Mykoplasmen

• Klasse: Mollicutes
• Ordnung: Mycoplasmatales
• Familie: Mycoplasmataceae
• Gattung: Mycoplasma
• Spezies: 
  Wichtige humanpathogene Vertreter:
  • Mycoplasma pneumoniae: Verursacht atypische Lungenentzündungen beim Menschen
  • Mycoplasma genitalium: Verursacht Infektionen im Urogenitaltrakt und ist eine der Ursachen für sexuell übertragbare Erkrankungen
  • Mycoplasma hominis: Ebenfalls mit urogenitalen Infektionen assoziiert, kann auch opportunistische Infektionen bei immungeschwächten Personen verursachen

•  Info

  Abkürzung “Mp.”

  “Mycoplasma” wird im Weiteren mit “Mp.” abgekürzt. Dies dient der Unterscheidung von “Mb.” für “Mycobacterium”, da es einige namensgleiche Erreger, z.B. Mycoplasma bovis und Mycobacterium bovis in beiden Gattungen gibt.

 Info

Mycoplasma spp. Erregerspektrum

Zu den oben genannten Spezies der Gattung “Mycoplasma spp.” gibt es noch weitere, die aber ausschließlich Tiere befallen und für den Menschen nicht krankheitsrelevant sind (nicht zoonotisch).

So befällt Mp. bovis v.a. die Atemwege und den Urogenitaltrakt von Rindern, während Mp. gallisepticum die Atemwege von Geflügel infiziert.

Übersicht

• Morphologie: vielgestaltig (pleomorph), häufig kugelig (kokkoid); Ihre Kolonien zeigen eine typische Spiegeleiform
• Größe: Durchmesser ca. 0,1-0,3 µm, Durchmesser der Mycoplasmenkolonien 50-600 µm
• Beweglichkeit: Fehlende Oberflächengeiseln, jedoch Fähigkeit der gleitenden Fortbewegung mittels sialylierten Oligosacchariden auf festen Oberflächen (z.B. Epithelgewebe) in Richtung Membranpol
• Gram-Färbung: Gram-Zuordnung ungeklärt, durch fehlende Zellwand nicht mittels Gram-Färbung anfärbbar
• Verkapselung: keine Kapsel, keine Zellwand
• Sporenbildung: nein
• Sauerstoffbedarf: fakultativ anaerob
• Zellinvasion: extrazellulär membrangebunden oder intrazellulär

Zellaufbau

Die Gattung “Mycoplasma spp.” stellen die kleinsten und einfachsten selbst replizierenden Bakterien dar und zeichnen sich durch ihre einzigartige Zellstruktur aus:

• Fehlende Zellwand:
  • Zellmembran stellt äußere Begrenzung dar
  • Verleiht ihnen eine große Flexibilität und Anpassungsfähigkeit an verschiedene Umgebungen → ermöglicht auch pleomorphe Gestalt, keine festgelegte Form
  • Konsequenz: Resistenz gegen Antibiotika, die auf Zellwandsynthese abzielen (Beta-Lactam-Antibiotika)
• Zellmembran:
  • Dreischichtig
  • Reich an Sterolen (finden sich normalerweise in tierischen Zellen)
    → Verleihen Membran Stabilität
  • Werden aus Wirtszelle aufgenommen (keine eigene Sterol-Synthese)

DNA:

• Kleine, ringförmige DNA → wenig genetisches Material führt zu wenig eigenem Stoffwechsel; benutzen viele Stoffwechselprozesse des Wirts

Stoffwechsel

• Energiegewinnung hauptsächlich durch Wirtsstoffwechsel mit Glukose als Energiequelle
  → Sie sind obligat parasitär (bedeutet: sie sind auf einen Wirt angewiesen, da ihnen wichtige Stoffwechselprozesse für ein unabhängiges Leben fehlen)
• Auch die Aufnahme von Fettsäuren und Lipiden für die Zellmembranproduktion erfolgt über die Umgebung (Nährmedium oder Wirtszelle)

Gram-Verhalten

• Aufgrund der fehlenden Zellwand zeigen Mykoplasmen weder das typische Färbemuster grampositiver noch gramnegativer Bakterien → bleiben bei Gram-Färbung farblos oder erscheinen diffus gefärbt
  → die Peptidoglykan-Schicht ist in der bakteriellen Zellwand normalerweise für die Retention des Kristallviolett-Farbstoffs in der Gram-Färbung bei grampositiven Bakterien verantwortlich

  → Zuordnung zu einer Gramgruppe nicht möglich

Die Pathogenität der Mykoplasmen geht prinzipiell aus der Toxinfreisetzung hervor, welche schädigend auf Schleimhautepithelzellen wirkt und deren Stoffwechsel erheblich stört, sodass es zu Einschränkungen/Versagen ihrer Funktion kommt. So behindern Mycoplasmen in der Lunge beispielsweise die mukoziliäre Clearance.

