder Sepsiszeichen in diesem Alter muss immer an eine Meningitis gedacht werden – der Verlauf kann rasch und fulminant sein.

 Achtung

Bei Meningokokken kann das Bild sehr rasch progredient verlaufen mit Vigilanzstörung, Petechien und Schockzeichen als Warnhinweisen!

 Merke

Die klassische Trias aus Fieber, Kopfschmerz und Meningismus zeigt sich nur bei etwa 50 % der Patient:innen vollständig. Zudem schließt ein Fehlen dieser Leitsymptome eine Meningitis nicht aus – insbesondere Säuglinge und ältere Menschen weisen häufig eine atypische Symptomatik (z.B. ohne Meningismus) auf.

 Definition

Meningismus ist ein Symptom, bei dem es aufgrund einer Reizung der Hirnhäute (Meningen) zu starken Schmerzen und einer reflektorischen Anspannung der autochtonen Rückenmuskulatur kommt. Der Kopf des/der Patient:in kann bei einem Meningismus nicht mehr nach vorne gebeugt werden. Mit zunehmender Vigilanzminderung kann es zu einem Ausbleiben des Meningismus kommen. Ein Meningismus kann durch eine Entzündung der Hirnhäute (bakterielle oder virale Meningitis), aber auch durch eine Subarachnoidalblutung bedingt sein.

 Info

Hirndruckzeichen

Zeichen eines erhöhten intrakraniellen Drucks sind unter anderem eine Vigilanzminderung bis hin zum Koma, Erbrechen ohne vorausgehende Übelkeit, Pupillenveränderungen wie Anisokorie oder weite lichtstarre Pupillen sowie – sofern funduskopisch beurteilbar – ein Papillenödem. Ein Spätzeichen ist die sogenannte Cushing-Trias mit arterieller Hypertonie, Bradykardie und unregelmäßiger Atmung.

• Sonderformen:
  • Tuberkulöse Meningitis:
    • Schleichender Beginn (subakut-chronisch) mit Kopfschmerzen, Abgeschlagenheit, subfebrilen Temperaturen
    • Hirnnervenparesen (v. a. III, VI, VII - durch Entzündung der Hirnbasis)
    • Meningismus meist im späteren Verlauf
    • Häufig Hirndruckzeichen (durch obstruktiven Hydrozephalus bei meningealen Verklebungen im basalen Liquorraum)
    • Fokal-neurologische Defizite durch vaskulitische Infarkte, Bewusstseinsstörungen
    • Unbehandelt meist letal
  • Neuroborreliose:
    • Subakuter Verlauf, häufig Wochen nach Zeckenstich
    • Meningoradikulitis (Bannwarth-Syndrom) mit brennenden radikulären Schmerzen, meist nächtlich betont
    • Hirnnervenparesen, insbesondere Fazialisparese (oft einseitig, gelegentlich beidseitig → Diplegia facialis)
    • Lymphozytäre Meningitis mit Kopfschmerzen, Meningismus eher mild ausgeprägt
    • Sensibilitätsstörungen, evtl. motorische Ausfälle
    • Bei Kindern: häufig isolierte Fazialisparese oder Meningitis

Virale Meningitis

• Subakuter Krankheitsbeginn (über 1–3 Tage)
• Meist mildere Symptomatik (!):
  • (Meist mäßiges) Fieber, Kopfschmerzen, (meist milder) Meningismus
  • Übelkeit/Erbrechen, Photophobie
  • Seltener Vigilanzminderung als bei bakterieller Meningitis
  • Eher keine fokal-neurologischen Defizite
  • Selten epileptische Anfälle (außer bei HSV-1!)
• Sonderformen:
  • Frühsommer-Meningoenzephalitis (FSME): zweiphasiger Verlauf, bei Erwachsenen häufiger schwerere Klinik
    1. 1. Prodromalphase: Fieber und unspezifische grippale Beschwerden für ca. 1 Woche
    2. 2. Fieberfreies Intervall: 1 bis 21 Tage ohne Symptome
    3. 3. Neurologische Phase: Meningitis oder Meningoenzephalitis mit Symptomen wie Nackensteifigkeit, Bewusstseinsstörungen, fokalen neurologischen Defiziten oder epileptischen Anfällen
  • HSV-1-Enzephalitis (Meningoenzephalitis!): zweiphasiger Verlauf
    1. 1. Prodromalphase: Fieber, Meningismus, Abgeschlagenheit
    2. 2. Enzephalitische Phase: Halluzinationen, Wesensveränderung, fokal-neurologische Ausfälle wie Sprachstörungen, epileptische Anfälle (meist fokale Anfälle mit Ursprung im Temporallappen), Hirndruckzeichen, Vigilanzminderung bis hin zum Koma

 Merke

Der Verlauf kann bei viraler Meningitis initial mild erscheinen – der Verdacht sollte bei zunehmenden Beschwerden trotzdem konsequent abgeklärt werden.

 Achtung

Die Abgrenzung zur Enzephalitis ist klinisch insbesondere bei Säuglingen und Kleinkindern schwierig. Ein zusätzlicher, zerebraler Befall (= Meningoenzephalitis) ist bei Bewusstseinsstörungen, Krampfanfällen und fokalen Defiziten zu vermuten.

