Probeklausur: Neurologische Notfälle

Die folgenden Musterlösungen dienen der strukturierten Nachbereitung der Probeklausur im Rahmen des NotSan-Examenslernplans. Sie zeigen mögliche, fachlich korrekte Antworten auf NotSan-Examens-Niveau, mit denen man in der Regel sehr gut bestanden hätte.

Nutze die Lösungen zur Selbstkontrolle, zur Wiederholung zentraler pathophysiologischer Zusammenhänge und zur gezielten Identifikation deiner eigenen Schwächen und Stärken.

Beschreibung

Sie werden als RTW zu einem Notfall mit dem Einsatzstichwort „Krampfanfall“ alarmiert.

Vor Ort finden Sie einen 34-jährigen Patienten vor. Laut Angehörigen habe der Patient plötzlich generalisiert gekrampft. Der Anfall habe etwa zwei Minuten gedauert. Aktuell liegt der Patient am Boden, ist somnolent, reagiert verzögert auf Ansprache und atmet spontan. Es ist kein Trauma ersichtlich.

Die Ehefrau berichtet über eine bekannte Epilepsie. Die regelmäßige Medikation sei in den letzten Tagen „unregelmäßig“ eingenommen worden.

xABCDE-Schema

 Info

Fragen:

1. Nennen und erklären Sie die verschiedenen Arten von Krampfanfällen. (6 Punkte)
2. Geben Sie die Definition des „Status epilepticus“ wieder. (3 Punkte)
3. Nennen Sie fünf mögliche Ursachen oder Triggerfaktoren, die einen Krampfanfall auslösen können. (5 Punkte)
4. Erläutern Sie die den Wirkmechanismus von Midazolam. (3 Punkte)
5. Beschreiben Sie die Gabe von Midazolam beim Status epilepticus eines Erwachsenen anhand Ihrer gültigen Behandlungsalgorithmen. Gehen Sie dabei auf Dosierung, Kontraindikationen und mögliche Applikationsformen ein. (10 Punkte)
6. Erläutern Sie das weitere medikamentöse Vorgehen bei ausbleibender Wirkung von Midazolam. (8 Punkte)

 Definition

Status epilepticus:

Als Status epilepticus bezeichnet man einen epileptischen Anfall, der länger als 5 Minuten anhält, oder zwei aufeinander folgende epileptische Anfälle ohne Wiedererlangung des Bewusstseins.

Substanzabhängige Faktoren:

• Entzug bei Alkohol- oder Benzodiazepinabhängigkeit
• Drogenkonsum (v.a. Amphetamine, Kokain)
• Unregelmäßige Einnahme von Antikonvulsiva

Systemische Faktoren:

• Fieber (insbesondere bei Kindern)
• Elektrolytentgleisungen
• Hypogklykämie
• Eklampsie

Situationsbedingte Triggerfaktoren:

• Schlafentzug
• Stroboskoplicht
• Hyperventilation
• Psychische Belastungen
• Extreme körperliche Anstrengung

 Achtung

Weiterhin können Infektionen des ZNS und der Meningen, Schädel-Hirn-Traumata, Tumore, Schlaganfall oder Hypoxie Krampfanfälle auslösen. 

• Benzodiazepine wirken als positive allosterische Modulatoren am GABA_A-Rezeptor
• Der GABA_A-Rezeptor ist ein ligandengesteuerter Chloridkanal im zentralen Nervensystem
• Wirkmechanismus:
  • Benzodiazepine verstärken die Wirkung von GABA
  • Erhöhung der Öffnungsfrequenz des GABA_A - assoziierten Chloridkanals
  • Verstärkter Einstrom von Cl⁻-Ionen in die Nervenzelle
  • Hyperpolarisation der postsynaptischen Membran
  • Verminderte neuronale Erregbarkeit
• Folge: 
  • Verstärkte zentrale Inhibition im ZNS
• Klinische Effekte:
  • Anxiolytisch
  • Sedierend / hypnotisch
  • Antikonvulsiv
  • Muskelrelaxierend
  • Anterograde Amnesie

 Achtung

Da es regionale Unterschiede in der Therapie gibt, orientieren wir uns hier an den DBRD-Musteralgorithmen.

Für deine Prüfung sind jedoch deine gültigen Behandlungsalgorithmen maßgeblich, aus denen du Therapie und relevante Kontraindikationen ableitest.