 Tipp

Pathogenität und Virulenzfaktoren von Mycoplasma spp.

Weitere Informationen zu Pathogenitätsmechanismen, Toxinen und Virulenzfaktoren der Gattung “Mycoplasma spp.” können der im Abschnitt “Zusatzwissen: Virulenzfaktoren Mycoplasma spp.” abgebildeten Tabelle entnommen werden.

Mykoplasmen besiedeln je nach Spezies verschiedene Körperregionen und verursachen somit eine Varietät an Krankheitsbildern. Die folgende Tabelle gibt einen Überblick über die relevantesten Infektionsbilder. Weitere Informationen finden sich in den jeweils dazugehörigen Artikeln.

 Info

Klinische Präsentation der Mycoplasmen-Infektion

Eine Infektion mit einem Erreger der Mycoplasma-Gattung kann klinisch symptomatisch werden, muss sie aber nicht. Eine Vielzahl der Infektionen verläuft klinisch asymptomatisch, sowohl bei Infektion der Atemwege, als auch bei Infektion des Urogenitaltrakts.

Einige der wichtigsten Pathogenitäts- und Virulenzfaktoren der Gattung “Mycoplasma spp.” sind in der untenstehenden Tabelle zusammengefasst. Daneben gibt es noch weitere, die jedoch aus Gründen der Kompaktheit nicht mit in die Tabelle aufgenommen wurden.

 Info

Prüfungsrelevanz

Der Inhalt der Tabelle übersteigt in der Regel das für die Prüfung relevante Wissen und dient damit eher der persönlichen Weiterbildung.

Pathogenitätsmerkmal	Virulenzfaktor	Funktionsmechanismus
Adhäsion	Adhäsine	Mykoplasmen nutzen spezielle Adhäsionsmoleküle, um an Wirtszellen zu binden → Beispiel: Mp. pneumoniae bindet an Rezeptoren von Atemwegsepithelzellen Adhäsion ermöglicht enge Bindung an Wirtszelle Folge: Fördert Kolonisierung, Verhinderung der Clearance durch Schleim oder Zilienbewegung
Schädigung der Wirtszelle	CARDS-Toxin (= Community-Acquired Respiratory Distress Syndrome Toxin)	V.a. bei Mp. pneumoniae Ähnlich dem Choleratoxin Verändert Funktion der Wirtszellen Folge: Entzündungen, Zellschäden und Dysfunktion von Lungenepithelzellen Klinische Relevanz: Verursacht typische Symptome wie Husten und Atemwegsschäden
	Phospholipasen	V.a. Mp. hominis Zerstört Phospholipide in der Zellmembran der Wirtszellen Folge: Membranschäden → Erleichtert Freisetzung von Nährstoffen, die Mykoplasmen nutzen Klinische Relevanz: Zellzerstörung und Entzündungsprozesse
Immunevasion/ Immunsuppression	Biofilm-Bildung	Einige Mykoplasmenspezies bilden Biofilme auf Oberflächen Schützt Bakterien vor Antibiotika und Immunangriffen Folge: fördert chronische Infektionen
	Nukleasen	Bei verschiedenen Mykoplasmenspezies Mykoplasmen setzen Nukleasen frei, die DNA und RNA abbauen Folge: hemmen die Immunabwehr → begünstigt zelluläre Schäden Klinische Relevanz: Immunsuppression
Inflammation	Lipoproteine	Vorkommen: in der Zellmembran von Mykoplasmen Wirkung: Mykoplasmen setzen entzündungsfördernde Lipoproteine frei, die das Immunsystem aktivieren Proteine binden an Toll-like Rezeptoren (insbesondere TLR2) und lösen starke Entzündungsreaktionen aus Trägt zur Pathogenese chronischer Krankheiten bei Klinische Relevanz: Besonders relevant bei urogenitalen und respiratorischen Infektionen
	Oxidativer Stress, ROS, z.B. H₂O₂	Verschiedene Mykoplasmenspezies produzieren reaktive Sauerstoffspezies (ROS) wie Wasserstoffperoxid Oxidative Moleküle schädigen Zellmembran der Wirtszelle Folge: hemmen die zelluläre Energieproduktion und verursachen Gewebeschäden Klinische Relevanz: chronische Entzündung und Gewebeschäden

Die Tabelle erhebt keinen Anspruch auf Vollständigkeit.