Mykotische und parasitäre Meningitis

• Langsam progredienter Krankheitsverlauf (subakut bis chronisch, über Wochen bis Monate)
• Typische Klinik:
  • Persistierende Kopfschmerzen (diffus, drückend)
  • Subfebrile Temperaturen oder leichtes Fieber
  • Allgemeine Abgeschlagenheit, Gewichtsverlust
  • Langsam zunehmende Vigilanzstörung
  • Desorientierung, Verlangsamung
  • Hirnnervenausfälle (v. a. bei basaler Meningitis)
  • Hydrozephaluszeichen (Kopfschmerz, Erbrechen, Gangstörung)
  • Häufig keine klassischen Meningismuszeichen

 Achtung

Eine bakterielle Meningitis ist ein neurologischer Notfall! Schon bei Verdacht müssen sofort Diagnostik und Therapie eingeleitet werden. Jede Verzögerung der Antibiotikagabe verschlechtert die Prognose erheblich (Stichwort „time is brain“). 

Anamnese

• Typische Klinik:
  • Trias: Kopfschmerzen + Fieber + Meningismus (kann bei Bewusstseinsminderung ausfallen)
  • Ggf. Photophobie, Hirnnervenausfälle, fokal-neurologisches Defizit, epileptischer Anfall, qualitative und quantitative Bewusstseinsstörung
  • Ggf. Hirndruckzeichen
• Zeitlicher Verlauf und Dynamik der Symptome: rascher Beginn spricht für bakterielle Meningitis, schleichender Verlauf eher für virale, tuberkulöse oder andere atypische Formen
• Hinweis auf fokale Infektionsquelle: z.B. Ohrenschmerzen bei Otitis media, Kopfschmerzen bei Sinusitis, Zustand nach Schädel-Hirn-Trauma oder neurochirurgische OP, einliegender Liquorshunt
• Reiseanamnese & Herkunft: wichtiger Hinweis bei exotischen Erregern (z. B. Tbc, Pilze, Parasiten, FSME, West-Nil-Virus)
• Kontakt zu Erkrankten: ggf. Endemie-Situation z. B. in WG, Kindergarten, Kaserne – Hinweis auf Meningokokken
• Impfstatus: insbesondere Immunität gegen Meningokokken, Pneumokokken, Hib, FSME und Masern
• Immunsuppression oder chronische Grunderkrankungen: erhöhtes Risiko für atypische oder verlaufsschwere Formen (z. B. Listerien, Pilze)
• Medikamentenanamnese: insbesondere Einnahme oraler Antikoagulantien (z. B. DOAK, VKA), da ggf. eine Antagonisierung vor Lumbalpunktion nötig ist

 Achtung

Bei der Symptomkombination von Kopfschmerzen und Fieber sollte stets an eine Meningitis gedacht werden. Ein Meningismus kann bei einer quantitativen Bewusstseinsstörung sowie bei Säuglingen und älteren Menschen ausfallen!

 Info

Meningokokken sind hochkontagiös mit einer Sekundärfallrate von bis zu 1 % bei engem Kontakt (z. B. im Haushalt oder bei gemeinsamem Aufenthalt in geschlossenen Räumen). Eine sorgfältige Anamnese zu Aufenthaltsorten, Mitbewohner:innen und dem engen sozialen Umfeld ist essenziell, um relevante Kontaktpersonen frühzeitig zu identifizieren. Diese benötigen innerhalb von 24 Stunden eine postexpositionelle Chemoprophylaxe, um das Risiko einer Weiterverbreitung effektiv zu minimieren.

Körperliche Untersuchung

• Monitoring der Vitalparameter:
  • Temperatur → Fieber
  • Blutdruck, Herzfrequenz, Atemfrequenz → Hypotonie, Tachykardie oder Tachypnoe als Sepsiszeichen
  • SpO₂ → Hypoxie bei schwerem Verlauf
• Orientierende neurologische Untersuchung:
  • Prüfung der Vigilanz, Orientierung, Sprache und Motorik
  • GCS (Glasgow Coma Scale) zur objektiven Einschätzung der Bewusstseinslage
  • Hirnnervenstatus zur Beurteilung von Hirnnervenausfällen (z. B. bei basaler Meningitis)
  • Pupillenstatus → Anisokorie, weite lichtstarre Pupillen als Hirndruckzeichen
• Untersuchung auf Meningisimuszeichen:
  • Meningismus (Nackensteifigkeit): reflektorische Anspannung der autochtonen Rückenmuskulatur bei passiver Nackendehnung durch Zug an den entzündeten Meningen
  • Brudzinski-Zeichen: reflektorische Beugung in Hüfte und Knie bei passiver Nackendehnung in Rückenlage
  • Lasègue-Zeichen: einschießende Schmerzen bei Anheben des gestreckten Beins >45 Grad im Liegen
  • Kernig-Zeichen: einschießende Schmerzen bei Kniestreckung bei um 90 Grad gebeugter Hüfte
• Inspektion auf weitere Sepsiszeichen:
  • Verlängerte Recapzeit >2 Sekunden, periphere Marmorierung
  • Makulopapulöse/petechiale Exantheme, Purpura, Hautnekrosen (insb. bei Meningokokken-Sepsis)
• Untersuchung auf Infektionsherde:
  • Ohren & NNH: Ohrenschmerzen und gerötetes/vorgewölbtes Trommelfell bei Otitis media, Klopfschmerz über den Nasennebenhöhlen und ggf. Druckdolenz bei Sinusitis
  • Lunge: Rasselgeräusche und ggf. gedämpfter Klopfschall bei Pneumonie
  • Herz: neu aufgetretenes oder verändertes Herzgeräusch und ggf. periphere Emboliezeichen (z. B. Petechien, Janeway-Läsionen) bei infektiöser Endokarditis
  • Schädel & Wirbelsäule: sichtbare Operationsnarbe, Liquorshunts, traumatische Läsionen, ggf. Zeichen einer posttraumatischen Infektion (z. B. Druckschmerz, Rötung)
• Untersuchung der Fontanelle bei Säuglingen: gespannte oder vorgewölbte Fontanelle als indirektes Zeichen eines erhöhten intrakraniellen Drucks

