Probeklausur: Internistische Notfälle

Die folgenden Musterlösungen dienen der strukturierten Nachbereitung der Probeklausur im Rahmen des NotSan-Examenslernplans. Sie zeigen mögliche, fachlich korrekte Antworten auf NotSan-Examens-Niveau, mit denen man in der Regel sehr gut bestanden hätte.

Nutze die Lösungen zur Selbstkontrolle, zur Wiederholung zentraler pathophysiologischer Zusammenhänge und zur gezielten Identifikation deiner eigenen Schwächen und Stärken.

 Achtung

Bitte beachte, dass je nach regional gültigen Behandlungsalgorithmen Abweichungen möglich sind. Maßgeblich für deine Prüfung sind die für dich geltenden Standards und Vorgaben.

Beschreibung

Ein 59-jähriger Patient, Herr Schneider, wird vom Rettungsdienst aufgrund zunehmender Atemnot in seiner Wohnung vorgefunden. Der Patient berichtet über eine bekannte COPD GOLD II und gibt an, seit zwei Tagen vermehrt Husten mit gelblich-grünem Auswurf zu haben. Heute habe sich die Atemnot deutlich verschlechtert. Das Notfallspray habe nur kurzzeitig geholfen.

xABCDE-Schema

 Info

Fragen:

1. Beschreiben Sie die pathophysiologischen Mechanismen der COPD. (8 Punkte)
2. Erläutern Sie den Unterschied zwischen restriktiver und obstruktiver Ventilationsstörung. (4 Punkte)
3. Erklären Sie die Entstehung einer respiratorischen Azidose bei chronischer Lungenerkrankung. (6 Punkte)
4. Welche Bedeutung hat die kontrollierte Sauerstoffgabe bei COPD-Patienten? Begründen Sie. (6 Punkte)
5. Welche medikamentösen Maßnahmen führen Sie gemäß Ausbildungsalgorithmus bei schwerer Bronchoobstruktion durch? Nennen Sie Dosierung und wichtige Kontraindikationen. (8 Punkte)

Bei Rauchexposition:

• Einatmen von Tabakrauch: Enthält zahlreiche schädliche Substanzen wie Teer, Nikotin, Kohlenmonoxid und freie Radikale
• Reizung der Atemwege: Tabakrauch führt zu einer chronischen Entzündung der Bronchialschleimhaut
• Freisetzung von Entzündungsmediatoren: Makrophagen und neutrophile Granulozyten setzen Entzündungsmediatoren wie Zytokine und Proteasen frei → Bronchokonstriktion + Ödematisierung der Bronchialwände 
• Schleimüberproduktion und Zilienfunktionsstörung (mukoziläre Clearance verringert): Chronische Entzündung führt zu einer Überproduktion von Schleim und zur Schädigung der Flimmerhärchen (Zilien), was die Selbstreinigung der Atemwege beeinträchtigt → Chronische Bronchitis mit produktivem Husten
• Zerstörung des Lungengewebes: Proteasen bauen Elastin und andere Strukturproteine im Lungengewebe ab, was zur Zerstörung der Alveolen (Lungenbläschen) und bronchialer Instabilität führt
• Oxidativer Stress: Freie Radikale aus dem Tabakrauch und durch Entzündungsreaktionen verstärken den oxidativen Stress, der das Lungengewebe weiter schädigt
• Lumenverengung und Obstruktion der Atemwege: im weiteren Verlauf kommt es zu einer entzündlichen Verdickung und Fibrosierung der Bronchialwände („airway-remodeling“) sowie einer Ansammlung von Schleim → Lumenverengung der Atemwege → Exspiration behindert → Obstruktion
• Air-Trapping und Überblähung der Lunge: Aufgrund der Obstruktion der distalen Atemwege wird die Luft nicht vollständig ausgeatmet, was zu einer Überblähung der Lungenalveolen führt → Air-Trapping → Hyperkapnie

Komplikationen

Lungenemphysem:

• Pathophysiologie:
  • Noxen + oxidativer Stress → Inaktivierung von α1-Antitrypsin (AAT) → Ungleichgewicht zwischen Proteasen und Antiproteasen → Proteasen schädigen das Lungenparenchym → Zerstörung der elastischen Fasern und Alveolarsepten