Relevante Kontraindikationen und Applikationswege:

Beschreibung

Ein 63-jähriger Patient, Herr Meier, wird vom Rettungsdienst aufgrund zunehmender Bewusstseinsstörung in seiner Wohnung vorgefunden. Die Ehefrau berichtet, dass der Patient seit mehreren Tagen vermehrt Durst habe und große Mengen Wasser trinke. Zudem bestehe häufiges Wasserlassen. Seit heute Morgen wirke er zunehmend verwirrt und kraftlos.

Der Patient ist Diabetiker Typ 1. Die Insulintherapie sei in den vergangenen Tagen unregelmäßig erfolgt.

xABCDE-Schema

 Info

Fragen:

1. Erläutern Sie die wesentlichen Unterschiede zwischen Diabetes mellitus Typ 1 und Diabetes mellitus Typ 2. (6 Punkte)
2. Beschreiben Sie die Entstehung einer diabetischen Ketoazidose. (6 Punkte)
3. Erläutern Sie die Entstehung eines hyperosmolaren Komas im Rahmen der diabetischen Erkrankung. (6 Punkte)
4. Erklären Sie die Ursachen der vertieften Atmung bei diesem Patienten. (2 Punkte)
5. Welche Gefahren ergeben sich aus einer zu raschen Osmolaritätsänderung im Rahmen der Therapie? (5 Punkte)

 Merke

Das ketoazidotische Koma kommt vorwiegend bei Typ-1-Diabetiker:innen vor. Diese haben einen absoluten Insulinmangel und müssen sich Insulin zuführen.

• Folgen des Insulinmangels:
  • Glukoseaufnahme in die Zellen ↓ → Hyperglykämie
  • Gesteigerte Lipolyse (Fettabbau) → vermehrte Ketonkörperbildung
• Nierenreaktion:
  • Überschreiten der Nierenschwelle (~180 mg/dl) → Glukosurie → osmotische Diurese
• Flüssigkeitsverlust:
  • Polyurie
  • Verlust von Flüssigkeit und Elektrolyten → Dehydration und Hypovolämie
  • Kompensation: Polydipsie (starker Durst)
• Ketonkörper und Azidose:
  • Vermehrte Ketonkörperbildung in der Leber → metabolische Azidose (Ketoazidose)

 Info

Bei einem ketoazidotischen Koma sind Blutzuckerwerte von 250 - 500 mg/dl zu erwarten.

 Merke

Das hyperosmolare Koma kommt überwiegend bei Typ-2-Diabetiker:innen vor. Diese wiederum haben noch eine geringe Insulin-Restsekretion. Diese Menge reicht aus, um die Lipolyse und die Bildung von Ketonkörpern zu hemmen.

• Folgen des relativen Insulinmangels:
  • Verringerte Glukoseaufnahme in die Zellen → ausgeprägte Hyperglykämie
• Nierenreaktion:
  • Überschreiten der Nierenschwelle (~180 mg/dl) → Glukosurie → osmotische Diurese
• Flüssigkeitsverlust:
  • Polyurie
  • Verlust von Flüssigkeit und Elektrolyten → schwere Dehydration und Hypovolämie
  • Kompensation: Polydipsie
• Hyperosmolarität:
  • Sehr hohe Blutzuckerwerte führen zu erhöhter Plasmaosmolarität
  • Wasser wird aus den Zellen in den Extrazellulärraum gezogen → intrazelluläre Dehydration

 Tipp

Unterschied zur Ketoazidose

• Keine Ketonkörperbildung
• Insulin reicht aus, um Lipolyse und Ketogenese zu hemmen
• Keine relevante Azidose

• Der Körper versucht, die metabolische Azidose durch eine respiratorische Kompensation auszugleichen
• Durch eine verstärkte und vertiefte Atmung wird vermehrt Kohlendioxid (CO₂) abgeatmet → Kompensation der Azidose
• Diese charakteristische, tiefe und regelmäßige Hyperventilation wird als Kussmaul-Atmung bezeichnet

 Tipp

Zusätzlich entstehen bei der vermehrten Ketonkörperbildung in der Leber Substanzen wie Aceton, Acetoacetat und β-Hydroxybutyrat. Ein Teil des Acetons wird über die Atemluft abgegeben, wodurch ein typischer süßlich-fruchtiger Geruch entsteht, der häufig mit Nagellackentferner verglichen wird.

Bei Patient:innen mit hyperglykämischem Koma muss die Therapie vorsichtig erfolgen, da eine zu schnelle Senkung der Plasmaosmolarität gefährliche Verschiebungen zwischen Extrazellulär- und Intrazellulärraum verursachen kann.