 Merke

Merkspruch: “Ohren, Sinus, Lunge, Herz, Wirbelsäule und Kopf – sechs Herde, die du bei Meningitis im Blick haben musst!”

Labor

• Sofortige Entnahme von Blutkulturen
  • Entnahme von mindestens 2 Paaren Blutkulturen (aerob + anaerob) – Durchführung vor Einleitung der antibiotischen Therapie und aus verschiedenen Punktionsstellen, um eine Kontamination der Blutkulturflaschen zu identifizieren!

 Tipp

Der Erregernachweis erfolgt in der Regel nach 2–3 Tagen, spätestens nach 5 Tagen werden negativ gebliebene Kulturen als steril gewertet. Eine kalkulierte antiinfektive Therapie sollte bei klinischem Verdacht auch ohne vorliegenden Erregernachweis eingeleitet werden.

• Serum:
  • Kleines Blutbild: Anämie, Leukozytose oder Leukopenie, Thrombozytopenie (z. B. bei DIC oder septischem Verlauf)
  • Entzündungsparameter:
    • CRP (unspezifisch, auch nach einer Schädigung von Gewebe, z.B. nach einer Operation, erhöht)
    • Procalcitonin (PCT; hochsensitiv und spezifisch für bakterielle Infektionen)
  • Elektrolyte, Blutzucker
  • Organfunktionsparameter: Kreatinin, Harnstoff, GFR, AST, ALT, GGT, CK – zur Beurteilung der Multiorganbeteiligung bei septischem Verlauf
  • Gerinnung: PTT, INR, Quick – Prüfung vor Lumbalpunktion (!), ggf. Hinweis auf DIC bei Sepsis
  • Laktat: Indikator für Gewebe-Hypoxie und Schweregrad der Sepsis
  • Blutgasanalyse (BGA): zur Einschätzung des respiratorischen und metabolischen Status
  • Ggf. Virusserologie oder PCR: bei V. a. virale Meningitis oder bei negativem bakteriellen Erregernachweis (z. B. HSV, VZV, Enteroviren, FSME)

 Tipp

Vor jeder Lumbalpunktion müssen Gerinnungsparameter und Thrombozytenzahl kontrolliert werden – bei nachgewiesener Gerinnungsstörung oder einer Thrombozytenzahl unter 50.000/µL ist die Punktion kontraindiziert, da das Risiko einer spinalen Blutung besteht.

Bildgebung

• cCT & CT der Nasennebenhöhlen: Ausschluss eines erhöhten Hirndrucks vor einer möglichen Lumbalpunktion & Fokussuche (z. B. bei chronischer Sinusitis oder Mastoiditis), je nach Befund ggf. HNO-konsiliarische oder neurochirurgische Mitbeurteilung
  • Indikation: bei klinischen Hirndruckzeichen (z.B. Vigilanzstörung, fokal-neurologische Ausfälle, Pupillenveränderungen, Krampfanfälle)
• cMRT: zur Abklärung möglicher Komplikationen (z. B. Hirnödem, Infarkt, Abszess, Hydrozephalus) oder bei kontraindizierter Lumbalpunktion – insbesondere bei unklarem klinischen Bild oder protrahiertem Verlauf
  • Höhere Sensitivität als CT – insbesondere zur Darstellung einer begleitenden Enzephalitis, Hirnabszesse, Hirnnervenbeteiligung, Hydrozephalus, Sinus-/Venenthrombosen oder entzündlicher Veränderungen der Meningen (→Kontrastmittelanreicherung)
• Sonografie der Fontanelle bei Säuglingen: zum Ausschluss eines Hydrozephalus oder erhöhten Hirndrucks bei offener Fontanelle

 Achtung

Falls eine Bildgebung vor LP nötig ist, sollten Blutkulturen entnommen und Antibiotika plus Dexamethason bereits vorher begonnen werden!