Lungenfibrose:

• Pathophysiologie:
  • Verringerter Sauerstoffgehalt → Hypoxie → Aktivierung TGF-ß (Transforming growth factor Beta) → übermäßige Produktion von Kollagen durch Fibroblasten → Ansammlung von Bindegewebe in Lunge → Umbau von elastischem zu bindegewebigem, „starrem“ Gewebe → zunehmender Funktionsverlust

Pulmonale Hypertonie und Cor Pulmonale:

• Pathophysiologie:
  • Chronische Hypoxie führt zur Vasokonstriktion der Lungenarterien (Euler-Liljestrand-Mechanismus) → erhöhter Widerstand im Lungenkreislauf belastet das rechte Herz → Dilatation und Hypertrophie des rechten Ventrikels (Cor pulmonale) → Entwicklung von Zeichen der Rechtsherzinsuffizienz z.B. mit peripheren Ödemen, gestauten Halsvenen

 Info

Eine respiratorische Azidose bei chronischer Lungenerkrankung entsteht durch eine alveoläre Hypoventilation mit konsekutiver CO₂-Retention.

Bei Erkrankungen wie COPD kommt es durch folgende Mechanismen zu einer unzureichenden Abatmung von Kohlenstoffdioxid:

• Lumenverengung und Obstruktion der Atemwege: im Verlauf der Erkrankung kommt es zu einer entzündlichen Verdickung und Fibrosierung der Bronchialwände („airway-remodeling“) und Ansammlung von Schleim → Lumenverengung der Atemwege → Exspiration behindert → Obstruktion
• Air-Trapping und Überblähung der Lunge: aufgrund der Obstruktion der distalen Atemwege wird die Luft nicht vollständig ausgeatmet, was zu einer Überblähung der Lungenalveolen führt → Air-Trapping → Hyperkapnie

Das im Blut ansteigende CO₂ verschiebt das Gleichgewicht der Kohlensäure-Bicarbonat-Reaktion:

Durch den CO₂-Anstieg entsteht vermehrt Kohlensäure, die in Wasserstoffionen (H⁺) zerfällt. Der pH-Wert sinkt → es entsteht eine Azidose.

Bei Patient:innen mit chronisch obstruktiver Lungenerkrankung (COPD) ist besondere Vorsicht bei der Sauerstoffgabe geboten. Bei COPD-Patient:innen besteht häufig eine chronische Hypoxie (O₂↓) und Hyperkapnie (CO₂↑). 

Eine unkontrollierte, hochdosierte Sauerstoffgabe bei Patient:innen mit COPD kann zu einem Anstieg des CO₂-Spiegels (Hyperkapnie) führen und in schweren Fällen eine Bewusstseinsminderung verursachen.

 Info

Früher wurde angenommen, dass bei COPD-Patient:innen der Atemantrieb hauptsächlich durch den Sauerstoffmangel (hypoxischer Atemantrieb) gesteuert wird. Demnach könne eine Sauerstoffgabe den Atemantrieb vermindern und dadurch zu Atemversagen führen. Dieses Konzept gilt heute jedoch als überholt bzw. stark relativiert.

→ Aktuelle Erkenntnisse sehen den Hauptmechanismus der CO₂-Erhöhung vielmehr in einer Störung des Ventilations-Perfusions-Verhältnisses (V/Q-Mismatch). 

• Bei COPD sind viele Lungenareale schlecht belüftet, weshalb es dort normalerweise zu einer hypoxischen Vasokonstriktion kommt
• Dadurch wird der Blutfluss in diese schlecht ventilierten Bereiche reduziert und in besser belüftete Areale umgeleitet
• Wird jedoch hochdosiert Sauerstoff verabreicht, wird diese hypoxische Vasokonstriktion aufgehoben
• Hierdurch werden auch die schlecht ventilierten Lungenareale stärker durchblutet, obwohl dort weiterhin nur wenig Ventilation stattfindet
• Das Ventilations-Perfusions-Verhältnis verschlechtert sich, und es kommt funktionell zu einem Rechts-Links-Shunt, wodurch weniger CO₂ abgeatmet werden kann und der CO₂-Spiegel im Blut ansteigt.