Mögliche Gefahren einer zu raschen Osmolaritätsänderung:

• Hirnödem durch schnellen Wassereinstrom in die Gehirnzellen
• Anstieg des intrakraniellen Drucks
• Neurologische Verschlechterung (z.B. Verwirrtheit, Krampfanfälle)
• Bewusstseinsstörung bis Koma
• Herzrhythmusstörungen 

 Achtung

Keine Insulingabe!

In der Präklinik wird kein Insulin verabreicht → es besteht die Gefahr der Hypokaliämie mit Rhythmusstörungen, die zum Herz-Kreislauf-Stillstand führen können. Daher wird erst in der Klinik unter strengen Kontrollen der Blutzuckerspiegel gesenkt.

Beschreibung 

Eine 74-jährige Patientin, Frau Schneider, wird vom Rettungsdienst aufgrund plötzlich aufgetretener Sprachstörung und Halbseitenlähmung in ihrer Wohnung vorgefunden.

Der Ehemann berichtet, dass die Patientin vor etwa 40 Minuten beim Frühstück plötzlich die Kaffeetasse fallen ließ und undeutlich sprach. Zudem sei der rechte Mundwinkel herabgesunken. Vorerkrankungen am Herz und Diabetes seien bekannt.

xABCDE-Schema

 Info

Fragen:

1. Beschreiben Sie die Pathophysiologie des Schlaganfalls und differenzieren Sie zwischen ischämischer und hämorrhagischer Genese. (12 Punkte)
2. Nennen Sie vier wichtige Risikofaktoren für die Entstehung eines Schlaganfalls. (4 Punkte)
3. Beschreiben Sie das präklinische Management eines akuten Schlaganfalls nach Ihren gültigen Behandlungsalgorithmen. (8 Punkte)
4. Erläutern Sie die Monro-Kellie-Doktrin und erklären Sie deren Bedeutung bei intrakraniellen Drucksteigerungen. (6 Punkte)
5. Welche wichtigen Differenzialdiagnosen müssen bei plötzlich aufgetretenen neurologischen Ausfällen berücksichtigt werden? Begründen Sie Ihre Auswahl. (8 Punkte)

 Merke

Ein Schlaganfall entsteht durch eine plötzliche Durchblutungsstörung im Gehirn, die zu einer Sauerstoff- und Nährstoffunterversorgung der Nervenzellen führt. Dies kann entweder durch einen Gefäßverschluss (ischämischer Schlaganfall) oder eine Hirnblutung (hämorrhagischer Schlaganfall) verursacht werden.

Ischämischer Schlaganfall 

• Thrombotischer oder embolischer Gefäßverschluss → Reduzierter Blutfluss → Sauerstoffmangel (Hypoxie) → Zelluntergang
• Energiemangel → ATP-Verlust → Störung der Ionenpumpen (Na⁺/K⁺-ATPase) → Zellschwellung (zytotoxisches Ödem) → Neuronale Dysfunktion & Nekrose

 Definition

Penumbra und ischämisches Gewebe

• Ischämischer Kern: Irreversibel geschädigtes Gewebe
• Penumbra: Noch vitales, aber gefährdetes Gewebe, das durch schnelle Reperfusion (Thrombolyse/Thrombektomie) gerettet werden kann

Hämorrhagischer Schlaganfall 

• Verletzung eines Hirngefäßes (z.B. bei Hypertonie, Aneurysma) → Einblutung in das Hirngewebe → Druckanstieg & Gewebezerstörung
• Raumfordernder Effekt → Erhöhter intrakranieller Druck → Verminderte Perfusion + direkte Schädigung des Hirngewebes durch mechanischen Druck → sekundäre Ischämie

Risikofaktoren

• Bluthochdruck
• Diabetes mellitus
• Übergewicht
• Alkoholabusus
• Nikotinabusus
• Vorhofflimmern
• Karotisstenose
• Hyperlipidämie (erhöhte Blutfette)

 Achtung

Da es regionale Unterschiede in der Therapie gibt, orientieren wir uns hier an den DBRD-Musteralgorithmen.

Für deine Prüfung sind jedoch deine gültigen Behandlungsalgorithmen maßgeblich, aus denen du Therapie und relevante Kontraindikationen ableitest.

Monro-Kellie-Doktrin

• Die Monro-Kellie-Doktrin beschreibt das Volumenkonstanzprinzip innerhalb des Schädels, da dieser eine starre Knochenstruktur darstellt
• Der Schädel kann keine Volumenvergrößerung ausgleichen, ohne den intrakraniellen Druck kritisch zu erhöhen
• Das intrakranielle Gesamtvolumen setzt sich aus drei Hauptkomponenten zusammen:
  • Volumen (Gehirn) + Volumen (Liquor) + Volumen (Blut) = konstant
• Die Zunahme einer Einheit (z.B. eine Blutung) muss durch eine Reduktion der anderen Komponenten ausgeglichen werden, um den intrakraniellen Druck (ICP) stabil zu halten

 Achtung

Stroke mimics

Nicht jede akut auftretende neurologische Symptomatik ist ein Schlaganfall. Eine gründliche Differenzialdiagnostik ist essenziell.

Eine Unterzuckerung (Hypoglykämie) kann sich durch Symptome äußern, die denen eines Schlaganfalls ähneln („stroke mimic“). Vor Beginn der Lysetherapie sollte eine Hypoglykämie ausgeschlossen werden.

Zu den stroke mimics gehören zudem epileptische Anfälle, Migräne, Gehirntumore, Demenz, Sepsis, die hepatische Wernickeenzephalopathie oder Elektrolytstörungen. Auch an eine periphere Nervenschädigung oder eine Alkoholintoxikation sollte gedacht werden.

Neben einer neurologischen Untersuchung und der Abklärung möglicher Stroke mimics sollte eine fokussierte internistische körperliche Untersuchung erfolgen.

Beschreibung 

Ein 46-jähriger Patient, Herr Krüger, wird vom Rettungsdienst aufgrund von Bewusstseinsstörung in seiner Wohnung vorgefunden.

Die Ehefrau berichtet, dass der Patient Diabetiker Typ 1 sei. Er habe heute Morgen wie gewohnt Insulin appliziert, jedoch aufgrund eines Termins das Frühstück ausgelassen. Seit etwa einer Stunde sei er zunehmend unruhig und verwirrt gewesen. Kurz vor Eintreffen des Rettungsdienstes habe er nicht mehr adäquat reagiert.

xABCDE-Schema

 Info

Fragen:

1. Erläutern Sie die pathophysiologischen Mechanismen einer Hypoglykämie. (6 Punkte)
2. Nennen Sie drei Formen der Synkope und erklären Sie den gemeinsamen pathophysiologischen Mechanismus, welcher zur vorübergehenden Bewusstlosigkeit führt. (6 Punkte)
3. Beschreiben Sie die hormonellen Gegenregulationsmechanismen des Körpers bei sinkendem Blutzuckerspiegel. (6 Punkte)
4. Beschreiben Sie das präklinische Management einer schweren Hypoglykämie bei einem Erwachsenen nach Ihren gültigen Behandlungsalgorithmen. (10 Punkte)
5. Nennen Sie vier wichtige Differenzialdiagnosen einer akuten Bewusstseinsstörung und erläutern Sie relevante Unterscheidungsmerkmale. (8 Punkte)

Die Hypoglykämie entsteht durch ein Ungleichgewicht zwischen Insulinwirkung und verfügbarem Blutzucker. Bei zu hoher Insulinwirkung wird vermehrt Glukose in Muskel- und Fettzellen aufgenommen, wodurch der Blutzuckerspiegel sinkt. Wird nicht ausreichend Glukose über die Nahrung zugeführt, kann eine Unterzuckerung entstehen. Besonders bei Diabetiker:innen, die Insulin oder bestimmte orale Antidiabetika erhalten, besteht ein erhöhtes Risiko für Hypoglykämien.

Bei sinkendem Blutzucker wird das sympathische Nervensystem aktiviert, was zu adrenergen Symptomen wie Zittern, Schwitzen und Tachykardie führt. Reicht diese Gegenregulation nicht aus, kommt es zu einer Energieunterversorgung des Gehirns, die neurologische Symptome bis zu Bewusstlosigkeit und Krampfanfällen verursachen kann.

Das Risiko für Hypoglykämien wird durch unzureichende Nahrungszufuhr, körperliche Belastung, Alkoholkonsum sowie eine gestörte hormonelle Gegenregulation zusätzlich erhöht. Auch eine Hypoglykämie-Wahrnehmungsstörung kann dazu führen, dass Warnsymptome zu spät erkannt werden.

Der Körper verfügt über mehrere gegenregulatorische Mechanismen. Glukagon wirkt als Gegenspieler des Insulins und erhöht den Blutzucker durch Glykogenolyse und Glukoneogenese in der Leber. Zusätzlich fördern Stresshormone wie Adrenalin und Cortisol die Freisetzung von Glukose und reduzieren die Insulinwirkung.

 Achtung

Da es regionale Unterschiede in der Therapie gibt, orientieren wir uns hier an den DBRD-Musteralgorithmen.

Für deine Prüfung sind jedoch deine gültigen Behandlungsalgorithmen maßgeblich, aus denen du Therapie und relevante Kontraindikationen ableitest.