 Info

Erregerspezifische Hinweise im cMRT

Eine Herpes-simplex-Enzephalitis zeigt typischerweise unilateral-betonte T2/FLAIR-Hyperintensitäten im mesialen Temporallappen und limbischen System, teils mit hämorrhagischen Anteilen. Bei tuberkulöser Meningitis finden sich oft kontrastmittelanreichernde Veränderungen in den basalen Zisternen, kombiniert mit Hydrozephalus und ischämischen Infarkten durch entzündliche Gefäßbeteiligung. Eine Kryptokokkenmeningitis kann insbesondere bei immunsupprimierten Patient:innen gelatinöse Pseudozysten in den Basalganglien hervorrufen. Die zerebrale Toxoplasmose weist typischerweise multiple ringförmig kontrastmittelanreichernde Läsionen mit perifokalem Ödem in Basalganglien und kortikomedullären Übergängen auf. VZV und invasive Mykosen wie Aspergillosen gehen häufig mit multiplen Infarkten oder hämorrhagischen Läsionen einher, bedingt durch vaskulitische oder angioinvasive Prozesse.

Liquoranalyse

• Lumbalpunktion:
  • Erst nach Ausschluss eines erhöhten Hirndrucks im cCT und bei unauffälligen Gerinnungsparametern (INR <1,7, pTT <50 Sekunden & Thrombozyten >50.000/μl)
• Untersuchung des Liquors:
  • Basisdiagnostik:
    • Zellzahl und Differenzierung der Zellart
      • Neutrophile Dominanz: typisch für bakterielle Meningitis
      • Lymphozytäre Dominanz: typisch für virale, tuberkulöse oder mykotische Meningitiden
      • Eosinophile Dominanz: typisch für parasitäre Meningitis
    • Gesamtprotein im Liqor und Serum (→ Bestimmung Q_Alb = Liquor/Serum-Albumin-Quotient) → bei Erhöhung Hinweis auf Blut-Hirn-Schrankenstörung
    • Glukose im Liquor und im Serum (→ Bestimmung Liquor/Serum-Glukose-Quotient) → bei Erniedrigung Hinweis auf vermehrten Glukoseverbrauch durch Erreger und Immunzellen
    • Laktat → bei Erhöhung Hinweis auf hypoxischem Stoffwechsel (typisch bei bakterieller Meningitis)
  • Mikrobiologische Diagnostik:
    • Gram-gefärbtes Sofortpräparat des Liquors: Nachweis von z.B. gramnegative Diplokokken als Hinweis auf eine Meningokokken-Meningitis → sofortige Isolierung der Patient:innen erforderlich (!)
    • Liquorkulturen: anhand von nativem Liquor und von Liquor in Blutkulturflaschen
    • Antigen-Schnelltest: z. B. auf Pneumokokken oder Haemophilus influenzae Typ b
    • PCR-Diagnostik: insbesondere bei lymphozytärer Pleozytose im Liquor zur Abklärung viraler Erreger (HSV-1/-2, VZV, Enteroviren, CMV etc.)
    • Zusätzliche Spezialuntersuchungen (je nach Verdacht):
      • TB-PCR und Ziehl-Neelsen-Färbung bei V. a. tuberkulöse Meningitis
      • Borrelien-Antikörper (in Serum und Liquor) bei V. a. Neuroborreliose
      • VDRL-Test/TPPA bei V. a. Neurosyphilis
      • Kryptokokken-Antigen bei immunsupprimierten Patient:innen (z. B. HIV)

 Merke

Die Antibiotikatherapie kann den Liquorbefund verfälschen, da sie bereits vor der Lumbalpunktion Erreger reduziert und entzündliche Veränderungen abschwächt. Dennoch darf sie bei Meningitisverdacht keinesfalls verzögert werden – die sofortige Erregertherapie ist entscheidend für das Überleben.

 Tipp

Es empfiehlt sich, nach Durchführung der erforderlichen Diagnostik weiterhin eine Liquor-Rückstellprobe zu entnehmen, um den Liquor auch im Nachhinein immunologisch oder virologisch untersuchen zu können.