 Achtung

Da es regionale Unterschiede in der Therapie gibt, orientieren wir uns hier an den DBRD-Musteralgorithmen.

Für deine Prüfung sind jedoch deine gültigen Behandlungsalgorithmen maßgeblich, aus denen du Therapie und relevante Kontraindikationen ableitest.

Relevante Kontraindikationen:

Beschreibung

Ein 52-jähriger Patient, Herr Berger, klagt über plötzlich einsetzende starke retrosternale Schmerzen mit Ausstrahlung in den linken Arm und Unterkiefer. Die Beschwerden bestehen seit etwa 30 Minuten und nehmen an Intensität zu. Er wirkt blass und stark verschwitzt.

xABCDE-Schema

 Info

Fragen:

1. Beschreiben Sie die Entstehung einer koronaren Herzkrankheit. (9 Punkte)
2. Nennen Sie die vier Hauptformen des Schocks und geben Sie jeweils eine typische Ursache an. (8 Punkte)
3. Welche Kompensationsmechanismen greifen bei beginnendem kardiogenem Schock? (10 Punkte)
4. Erläutern Sie die pathophysiologischen Abläufe eines Myokardinfarktes vom Gefäßverschluss bis zur Nekrose. (8 Punkte)
5. Erklären Sie die Entstehung eines kardialen Lungenödems. (5 Punkte)
6. Im EKG zeigen sich ST-Hebungen in V1–V4. Welche Infarktlokalisation liegt vor? Welches Gefäß ist am wahrscheinlichsten betroffen? (4 Punkte)

 Definition

Die koronare Herzkrankheit (= KHK) ist eine der am häufigsten auftretenden Volkskrankheiten und stellt weltweit die führende Ursache für kardiovaskuläre Todesfälle dar. Die koronare Herzkrankheit manifestiert sich in der Regel infolge einer Atherosklerose der Koronargefäße und bedingt eine Verengung (= Stenose) der Koronargefäße. Dies resultiert in einer verminderten Perfusion des distalen Gewebes nach der Stenose, was wiederum eine Unterversorgung des nachgeschalteten Herzgewebes zur Folge hat.

Die koronare Herzkrankheit ist durch eine Manifestation der Atherosklerose an den Herzkranzgefäßen verursacht. Dies führt zu einer Verhärtung, einem Elastizitätsverlust und einer Verengung der Herzkranzgefäße. Es resultiert eine Minderperfusion des nachgeschalteten Herzgewebes und somit eine Diskrepanz zwischen O₂-Versorgung und O₂-Bedarf des Myokards.

Man unterscheidet ein chronisches Koronarsyndrom (früher auch als stabile KHK bezeichnet) von einem akuten Koronarsyndrom. Hiervon lässt sich weiterhin die asymptomatische KHK abgrenzen, die laut der ESC-Leitlinie 2019 auch zum chronischen Koronarsyndrom gezählt wird, formal als asymptomatischer Zustand jedoch kein Syndrom ist.

1. Hypovolämischer Schock (absoluter Volumenmangel)
   • Hypovolämischer Schock 
     • Bsp.: Exsikkose
   • Hämorrhagischer Schock
     • Bsp.: GI-Blutung, Trauma
2. Kardiogener Schock (akut verminderte Auswurfleistung)
   • Bsp.: Myokardinfarkt, relevante Klappeninsuffizienz, schwere Herzrhythmusstörungen
3. Obstruktiver Schock (Gefäßverschluss)
   • Bsp.: Lungenarterienembolie, Spannungspneumothorax, Perikardtamponade, Vena-cava-Kompressionssyndrom
4. Distributiver Schock (relativer Volumenmangel durch Vasodilatation und Umverteilung)
   • Septischer Schock
   • Anaphylaktischer Schock
   • Neurogener Schock

 Info

Der kompensierte Schock ist die frühe Phase eines Schocks, in der der Körper durch kompensatorische Mechanismen versucht, die Gewebeperfusion und den Blutdruck aufrechtzuerhalten.