• Nicht-infektiöse Meningitis
  • Medikamenteninduzierte Meningitis: z. B. durch NSAR, Immunglobuline, Antibiotika, Chemotherapeutika
    • → Meist aseptisches Bild im Liquor mit lymphozytärer Pleozytose
  • Meningeosis carcinomatosa (= leptomeningeale Metastasierung, z. B. bei Mamma-, Lungen- oder hämatologischen Tumoren)
    • → Nachweis maligner Zellen im Liquor; häufig multifokale neurologische Defizite
  • Autoimmunerkrankungen (z. B. systemischer Lupus erythematodes (SLE), Sarkoidose)
    • → ggf. lymphozytäre Pleozytose, ggf. oligoklonale Banden
• Vaskuläre Ursachen:
  • Subarachnoidalblutung:
    • Plötzlicher, sehr starker Kopfschmerz („Donnerschlagkopfschmerz“), Meningismus, Vigilanzminderung
    • → Blutungsnachweis im CT, ggf. Liquor mit Xanthochromie nach >12 Std.
  • Sinusvenenthrombose
    • Kopfschmerz, fokal-neurologische Defizite, epileptische Anfälle
    • → MRT/MR-Venographie zur Diagnosesicherung
• Weitere entzündliche ZNS-Erkrankungen:
  • Isolierte Enzephalitis (viral oder autoimmun):
    • Fokal-neurologische Defizite, Bewusstseinsstörung
    • → Nachweis von Veränderungen in EEG und/oder MRT (typisch temporale Signalveränderungen bei HSV), Liquor-PCR, ggf. Antikörpernachweis
  • Autoimmunenzephalitiden (z. B. Anti-NMDA-Rezeptor-Enzephalitis):
    • Psychiatrische Symptome, Dyskinesien, epileptische Anfälle, Vigilanzstörungen
    • → Antikörpernachweis im Serum und Liquor
• Andere Ursachen:
  • Migräne: insbesondere bei Erstmanifestation mit neurologischer Aura → Abgrenzung zu Meningismus wichtig
  • Sepsis anderer Genese: systemische Entzündungszeichen ohne ZNS-Beteiligung
    • →Liquor unauffällig
  • Malignes neuroleptisches Syndrom (MNS) durch Neuroleptika:
    • Fieber, Rigor, Vigilanzminderung
    • → CK-Erhöhung

Sofortmaßnahmen bei Verdacht auf Meningitis

1. Isolation und Hygiene

• Sofortige Isolation der Patient:innen bis 24 Std. nach Beginn der kalkulierten Antibiotikatherapie oder bis zum Ausschluss einer Meningokokken-Meningitis
• Strikte Hygienemaßnahmen
• Bei Verdacht auf Meningokokken-Meningitis: namentliche MELDEPFLICHT (!)

 Achtung

Bei Meningokokken-Meningitis besteht eine doppelte Meldepflicht: Ärzt:innen müssen Verdacht, Erkrankung oder Tod namentlich nach § 6 IfSG an das Gesundheitsamt melden, während Labore den direkten Nachweis von Neisseria meningitidis gemäß § 7 IfSG anonym übermitteln müssen.

2. Venenzugang & Diagnostik

• Anlage von 2 peripheren Venenverweilkanülen
• Sofortige Entnahme von 2 Paar Blutkulturen sowie Serum für Labor & BGA (→ siehe Kapitel Diagnostik – Labor)
• Engmaschige Kontrolle von:
  • Vitalparametern, z.B. Körpertemperatur (bei Fieber: z. B. Paracetamol 1 g i.v.)
  • Blutzucker (bei Hypoglykämie: Glucose 40%, 60 ml i.v.)

3. Glukokortikoidgabe

• Dexamethason 10 mg i.v. möglichst 15–20 Minuten vor oder gleichzeitig mit der ersten Antibiotikagabe (spätere Gabe kein nachgewiesener Nutzen)
  • Vorteil: reduziert Letalität und neurologische Folgeerscheinungen (z.B. Hörschäden) bei Pneumokokken
  • Bei gesicherter viraler Genese oder bei Erregern wie Meningokokken oder Listerien → Absetzen, da kein zusätzlicher Nutzen

 Merke

Dexamethason sollte bei Meningitisverdacht frühzeitig verabreicht werden, da es die Letalität bei Pneumokokken-Meningitis senkt sowie vor Komplikationen wie Hörschäden schützt – bei bestätigtem Pneumokokken-Nachweis wird es für 4 Tage weitergeführt, bei Ausschluss von Pneumokokken oder viraler Genese wieder abgesetzt.

4. Kalkulierte Erregertherapie

• 10 Min nach Dexamethason-Gabe: sofortiger Beginn der i.v.-Breitspektrum-Antibiose

 Merke

Bei klinischem Verdacht auf eine bakterielle Meningitis muss sofort eine kalkulierte empirische antibiotische Therapie eingeleitet werden – auch ohne initialen Erregernachweis. Eine Therapieverzögerung erhöht das Mortalitäts- und Komplikationsrisiko erheblich. 

Bei unklarer Ätiologie und schwerem klinischen Bild gilt: Innerhalb der ersten Stunde Blutkulturen entnehmen, Dexamethason i.v. verabreichen, kalkulierte Antibiose (z. B. Ceftriaxon + Ampicillin) und Aciclovir i.v. starten sowie eine cCT zum Ausschluss eines erhöhten Hirndrucks veranlassen. Anschließend sollte eine rasche Liquorpunktion und gezielte Fokussuche (insbesondere HNO-Fokus), ggf. mit operativer Sanierung durchgeführt werden. 

 Tipp

Vor jeder Antibiose – auch im Notfall – sollten immer Blutkulturen entnommen werden! Die weitere Diagnostik (z. B. CT, Lumbalpunktion) darf den Beginn der Therapie jedoch nicht verzögern. Die Antibiotikagabe muss so früh wie möglich erfolgen und sollte später an das Antibiogramm sowie individuelle Faktoren (z. B. Reiseanamnese mit möglicher Penicillinresistenz oder nosokomiale Infektion) angepasst werden.

5. Bildgebung, Liquordiagnostik & Fokusssuche

• Liquorpunktion nach Ausschluss eines erhöhten Hirndrucks im cCT – möglichst vor Antibioseeinleitung, sollte diese jedoch niemals verzögern!
• Gezielte Fokussuche, v.a. im HNO-Bereich (z.B. Otitis media, Mastoiditis, Sinusitis), ggf operative Fokussanierung am selben Tag

Spezifische Erregertherapie

• Nach Erregernachweis & Antibiogramm unbedingt gezielte Anpassung der Therapie (z.B. Absetzen von Aciclovir nach Ausschluss von HSV und VZV, Absetzung von Dexamethason nach Ausschluss von Pneumokokken)
• Berücksichtigung lokaler Resistenzlage (z. B. Penicillinresistenz bei Pneumokokken!) und individueller Anamnese (z.B. Auslandsreisen, nosokomiale Risiken)

 Merke

Eine ungezielte Fortführung von Aciclovir und Dexamethason bei nicht-bakterieller Ursache erhöht das Risiko von Nebenwirkungen und sollte nach Diagnosesicherung beendet werden.

 Tipp

In der Akutphase ist eine klinische Re-Evaluation alle 4–6 Stunden essenziell – inklusive Kontrolle von Vitalzeichen, Vigilanz und neurologischem Status! Bleibt der Therapieerfolg nach 48–72 Stunden aus, sollte die Liquorpunktion wiederholt und die Behandlung angepasst werden!

Supportivmaßnahmen

• Flüssigkeitssubstitution: mit balancierten Vollelektrolytlösungen (z.B. Ringer-Laktat) i.v. – angepasst an Volumenstatus und hämodynamische Situation
• Bedarfsgerechte Analgesie: z. B. Ibuprofen 800 mg i.v.
• Atemunterstützung (z. B. High-Flow-O₂ oder NIV) oder Intubation und invasive Beatmung: bei Vigilanzminderung, GCS ≤ 8, Hypoxie, Hyperkapnie oder drohender Aspiration
• Hirndruckmanagement: bei klinischen oder radiologischen Hinweisen auf erhöhten intrakraniellen Druck (z. B. mit Mannitol oder hypertoner Kochsalzlösung).
  • Bei schwerem Verlauf: ggf. kontinuierliche intrakranielle Druckmessung mittels Ventrikeldrainage oder parenchymatöser Sonde auf Intensivstation.
• EEG bei Verdacht auf nicht-konvulsive Anfälle oder unklare Vigilanzminderung, insbesondere bei HSV-Enzephalitis
• Intensivüberwachung bei Vigilanzstörung, septischem Verlauf (z.B. Hypotonie, Laktatanstieg, Multiorganversagen) oder epileptischen Anfällen
• Tägliche Kontrolle von Natrium & Osmolalität in Serum und Urin zur Früherkennung eines Syndroms der inadäquaten ADH-Sekretion (SIADH; siehe Kapitel → Komplikationen)

 Achtung

Die Bakterielle Meningitis kann auch unter adäquater Therapie fulminant verlaufen – besonders bei Meningokokken mit Waterhouse-Friderichsen-Syndrom oder septischem Schock. Auch die HSV-Enzephalitis ist potenziell letal und erfordert frühzeitige antivirale Therapie.

 Info

Red Flags für komplizierte Verläufe – Wann ist eine intensivmedizinische Überwachung erforderlich?

Bei folgenden Zeichen ist eine unverzügliche intensivmedizinische Überwachung angezeigt:

• Bewusstseinsstörung (z. B. Somnolenz, Vigilanzminderung)
• GCS < 9 (→Hinweis auf schwere neurologische Beeinträchtigung)
• Status epilepticus (= anhaltender oder rezidivierender Krampfanfall)
• Meningokokkensepsis mit Hautblutungen (z. B. Petechien, Purpura)
• Klinische Zeichen eines erhöhten Hirndrucks (z. B. Papillenödem, Erbrechen, Vigilanzstörung)
• Respiratorische Insuffizienz (z. B. Dyspnoe, Hypoxämie, Hyperkapnie)
• Schockzeichen (z. B. Hypotonie, Tachykardie, verlängerte Rekapillarisierungszeit)

Diese Warnzeichen sind potenziell lebensbedrohlich – frühzeitige Intensivbetreuung kann das Outcome entscheidend verbessern!

 Tipp

Nach einer Meningitis durch Meningokokken, Pneumokokken oder Haemophilus influenzae sollte der Impfstatus überprüft werden und ggf. eine Nachholimpfung durchgeführt werden. Dies ist insbesondere bei Risikogruppen wie Patient:innen mit Asplenie oder Immundefizienz entscheidend zur Vermeidung weiterer invasiver Infektionen.