1. Plaqueruptur:
   1. Ruptur oder Erosion einer atherosklerotischen Plaque in einer Koronararterie mit Exposition thrombogenen Materials
2. Thrombusbildung:
   1. Thrombozytenadhäsion, -aggregation und Aktivierung der plasmatischen Gerinnung führen zur Ausbildung eines okkludierenden intrakoronaren Thrombus
3. Koronarverschluss:
   1. Teilweiser oder vollständiger Gefäßverschluss → akute Minderperfusion (Ischämie) des abhängigen Myokardareals
4. Koronare Minderperfusion:
   1. Unterbrechung der Sauerstoff- und Substratzufuhr führt zur zellulären Hypoxie und Umstellung auf anaerobe Glykolyse
5. Metabolische Azidose:
   1. Verminderte oxidative Phosphorylierung → ATP-Abfall, vermehrte Laktatbildung → intrazelluläre metabolische Azidose
6. Ionenpumpenversagen:
   1. ATP-Mangel führt zum Versagen der Na⁺/K⁺-ATPase → intrazelluläre Na⁺- und Ca²⁺-Akkumulation 
7. Irreversible Zellschädigung:
   1. Calciumüberladung, Mitochondriendysfunktion und Membrandestruktion führen zur strukturellen Myokardschädigung
8. Nekrose:
   1. Nach ca. 20–30 Minuten persistierender Ischämie entsteht eine irreversible Nekrose im betroffenen Versorgungsgebiet

1. Linksventrikuläre Pumpinsuffizienz:
   1. Durch eine akute oder chronische Funktionsstörung des linken Ventrikels (z.B. Myokardinfarkt, hypertensive Krise) ist die systolische Auswurfleistung vermindert
   2. Die Nachlast ist häufig erhöht (z.B. bei Hypertonie), was die Auswurfleistung zusätzlich reduziert
   3. Das Schlagvolumen sinkt, das Herzzeitvolumen nimmt ab
2. Erhöhte Vorlast und Rückstau:
   1. Durch die verminderte Auswurfleistung verbleibt mehr Blut im linken Ventrikel
   2. Die enddiastolische Füllung steigt → die Vorlast nimmt zu
   3. Der Druck wird rückwärts auf den linken Vorhof und weiter auf die pulmonalen Venen und Kapillaren übertragen
3. Erhöhter pulmonalkapillärer Druck:
   1. Der erhöhte Druck im Lungenkreislauf führt zu einem Anstieg des hydrostatischen Drucks in den Lungenkapillaren
   2. Der hydrostatische Druck übersteigt den kolloidosmotischen (onkotischen) Druck des Plasmas
4. Interstitielles Lungenödem:
   1. Flüssigkeit tritt als Transsudat aus den Kapillaren in das Interstitium über
   2. Es kommt zu einer Verlängerung der alveolokapillären Diffusionsstrecke und zu einer beginnenden Gasaustauschstörung
5. Alveoläres Lungenödem:
   1. Bei weiterem Druckanstieg gelangt Flüssigkeit in die Alveolen
   2. Die Alveolen füllen sich mit schaumigem Sekret. Es entsteht eine schwere Ventilations-Perfusions-Störung mit Hypoxämie, Dyspnoe und ggf. schaumigem Auswurf

Es besteht am ehesten ein Vorderwand-Infarkt. Die beeinträchtigte Koronararterie ist wahrscheinlich die linke Koronararterie bzw. der Ramus interventricularis anterior der linken Koronararterie, welche ein großes Versorgungsgebiet abdeckt.

Beschreibung

Eine 71-jährige Patientin, Frau Weber, wird vom Rettungsdienst aufgrund von Bluterbrechen in ihrer Wohnung angetroffen. Die Patientin berichtet über seit mehreren Tagen bestehende Oberbauchschmerzen sowie zunehmende Schwäche. Am heutigen Morgen habe sie mehrfach dunkel gefärbtes, kaffeesatzartiges Blut erbrochen. Sie wirkt blass und stark abgeschlagen.

xABCDE-Schema

 Info

Fragen:

1. Nennen Sie vier mögliche Ursachen einer oberen gastrointestinalen Blutung. (4 Punkte)
2. Erläutern Sie die Entstehung eines Ulcus ventriculi unter besonderer Berücksichtigung medikamentöser Risikofaktoren. (5 Punkte)
3. Welche Bedeutung für das Krankheitsbild hat die ASS-Einnahme in diesem Zusammenhang? (2 Punkte)
4. Beschreiben Sie die Pathophysiologie des hypovolämischen Schocks bei akuter GI-Blutung. (6 Punkte)
5. Welche präklinischen Maßnahmen stehen bei dieser Patientin im Vordergrund? Begründen Sie Ihr Vorgehen. (5 Punkte)

• Ösophagusvarizen
• Mallory-Weiss-Syndrom
• Magengeschwür (Ulcus ventriculi)
• Gastritis

 Info

Neben diesen Antworten gibt es natürlich noch viele weitere richtige Antwortmöglichkeiten, wie Tumorblutung, etc.

Tipp: Nutze gerne unseren AI-Tutor am Ende des Artikels, um deine Antworten individuell überprüfen zu lassen.

Die gastroduodenale Ulkuskrankheit liegt vor, wenn ein Schleimhautdefekt (Ulkus) die Lamina muscularis mucosae des Magens oder Zwölffingerdarms durchbricht. Je nach Lokalisation wird unterschieden:

• Ulcus ventriculi (Magengeschwür)
• Ulcus duodeni (Zwölffingerdarmgeschwür).

Magenschleimhaut:

Die Schleimhaut des Magens und des Darms befindet sich in einem ständigen Gleichgewicht zwischen aggressiven und protektiven Faktoren. Wenn dieses Gleichgewicht gestört wird, kann es zu Schädigungen der Schleimhaut kommen, was Blutungen zur Folge haben kann.

 Merke

Ein Ulkus ist ein tiefer, lokal begrenzter Defekt der Schleimhaut, der über die Lamina muscularis mucosae hinausgeht und durch ein Ungleichgewicht zwischen aggressiven Faktoren (z.B. Salzsäure, Pepsin) und protektiven Faktoren (z.B. Schleimproduktion, Bikarbonat) entsteht.

NSAR-induzierte Ulkuskrankheit:

• NSAR inhibieren das Enzym COX1 → weniger Prostaglandine → weniger schützender Magenschleim und Bikarbonat → Ulkusrisiko um etwa Faktor 5 erhöht!
• Die Kombination von NSAR und Glukokortikoiden erhöht das Ulkusrisiko um etwa Faktor 10!

• ASS wirkt als Cyclooxygenase-(COX)-Hemmer und reduziert dadurch die Prostaglandinsynthese. Dies führt zu einer verminderten Schleimhautprotektion im Magen
• Zusätzlich hemmt ASS irreversibel die Thrombozytenaggregation durch Blockade der COX-1 in den Thrombozyten
• Dadurch besteht ein erhöhtes Blutungsrisiko

 Merke

Bei bereits bestehendem Ulcus ventriculi steigt somit das Risiko für eine gastrointestinale Blutung deutlich an.

1. Akuter Blutverlust:
   1. Durch die gastrointestinale Blutung kommt es zu einem relevanten intravasalen Volumenverlust
   2. Das zirkulierende Blutvolumen nimmt ab
2. Verminderte Vorlast:
   1. Der venöse Rückstrom zum Herzen sinkt
   2. Dadurch reduziert sich die Vorlast und in der Folge das Schlagvolumen
3. Abfall des Herzzeitvolumens:
   1. Durch das reduzierte Schlagvolumen sinkt das Herzzeitvolumen
   2. Es entsteht eine Minderdurchblutung lebenswichtiger Organe
4. Kompensationsmechanismen:
   1. Aktivierung von Sympathikus und RAAS:
      1. Tachykardie
      2. Periphere Vasokonstriktion
      3. Verminderte renale Filtration und erhöhte Rückresorption von Wasser
      4. Blutdruckstabilisierung in der Frühphase
5. Gewebehypoperfusion:
   1. Bei fortschreitendem Volumenverlust reicht die Kompensation nicht mehr aus
   2. Durch die verminderte Perfusion und den Hb-Abfall sinkt die Sauerstofftransportkapazität des Blutes
   3. Es kommt zur systemischen Hypoperfusion und zellulären Hypoxie
6. Metabolische Azidose und Schockprogression:
   1. Die Zellen stellen auf anaeroben Stoffwechsel um → Laktatanstieg → metabolische Azidose
   2. Unbehandelt führt dies zum manifesten hypovolämischen Schock mit Multiorganversagen

• Schnellen Transport anstreben
• Oberkörperhochlagerung zur Vermeidung von Aspiration
• Hochdosierte Sauerstoffgabe
• Permissive Hypotension 

 Info

Durch die Gabe von Sauerstoff kann der Körper den Sauerstoffmangel, der bei einem niedrigen Hämoglobinwert (Hb) entsteht, teilweise ausgleichen. Etwa 1 g/dl kann so durch den zusätzlich gelösten Sauerstoff im Blut kompensiert werden. Deshalb sollte Sauerstoff bei Bedarf frühzeitig und großzügig verabreicht werden.

 Definition

Permissive Hypotension

Dieses Verfahren bezeichnet die gezielte Duldung eines niedrigen Blutdrucks (systolisch 80–90 mmHg) bei Patient:innen mit unkontrollierter Blutung, um die Blutung nicht zu verstärken und dennoch eine Perfusion lebenswichtiger Organe zu ermöglichen.

• Ggf. Tranexamsäure → Eine standardisierte Gabe von Tranexamsäure bei gastrointestinaler Blutung wird derzeit nicht empfohlen. Der Einsatz sollte individuell und leitliniengerecht geprüft werden

Beschreibung

Die 42-jährige Frau Keller wird vom Rettungsdienst wegen plötzlich einsetzender Atemnot und Schwindel in ihrer Wohnung versorgt. Laut Ehemann war sie vor etwa 10 Minuten für 1 Minute bewusstlos, nachdem sie über Herzklopfen und Luftnot geklagt hatte. Seit drei Tagen bestehen Schmerzen und ein Spannungsgefühl in der rechten Wade.

xABCDE-Schema

 Info

Fragen:

1. Benennen Sie drei Arten der Synkope mit jeweils einer beispielhaften Ursache und erklären Sie den gemeinsamen pathophysiologischen Mechanismus der vorübergehenden Bewusstlosigkeit. (7 Punkte)
2. Welche elektrokardiographischen Hinweise können bei einer akuten Rechtsherzbelastung auftreten? Nennen Sie zwei Beispiele. (2 Punkte)
3. Stellen Sie die pathophysiologischen Abläufe dar, die zu der Entstehung eines venösen Thrombus bis zur Entwicklung einer hämodynamisch relevanten Lungenarterienembolie führen. (7 Punkte)
4. Welche akut vital bedrohlichen Ursachen müssen bei plötzlich einsetzender Dyspnoe differenzialdiagnostisch ausgeschlossen werden? Nennen Sie vier Beispiele und stellen Sie jeweils ein charakteristisches Unterscheidungsmerkmal dar. (8 Punkte)
5. Erläutern Sie die drei pathophysiologischen Faktoren, die die Entstehung einer venösen Thrombose begünstigen. (3 Punkte)

1. Kardiale Synkope:
   • Bsp: bradykarde Herzrhythmusstörungen, tachykarde  Herzrhythmusstörungen, Aortenklappenstenose
2. Vasovagale Synkope (Reflexsynkope):
   1. Schmerz, Angst
   2. Mechanische Reizung des Karotissinus, zum Beispiel:
      1. Massage
      2. Rasieren
      3. Beidseitige Pulspalpation an der A. carotis
3. Orthostatische Hypotension:
   1. Lagerungswechsel Liegen → Stehen
   2. Volumenmangel 

 Tipp

Sie haben alle gemeinsam, dass es zu einer kurzzeitigen globalen Minderperfusion des Gehirns kommt. Die Abnahme der Perfusion kann entweder durch einen reduzierten peripheren Widerstand und / oder ein vermindertes Herzzeitvolumen bedingt sein. Ein Sistieren des Blutflusses von mehr als 6-8 Sekunden oder ein plötzlicher Abfall des systolischen Blutdrucks können zu einer Synkope führen.

 Info

Neben diesen Antworten gibt es noch weitere richtige Antwortmöglichkeiten.

Tipp: Nutze gerne unseren AI-Tutor am Ende des Artikels, um deine Antworten individuell überprüfen zu lassen.

• SI-QIII-TIII
• T-Negativierung V1-V4
• Sinustachykardie
• Rechtstyp bzw. überdrehter Rechtstyp
• Rechtsschenkelblock

 Info

Neben diesen Antworten gibt es noch weitere richtige Antwortmöglichkeiten.

Tipp: Nutze gerne unseren AI-Tutor am Ende des Artikels, um deine Antworten individuell überprüfen zu lassen.

1. Thrombusentstehung:
   1. Meist entsteht eine Lungenarterienembolie auf dem Boden einer tiefen Bein- oder Beckenvenenthrombose 
   2. Der Thrombus kann sich lösen und als Embolus fortgespült werden
2. Embolisation:
   1. Der Embolus wird über die V. cava inferior → rechten Vorhof → rechte Kammer in die Pulmonalarterien gespült
   2. Seltener erfolgt eine Embolisation über die V. cava superior (z.B. ZVK-assoziiert) oder als Fettembolie nach Trauma/OP
3. Pulmonalarterieller Gefäßverschluss:
   1. Der Embolus führt zu einer partiellen oder vollständigen Okklusion einer Pulmonalarterie
   2. Der pulmonalarterielle Widerstand steigt akut an 
4. Rechtsherzbelastung:
   1. Durch den erhöhten Widerstand steigt der pulmonalarterielle Druck (PAP) sowie der zentralvenöse Druck (ZVD)
   2. Es kommt zur akuten Rechtsherzdilatation bis zum akuten Rechtsherzversagen
5. Ventilations-Perfusions-Störung:
   1. Die betroffenen Alveolen werden weiter ventiliert, jedoch nicht mehr ausreichend perfundiert → Erhöhung des funktionellen Totraumvolumens → arterielle Hypoxämie → reflektorische Tachypnoe mit Hyperventilation → Hypokapnie → respiratorische Alkalose
6. Vorwärtsversagen:
   1. Durch die verminderte Füllung des linken Herzens (reduzierter venöser Rückstrom aus der Lunge) sinkt die Vorlast des linken Ventrikels → Herzzeitvolumen nimmt ab
7. Hämodynamisch relevante Lungenarterienembolie:
   1. Es kommt zur systemischen Hypotonie bis zum obstruktiven Schock
   2. Zusätzlich kann eine verminderte Surfactant-Produktion zu Atelektasen führen, wodurch die Gasaustauschfläche weiter abnimmt

 Info

Neben diesen Antworten gibt es noch weitere richtige Antwortmöglichkeiten.

Tipp: Nutze gerne unseren AI-Tutor am Ende des Artikels, um deine Antworten individuell überprüfen zu lassen.

Die Virchow-Trias, benannt nach dem deutschen Pathologen Rudolf Virchow, beschreibt die drei Hauptkategorien der Risikofaktoren, die zur Entstehung von Thrombosen beitragen können.

Hauptkategorie		Erklärung
Verlangsamter Blutfluss (Stase)		Ein verlangsamter Blutfluss kann die Bildung von Blutgerinnseln begünstigen. Risikofaktoren hierfür umfassen längere Immobilität, wie sie bei bettlägerigen Patient:innen oder nach Operationen vorkommen kann, sowie lange Flug- oder Autoreisen, Kompression oder Varikosis (Krampfadern).
Gerinnungsneigung (Hyperkoagulabilität)		Einige Menschen haben ein erhöhtes Risiko für eine gesteigerte Gerinnungsfähigkeit des Blutes. Dies kann genetisch bedingt sein (Thrombophilie) oder durch Faktoren wie Hormontherapien (z. B. orale Kontrazeptiva), Schwangerschaft, Exsikkose oder bestimmte Krankheiten wie Tumorerkrankungen verursacht werden.
Gefäßwandverletzungen		Verletzungen der Gefäßwand, z. B. durch chirurgische Eingriffe, Entzündungen, Hypertonie oder Rauchen, können im Rahmen des Heilungsprozesses die Bildung von Blutgerinnseln anstoßen.