 Info

Chronische Meningitiden – wie die tuberkulöse Meningitis oder mykotische Formen (z. B. durch Cryptococcus neoformans) – erfordern eine langandauernde, gezielte Therapie mit mehreren Antituberkulotika bzw. systemischen Antimykotika. Ergänzend werden häufig Glukokortikosteroide eingesetzt, um die entzündlich bedingte Hirnschwellung und Komplikationen wie Hydrozephalus oder basale Vernarbungen zu reduzieren. Aufgrund der schleichenden Symptomatik und der oft späten Diagnosestellung ist eine engmaschige klinische Überwachung erforderlich. Bei schweren Verläufen sind intensivmedizinische Maßnahmen essenziell – insbesondere zur Sicherung der Vitalfunktionen, zur Behandlung eines erhöhten intrakraniellen Drucks sowie zur rechtzeitigen Intervention bei Komplikationen wie epileptischen Anfällen oder Bewusstseinsstörungen. 

Spezifische Erregertherapie

Akute Komplikationen

• Zytotoxisches Hirnödem: Zellschädigung durch bakterielle Toxine führt zu intrazellulärem Natrium- und Wassereinstrom, v.a. in Astrozyten → Zellschwellung → akute intrakranielle Hirndrucksteigerung mit Risiko einer Herniation (z. B. transtentoriell oder durch Foramen magnum) → potenziell letal
• Hydrozephalus: durch gestörte Liquorzirkulation infolge entzündlicher Verklebungen der Arachnoidea und gestörter Liquorresorption, v. a. bei basaler Meningitis (z. B. tuberkulöse Form)
• Enzephalitis (z.B. bei HSV), Ventrikulitis
• Zerebrale Infarkte: durch vaskulitische Gefäßentzündungen
• Direkte Neurotoxizität: durch bestimmte Erreger (z. B. durch Pneumokokken oder Meningokokken, die direkt toxisch auf Neurone wirken können und zelluläre Apoptose induzieren)
• Sinusvenenthrombose: durch Entzündung oder Kompression benachbarter venöser Strukturen – häufig bei Otitis oder Mastoiditis als Infektionsherd
• Epileptische Anfälle
• Syndrom der inadäquaten ADH-Sekretion (SIADH):
  • Häufige Komplikation, insbesondere bei bakteriellen und tuberkulösen Formen
  • Führt zu einer hyponatriämischen Hypoosmolalität (Verdünnungshyponatriämie), da durch inadäquate ADH-Ausschüttung Wasser retiniert wird
  • Kann neurologische Symptome verschlechtern und das Hirnödem verstärken
• Sepsis mit ARDS und Multiorganversagen
• Waterhouse-Friderichsen-Syndrom (v.a. bei Meningokokken!)
  • Folge einer fulminanten Meningokokkensepsis mit disseminierten intravasalen Gerinnung (DIC) durch bakterielle Endotoxine
  • Komplikationen durch Thrombembolien: Nebennierenrindennekrose (→ akute Nebenniereninsuffizienz), Petechien, Hautnekrosen, Schlaganfälle, Schock und Multiorganversagen
  • Unbehandelt innerhalb von Stunden letal
  • Therapie: Ceftriaxon/Cefotaxim + Ampicillin i.v., Dexamethason i.v., ultima ratio bei ausgedehnten Nekrosen: Amputation

 Tipp

Fokale neurologische Symptome (z. B. Paresen, Sprachstörungen) bei Meningitis weisen auf mögliche Komplikationen wie Hirnabszess, Vaskulitis oder venöse Sinusthrombose hin und erfordern eine dringliche Bildgebung – zunächst ein cCT mit Kontrastmittel, bei unklarer Befundlage ein ergänzendes MRT.

Spätfolgen

• Persistierende Hörstörungen, v.a. Schallempfindungsschwerhörigkeit durch Schädigung des N. vestibulocochlearis (VIII; v.a. bei Pneumokokken!)
• Epilepsie als Folge von Vernarbung oder fokaler Hirnschädigung
• Persistierende kognitive Defizite und Verhaltensauffälligkeiten (v.a. bei HSV-Enzephalitis)
• Persisitierende Paresen durch ischämische oder entzündlich bedingte Läsionen (z. B. nach vaskulitischen Infarkten
• Hydrozephalus infolge anhaltender Liquorresorptionsstörung und meningealer Vernarbung – ggf. postinfektiöser Normaldruckhydrozephalus
• Hirnatrophie bei schweren oder protrahierten Verläufen

• Bakterielle Meningitis:
  • Letalität: 1–30 % (abhängig von Erreger, Alter, Komorbiditäten, Immunstatus und der Zeit bis zur adäquaten Therapieeinleitung)
  • Langzeitfolgen: Residualsymptome bei bis zu 50 % der Überlebenden, z.B. Hörminderung (insbesondere bei Pneumokokken), epileptische Anfälle/Epilepsie, kognitive Defizite, Paresen oder Hydrozephalus
  • Prognostisch ungünstig: Meningokokkensepsis mit Waterhouse-Friderichsen-Syndrom oder Pneumokokkenmeningitis im hohen Alter
• Virale Meningitis:
  • Letalität: Sehr gering (<1%), meist gute Prognose bei immunkompetenten Patient:innen
  • Langzeitfolgen: i.d.R. vollständige Genesung, selten leichte transiente oder persistierende neurologische Defizite
  • Ausnahme: HSV-Enzephalitis mit potenziell hoher Letalität und häufig persistierenden kognitiven Einschränkungen oder Verhaltensstörungen bei Überlebenden

 Achtung

Die Prognose korreliert eng mit dem Zeitpunkt der Therapieeinleitung. Ein Therapiebeginn innerhalb der ersten Stunde ist entscheidend – jede Verzögerung erhöht die Mortalität signifikant. Frühzeitige Gabe von Antibiotika und Dexamethason verbessert das neurologische Outcome deutlich.

Allgemeine Maßnahmen 

• Hygienemaßnahmen: regelmäßiges Händewaschen, Husten- und Niesetikette, Vermeidung enger Kontakte zu Erkrankten
• Identifikation und Isolation enger Kontaktpersonen (z.B. Haushaltsangehörige, Kita-Gruppen, stationäre Mitpatient:innen, medizinisches Personal mit engem Kontakt (z. B. bei Intubation)) für mindestens 24 Std. nach Beginn einer wirksamen Chemoprophylaxe

Impfungen

• Meningokokken B (Totimpfstoff): Standardimpfung bei Säuglingen mit 2, 4 und 12 Monaten (STIKO-Empfehlung seit 2024)
• Meningokokken C (Totimpfstoff): einmalige Standardimpfung bei Säuglingen mit 12 Monaten
• Meningokokken ACWY (Totimpfstoff): Indikationsimpfung für Risikogruppen (z. B. bei Immunschwäche, Asplenie, Reisen in Endemiegebiete oder bei engem Kontakt zu Erkrankten); ggf. auch als Kombinationsimpfung mit C bei besonderer Exposition
• Pneumokokken (Totimpfstoff): Standardimpfung bei Säuglingen mit 2, 4 und 11 Monaten; zusätzlich einmalige Impfung ab 60 Jahren (Polysaccharid- oder Konjugatimpfstoff je nach Risiko)
• Hib: Standardimpfung bei Säuglingen mit 2, 4 und 11 Monaten
• FSME: Indikationsimpfung in Endemiegebieten (Grundimmunisierung mit 3 Impfungen, anschließend Auffrischung alle 3-5 Jahre, bei älteren Personen ggf. jährlich)
• MMRV: Standardimpfung bei Säuglingen mit 11 und 15 Monaten

 Achtung

Bei Patient:innen mit Asplenie, chronischen Erkrankungen wie COPD oder Immundefizienz sollte eine präventive Indikationsimpfung erfolgen. Regelmäßige Auffrischung ist entscheidend!

• Asplenie (z. B. nach Splenektomie):
  • Pneumokokken (Konjugatimpfstoff + Polysaccharidimpfstoff)
  • Meningokokken (ACWY und B)
  • Haemophilus influenzae Typ b (Hib)
• COPD:
  • Pneumokokken (Konjugatimpfstoff + Polysaccharidimpfstoff) alle 6 Jahre
  • Influenza jährlich
• Immunschwäche (z. B. HIV, Chemotherapie, immunsuppressive Therapie):
  • Pneumokokken (Konjugatimpfstoff + Polysaccharidimpfstoff)
  • Meningokokken (ACWY + B)
  • Influenza jährlich

Zudem ist auf eine sofortige ärztliche Vorstellung bei Fieber hinzuweisen, da das Risiko für invasive Infektionen (z. B. Meningitis) deutlich erhöht ist!

 Info

Die STIKO-Empfehlungen unterscheiden sich teilweise von internationalen Leitlinien (z. B. USA: Meningokokken-B nur für Risikogruppen, nicht generell empfohlen). In den USA ist die Meningokokken-B-Impfung nicht Teil der Standardimpfung, sondern nur für Risikogruppen empfohlen. In Deutschland empfiehlt die STIKO diese dagegen seit 2024 als Standardimpfung bei Säuglingen.

Postexpositionsprophylaxe

• Chemoprophylaxe: bei jedem engem Kontakt mit Meningokokken-Erkrankten, schnellstmöglicher Beginn <10 Tage, idealerweise <24 Std.
  • Rifampicin 2x/Tag für 2 Tage (1. Wahl bei Kindern und Erwachsenen)
  • Alternativ bei Meningokokken-Infektion bei Erwachsenen >18 Jahre: Ciprofloxacin Einmalgabe
  • Bei Schwangeren: Ceftriaxon Einmalgabe
• Isolation bis 24h nach Beginn der Chemoprophylaxe (!)
• Ggf. Impfberatung (Meningokokken-ACWY- oder B-Impfung, je nach Serotyp und Exposition)

Postpartale Prophylaxe bei Neugeborenen von B-Streptokokken (GBS)-positiven Müttern

• Klinische Überwachung für mindestens 48 Stunden
• Bei zusätzlichen Risikofaktoren (z. B. vorzeitiger Blasensprung >18 h, Fieber unter Geburt, Frühgeburt <37+0 SSW) ggf. prophylaktische Antibiotikatherapie des Neugeborenen mit Ampicillin oder Penicillin
• → Ziel: Vermeidung einer Early-onset GBS-Sepsis oder -Meningitis

Folgend wird der Notfall-Algorithmus bei Menigismus dargestellt: