Eine Sepsis ist eine akut lebensbedrohliche Organdysfunktion, die durch eine fehlgeleitete oder überschießende Immunantwort auf eine Infektion entsteht. Für die Diagnose einer Sepsis-assoziierten Organdysfunktion gilt ein Anstieg des Sequential Organ Failure Assessment Scores (SOFA) um ≥ 2 Punkte als entscheidendes Kriterium.
Ein septischer Schock ist definiert als eine trotz adäquater Volumentherapie persistierende arterielle Hypotension, die eine Therapie mit Vasopressoren erforderlich macht, um einen mittleren arteriellen Blutdruck (MAP) von ≥ 65 mmHg aufrechtzuerhalten.
In den meistenFällen liegt die Ursache einer Sepsis in einer Infektion, die durch Bakterien, seltener Pilze oder Viren ausgelöst wird. Aus einer zunächst lokal begrenzten Infektion entwickelt sich eine systemische Entzündungsreaktion, wenn die Erreger oder deren Toxine in den Blutkreislauf gelangen und sich im Körper verbreiten.
Merke
Typische Alarmsignale einer Sepsis
Tachypnoe
Vigilanzminderung
Schockzeichen (Tachykardie, Hypotonie)
Fieber
Bei Verdacht auf eine SepsisohneAnzeichen eines Schocks sollte zunächst zeitnah eine weiterführende Diagnostik erfolgen. Bleibt der Verdacht auf eine zugrunde liegende Infektion bestehen, ist eine adäquate Therapie innerhalb von drei Stunden einzuleiten.
Bei septischem Schock muss die intravenöse Antibiotikatherapie innerhalb der ersten Stunde nach Diagnosestellung begonnen werden. Jede Stunde Verzögerung reduziert die Überlebenswahrscheinlichkeit um etwa 8 %. Ein sofortiger Therapiebeginn ist daher entscheidend für das Outcome der Patient:innen.
Um den Einstieg in das Thema Sepsis etwas zu erleichtern, wird im Folgenden ein Fall beschrieben, wie er sich präklinisch ereignen könnte.
Das Szenario
Einsatzmeldung:
Stichwort: Verschlechterung des Allgemeinzustandes
Ort: Alten- und Pflegeheim
Alarmzeit: 14:05 Uhr
Anrufer: Pflegefachkraft
Anzahl der Betroffenen: 1
Zusatzinfo:
Fieberhafter Infekt
Männlich, 87 Jahre alt
Lageeinweisung vor Ort:
Beim Eintreffen des Rettungsdienstes liegt der Patient in seinem Pflegebett und ist auf Ansprache erweckbar.
Die Lage ist wie folgt:
Er ist auf Ansprache erweckbar
Der Patient antwortet nur mit kurzen Sätzen und wirkt desorientiert
Die Haut zeigt eine generalisierteBlässe und ist kaltschweißig
Die Pflegefachkraft berichtet, dass der Patient seit dem Vortag deutlich vigilanzgemindert sei
Seit einigen Tagen ist der Urin deutlich dunkelverfärbt
Nachdem er im Laufe des Morgens Fieber entwickelt hatte, setzte die Pflegefachkraft den Notruf ab
Ersteindruck nach xABCDE-Schema
Um sich einen ersten umfassenden Eindruck von einer Patientin oder einem Patienten in einer Notfallsituation zu verschaffen, bietet sich das xABCDE-Schema an. Um die Arbeit mit dem Schema zu veranschaulichen, ist hier ein xABCDE-Schema abgebildet, wie es im Falle einer Ersteinschätzung bei einer Patientin oder einem Patienten mit einer Sepsis aussehen könnte.
Es handelt sich dabei um die Befunde, die innerhalb der ersten paar Minuten erhoben werden können. Erweiterte Diagnostik und Abfragen sind natürlich von Bedeutung, jedoch würde zum Beispiel die Ableitung eines 12-Kanal-EKG in diesem Fall hintangestellt und taucht zu diesem Zeitpunkt noch nicht auf.
x
Keine kritischen Blutungen
A
Atemwege frei
Schleimhäute rosig
Patient spricht selbstständig
Kein A-Problem
B
Inspektorisch:
Thoraxexkursion beidseits unauffällig
Keine Verletzungen oder Abnormalitäten sichtbar
Keine gestauten Halsvenen sichtbar
Tachypnoe
Auskultatorisch:
Beidseits vesikuläres Atemgeräusch
Keine Nebengeräusche
Palpatorisch:
Thorax insgesamt stabil
SpO2: 95%
Atemfrequenz: 24/min
Mittelbares B-Problem
C
Hautkolorit: blass
Insgesamt kaltschweißig
Rekap-Zeit: 3 Sekunden
Große Blutungsräume ohne Zeichen auf akute Blutungen
Seit dem Vortag zunehmende Müdigkeit und Abgeschlagenheit
Risikofaktoren: Transurethraler Dauerkatheter
Mittelbares E-Problem
Achtung
Das hier gezeigte Assessment vermittelt nur einen exemplarischen ersten Eindruck von einer Patientin oder einem Patienten. Im Verlauf der Behandlung müssen weitere Maßnahmen ergriffen und Informationen gesammelt werden. Das Schema erhebt daher keinen Anspruch auf Vollständigkeit, sondern soll lediglich einen praktischen Einstieg in das Thema ermöglichen.
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Definition
Sepsis
Eine Sepsis ist eine akut lebensbedrohliche Organdysfunktion, die durch eine fehlgeleitete oder überschießende Wirtsantwort auf eine Infektion entsteht.
Für die Diagnose einer Sepsis-assoziierten Organdysfunktion gilt ein Anstieg des Sequential Organ Failure Assessment (SOFA)-Scores um ≥ 2 Punkte als entscheidendes Kriterium.
Definition
Septischer Schock
Ein septischer Schock ist definiert als eine trotz adäquater Volumentherapie persistierende arterielle Hypotension, die eine Therapie mit Vasopressoren erforderlich macht, um einen mittleren arteriellen Blutdruck (MAP) von ≥ 65 mmHg aufrechtzuerhalten.
Gleichzeitig beträgt der Laktatwert im Blut > 2 mmol/l. Dieser Wert ist im Rettungsdienst normalerweise nicht spontan messbar.
Epidemiologie
Zahlen & Fakten
Geographie
Ursachen
Risikofaktoren
Jährlich erkranken ca. 48,9 Mio. Menschen an einer Sepsis → Eine der häufigsten Erkrankungen weltweit
Sterblichkeit der Sepsis liegt zwischen 20-50%
Ca. 20 % aller Todesfälle gelten als assoziiert mit Sepsis
Vorkommen in allen Alters- Geschlechts- und ethnischen Gruppen
Weltweit vertretenes Krankheitsbild
Geographisch besonders hohes Risiko in:
Afrikanischen Ländern südlich der Sahara
Ozeanien
Teile Asiens
Große Relevanz und hohe Mortalität auch in westlichen Ländern
Seit 1990 die häufigsten Ursachen:
Durchfallerkrankungen wie Shigellen, E. coli
Andere bakterielle Infektionen
Schwangerschaftskomplikationen bei Müttern und Neugeborenen
Komplikationen bei Verkehrsunfällen
Lebensalter < 1 Jahr, oder > 65 Jahren
Chronischen Erkrankungen, v.a. der Lunge, Leber, Nieren, des Herzens
Unmittelbar durchgemachte Infektionen oder OPs
Diabetes mellitus
Hämodialyse
Krebs
Immunsupression und geschwächtes Immunsystem
Asplenie / Z.n. Splenektomie
Infektionen in stark vaskularisierten oder „offenen“ Organen (Lunge, Harntrakt, Bauchraum)
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Achtung
Eine Sepsis entsteht in der Regel nicht plötzlich, sondern entwickelt sich als Komplikation einer bestehenden Infektion.
Infektionsquellen (in absteigender Häufigkeit)
Pneumonie
Gastrointestinale Infektionen, z.B. Appendizitis, Peritonitis, Cholezystitis
Harnwegsinfektionen: besonders bei älteren Menschen oder Katheterträger:innen
Haut- und Weichgewebeinfektionen, z.B. Cellulitis, Abszesse, Wundinfektionen
Fremdmaterialassoziierte Infektionen, z.B. Katheter- oder Protheseninfektionen
ZNS-Infektionen, z.B. Meningitis oder Enzephalitis
Begünstigende Faktoren
Geschwächtes Immunsystem durch Krebs, HIV oder immunsuppressive Therapie
Fortgeschrittenes Alter oder Frühgeborene
Chronische Krankheiten wie Diabetes, Leberzirrhose, Niereninsuffizienz
Große Operationen oder Verletzungen
Fremdkörper wie Katheter oder Prothesen
Krankheitserreger
Bakterien (≈ 80 % der Fälle), z.B. Staphylococcus aureus, Escherichia coli, Streptococcus pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa
Pilze, z.B. Candida-Arten
Viren, z.B. Influenza-, SARS-CoV-2-oder Herpesviren
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Merke
Reminder: Physiologische Grundlagen Immunsystem
Aufgabe:
Das Immunsystem schütztdenKörper vor Infektionen durch Bakterien, Viren, Pilze oder Parasiten
Seine Hauptaufgabe ist es, fremde Erreger zu erkennen, zu bekämpfen und dabei den eigenen Körper zu schützen
Aufbau:
Das Immunsystem besteht aus zwei Hauptteilen:
Angeborenes (unspezifisches) Immunsystem:
Reagiert schnell, aber unspezifisch (unterscheidet nicht zwischen den Erregern)
Aufgabe: Schnelle Abwehrreaktion gegen eindringende Keime, Entzündungsauslösung
Erworbenes (spezifisches) Immunsystem:
Reagiert langsamer, aber gezielt gegen bestimmte Erreger
Besteht aus:
B-Lymphozyten → produzieren Antikörper
T-Lymphozyten → erkennen und zerstören infizierte Zellen
Aufgabe: Gezielte Abwehr und Gedächtnisbildung für zukünftige Infektionen
Physiologische Immunreaktion bei Infektion:
Erregereintritt in den Körper
Fresszellen erkennen Erreger und setzen Botenstoffe (proinflammatorische Zytokine) frei
Diese lösen Fieber und Entzündungsreaktionen aus → Blutgefäße erweitern sich (Vasodilatation) → mehr Immunzellen gelangen ins Gewebe
Der Körper reagiert mit lokalen Entzündungszeichen:
Rötung, Schwellung, Wärme, Schmerz und eingeschränkte Funktion
Das spezifische Immunsystem wird nach einigen Stunden aktiviert → gezielte Antikörperbildung
Pathophysiologie
Info
Gelangen Krankheitserreger in den Blutkreislauf, kann das Immunsystem mit einer überschießenden und fehlregulierten Entzündungsreaktion reagieren. Dadurch breitet sich die Entzündung im gesamten Körper aus und kann zu Schäden an Organen und Gewebe führen. Besonders gefährdet sind Menschen mit geschwächtem Immunsystem, chronischen Erkrankungen oder offenen Wunden.
Infektion:
Eintritt von Multiorganismen (meist Bakterien) in den Körper → Erregerbestandteile werden von Immunzellen erkannt
Übermäßige Immunaktivierung:
Aktivierung von Makrophagen, neutrophilen Granulozyten, Endothelzellen → Freisetzung großer Mengen an proinflammatorischen Zytokinen (z.B. TNF-a, IL-1, IL-6)
Normalerweise bleibt diese Reaktion lokal begrenzt. Bei Sepsis kommt es jedoch zu einer systemischen Entzündungsreaktion
Vaskuläre Dysfunktion:
Aktivierte Immunzellen und Zytokine schädigen das Endothel der Blutgefäße → Aufbrechen der Tight-junctions → Gefäßleckage „capillary leak“→ Permeabilität steigt → Flüssigkeits- und Albuminaustritt ins Gewebe → Hypovolämie → Blutdruckabfall
Vasodilatation durch Freisetzung von NO → Blutdruckabfall
Gerinnungsaktivierung durch Bildung von Gewebefaktor („tissue factor“) auf Endothelzellen und Monozyten → vermehrte Thrombenbildung → Mikrothrombosierung und Störung der Fibrinolyse → Verbrauchskoagulopathie → Petechien
Zell- und Organschäden:
Durch Sauerstoffmangel (Hypoperfusion) und Mitochondriendysfunktion kommt es zu Energiemangel in Zellen Kombination aus Ischämie, Entzündungsmediatoren und oxidativem Stress führt zu Organdysfunktion
Gerinnungsstörungen:
Gestörte Balance zwischen gerinnungsfördernden und gerinnungshemmenden Prozessen → disseminierte intravasale Gerinnungsstörung (DIC) → Thrombosen / Blutungen
Vaskuläre Dysfunktion im Rahmen der Sepsis
Folgen auf das Organsystem:
Die systemischeEntzündungsreaktion und Mikrozirkulationsstörung bei schwerer Sepsis und septischem Schock können zu einer fortschreitenden Dysfunktion verschiedenerOrgansysteme bis zum Multiorganversagen führen.
Organ / System
Pathophysiologischer Mechanismus
Mögliche Folge
Lunge
Endothelschädigung, gesteigerte Kapillarpermeabilität und inflammatorisches Ödem
ARDS mit schwerer O₂-Diffusionsstörung
Niere
Hypoperfusionsbedingte Tubulusschädigung bis zur akuten Tubulusnekrose
Akutes Nierenversagen
Herz
Zytokin- und NO-vermittelte Einschränkung der Myokardfunktion
Mikrothrombenbildung und neuroinflammatorische Zytokinwirkung
Enzephalopathie und Delir
Gerinnungssystem
Dysregulierte Gerinnungsaktivierung mit Verbrauch von Gerinnungsfaktoren
Disseminierte intravasale Koagulopathie (DIC) mit Thrombosen und Blutungen
Merke
Zusammenfassung: Die kritischen Probleme bei Sepsis
Übermäßige Immunaktivierung
Vaskuläre Dysfunktion (insb. mit resultierender Hypotonie)
Zell- und Organschäden
Gerinnungsstörungen
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Typische Zeichen
Achtung
Alarmsignale
Tachypnoe
Vigilanzminderung
(Beginnende) Marmorierung
Schockzeichen (Tachypnoe, Tachykardie, Hypotonie)
Fieber
Merke
Die klinische Präsentation einer Sepsis ist häufig unspezifisch und erschwert dadurch die differenzialdiagnostische Abgrenzung zu anderen Krankheitsbildern. Die klinischen Symptome können in unterschiedlicher Kombination und Reihenfolge auftreten.
Fokusspezifische Symptome:
Einige Symptome sind fokusspezifisch und weisen auf einen bestimmten Infektionsherd oder eine Organdysfunktion hin. Die folgende Tabelle fasst diese zusammen:
System / Erkrankung
Typische Symptome und Hinweise
Pneumonie
Dyspnoe
Husten
Auskultatorisch feinblasige Rasselgeräusche
Atemabhängiger Brustschmerz
Gastrointestinaltrakt
Bauchschmerzen
Ggf. Abwehrspannung
Veränderte Darmgeräusche
Übelkeit / Erbrechen
Diarrhö
Infekt des Urogenitalsystems
Anurie / Oligurie
Verfärbung oder Geruch des Urins
Klopfschmerz über dem Nierenlager
Schmerzen in Blase oder Flanke
Gelenke / Wirbelsäule
Schmerzen
Funktionseinschränkung
Anamnestische Hinweise
Periphere neurologische Defizite
Zentrales Nervensystem
Kopfschmerzen
Nackensteifigkeit
Fieber
Kardiale Erkrankung
Herzrhythmusstörungen
Kreislaufbeschwerden
Ggf. AP-Beschwerden
Haut
Erysipel oder sonstige Wunden / Entzündungen
Ggf. Petechien
Marmorierung
Achtung
Besonders bei älteren oder immungeschwächten Patient:innen kann die klinische Symptomatik trotz schwerer Erkrankung nur mild ausgeprägt sein.
Generalisierte Zeichen
Unruhe, Schwäche, Abgeschlagenheit
Übelkeit, Erbrechen
Schwitzen oder Kaltschweißigkeit (unspezifische Reaktion auf Kreislaufbelastung)
Appetitlosigkeit
Schwindel
Marmoriertes Hautkolorit („Mottling“)
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Anamnese
Aktuelle Anamnese:
S (Symptome): Zeichen einer möglichen Kreislaufzentralisation, z.B. Bewusstseinsstörung, Tachypnoe, Tachykardie, Hypotonie, Kaltschweißigkeit, Blässe, verlängerte Rekapillarisierungszeit oder Oligurie
Je nach Infektionsfokus zusätzlich Symptome wie Husten, Dysurie, Erbrechen, Durchfall, Bauchschmerzen oder Wundsekret
A (Allergien, Infektionen): bekannte Allergie gegen Medikamente (wichtig für die weitere Antibiotikabehandlung)
M (Medikation): Medikamente erfassen, die eine Sepsis begünstigen oder den Verlauf beeinflussen können, z. B. Kortikoide, Zytostatika, Immunsuppressiva oder laufende Antibiotikatherapien
P (Patientengeschichte): Relevante Vorerkrankungen und die medizinische Vorgeschichte erfragen, z. B. Diabetes mellitus, Nieren- oder Leberinsuffizienz, COPD, Tumorerkrankungen oder bekannte Immunsuppression
L (Letzte Mahlzeit, …): Trinkmenge und Nahrungsaufnahme beurteilen. Fehlender Appetit, Erbrechen oder Durchfall können Hinweise auf Dehydratation sowie Volumen- und Elektrolytverluste geben
E (Ereignis): Beginn und Verlauf der Infektion erfragen, z.B. seit wann Beschwerden bestehen, ob bereits Behandlungen erfolgt sind oder kürzlich Eingriffe bzw. Katheteranlagen durchgeführt wurden
R (Risiko): Prädisponierende Faktoren erfassen, z.B. höheres Alter, Immunsuppression, chronische Wunden, Diabetes mellitus, Fremdmaterial, kürzliche Operationen oder häusliche Pflegebedürftigkeit
S (Schwangerschaft): Schwangerschaftsstatus erfragen. Besonders Frauen im Wochenbett haben ein erhöhtes Risiko für eine puerperale Sepsis
Achtung
Nach postpartalen oder gynäkologischen Infektionen, z.B. Geburten, Fehlgeburten oder gynäkologischen Eingriffen, besteht ein erhöhtes Risiko für die Entwicklung einer Sepsis aufgrund möglicher Infektionen im Genital- oder Beckenbereich.
Tipp
Nutze Schemata
Um die Anamnese strukturiert durchzuführen, bietet es sich an, Schemata, wie das SAMPLERS oder OPQRST-Schema zu nutzen. Am obigen Beispiel haben wir Fragen und Befunde dargestellt, die bei dem Verdacht auf eine Sepsis abgefragt werden sollten und vorliegen könnten.
Körperliche Untersuchung
Orale Petechien
Inspektion:
Blässe und Marmorierung („Mottling“): Hinweis auf periphere Minderperfusion und Kreislaufzentralisation im Rahmen eines septischen Schocks
Petechien oder Purpura: mögliches Zeichen einer disseminierten intravasalen Gerinnung (DIC)
Sichtbare Infektionsquellen: z. B. Erysipel, eitrige Wunden oder auffällige Kathetereinstichstellen
Trüber oder auffälliger Urin: möglicher Hinweis auf einen Harnwegsinfekt
Info
Marmorierung (Mottling)
Marmorierung, auch Mottling genannt, beschreibt ein fleckiges, netzartiges Muster der Haut, das meist rötlich-bläulich bis violett erscheint. Sie entsteht durch unregelmäßige Durchblutung der Hautkapillaren, häufig infolge von vermindertem Blutfluss oder Kreislaufversagen.
Typische Merkmale:
Netzartige oder marmorierte Verfärbung, meist an den Beinen, Knien oder Füßen beginnend
Farben variieren von blassblau über violett bis rötlich
Die Haut kann kalt wirken
Das Muster kann persistierend oder flüchtig sein
Palpation:
Verlängerte Rekapillarisierungszeit: Hinweis auf eine gestörte Gewebeperfusion
Kalte, feuchte Haut: Zeichen der Kreislaufzentralisation im Schockzustand
Schwacher Puls: Hinweis auf hämodynamische Instabilität
Warme und trockene Haut: kann insbesondere in frühen Stadien einer Sepsis bei Fieber auftreten
Perkussion:
Meist unauffälliger Befund
Pathologische Klopfbefunde können Hinweise auf Differenzialdiagnosen oder Infektionsherde geben, beispielsweise:
Pneumonie
Pleuraerguss
freie Flüssigkeit im Abdomen
Auskultation:
Die Auskultationsbefunde sind abhängig von der zugrunde liegenden Infektionsursache und dem betroffenen Organsystem
Lunge:
Feinblasige Rasselgeräusche: Hinweis auf Pneumonie
Grobblasige Rasselgeräusche: mögliches Lungenödem
Abgeschwächtes Atemgeräusch: Hinweis auf möglichen Pleuraerguss
Giemen oder Stridor: Hinweis auf einen obstruktiven Prozess, z.B. COPD oder Aspiration
Herz:
Neue oder lauter werdende Herzgeräusche: möglicher Hinweis auf Endokarditis
Leise Herztöne oder Reibegeräusch: Hinweis auf Perikarderguss oder Perikarditis
3. Herzton: möglicher Hinweis auf Herzinsuffizienz, z.B. bei septischer Kardiomyopathie
Abdomen:
Abgeschwächte oder fehlende Darmgeräusche: Hinweis auf paralytischen Ileus
Verstärkte Darmgeräusche: möglich bei Enteritis oder mechanischem Ileus
Vitalparameter:
Tachypnoe: häufig frühes Zeichen einer Sepsis
Tachykardie: Ausdruck der systemischen Stressreaktion
Hypotonie: Hinweis auf beginnende hämodynamische Dekompensation
Temperatur ≥ 38 °C oder ≤ 36 °C: mögliche Zeichen einer systemischen Entzündungsreaktion
O₂-Sättigung: abhängig von Oxygenierung und peripherer Perfusion
Blutzucker: normal bis deutlich entgleist möglich
EKG: häufig Sinustachykardie, ggf. Arrhythmien oder Bradykardie im Spätstadium
Achtung
Besonders gefährdete Personen:
Immunsupprimierte Patient:innen, z.B. nach onkologischer Therapie oder Organtransplantation
Patient:innen mit (funktioneller) Splenektomie → eingeschränkte Immunabwehr durch fehlende Milzfunktion
Schwer vorerkrankte oder ältere Patient:innen mit reduziertem Allgemeinzustand und erhöhter Infektanfälligkeit
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Zur Einschätzung einer möglichen Sepsis können verschiedene Scores und Screening-Tools eingesetzt werden. Sie helfen dabei, Risikopatient:innen frühzeitig zu erkennen, Organfunktionsstörungen abzuschätzen und mögliche Infektionsquellen systematisch zu erfassen.
Wichtige Instrumente sind dabei:
LUCCAASS: Akronym zur systematischen Suche nach dem möglichen Infektionsfokus bei Sepsisverdacht
qSOFA-Score: schnell und einfach anwendbares Screening-Tool zur Risikoabschätzung bei Sepsis, jedoch mit begrenzter Sensitivität
NEWS2-Score: ausführlicheres Frühwarnsystem mit höherer Sensitivität zur Erkennung kritisch kranker Patient:innen
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Info
Das LUCCAASS-Akronym unterstützt die systematische Suche nach dem Infektionsfokus bei septischen Patient:innen. Durch die strukturierte Untersuchung können potenzielle Infektionsquellen schnell erkannt und diagnostische sowie therapeutische Maßnahmen gezielt eingeleitet werden.
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Info
Der qSOFA-Score (quick Sequential Organ Failure Assessment) ist ein einfaches Screening-Tool zur schnellen Einschätzung eines erhöhten Risikos für eine Sepsis außerhalb der Intensivmedizin.
Tipp
Der qSOFA-Score ist schnell anwendbar, hat jedoch eine begrenzte Sensitivität und eignet sich daher eher zur Risikoabschätzung als zum Ausschluss einer Sepsis.
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Info
Zum Erkennen einer Sepsis hat sich in der Präklinik neben dem mittlerweile weitverbreiteten qSOFA-Score zunehmend auch der NEWS(National Early Warning Score) als Screening-Tool etabliert. Der NEWS2 ermöglicht durch die Bewertung vitaler Parameter eine frühe Identifikation kritisch erkrankter Patientinnen und unterstützt die Einschätzung des Schweregrades.
Tipp
Der NEWS2-Score zeigt eine höhere Sensitivität beim Screening auf Sepsis, sind jedoch aufgrund der zahlreichen zu erfassenden Parameter etwas aufwändiger in der Anwendung.
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Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS)
Definition
Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS)
Das Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS) beschreibt eine unspezifische, systemische Entzündungsreaktion des Körpers, die sowohl durch Infektionen als auch durch nichtinfektiöse Ursachen (z.B. Trauma, Verbrennungen, Pankreatitis) ausgelöst werden kann.
Die Diagnose eines SIRS wurde früher gestellt, wenn mindestens zwei der folgenden Kriterien erfüllt waren:
Körpertemperatur < 36 °C oder > 38 °C
Herzfrequenz > 90 / min
Atemfrequenz > 20 / min oder pCO₂ < 32 mmHg
Leukozyten < 4.000 /µl oder > 12.000 /µl oder > 10 % unreife Formen
Ursachen einer SIRS
Info
In der aktuellen Sepsis Definition wird die Sepsis jedoch nicht mehr über SIRS-Kriterien definiert. Heute steht die dysregulierte Immunantwort auf eine Infektion mit nachfolgender Organdysfunktion im Vordergrund. Trotzdem bleibt das SIRS-Konzept klinisch relevant, um systemische Entzündungsreaktionen frühzeitig zu erkennen.
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Info
Die dargestellten Maßnahmen orientieren sich an den Empfehlungen des Deutschen Berufsverbands Rettungsdienst (DBRD) und werden durch weitere spezifische, leitliniengerechte Maßnahmen ergänzt, um eine strukturierte und evidenzbasierte Versorgung von Patient:innen sicherzustellen.
Merke
Im Vordergrund steht die rasche Kreislaufstabilisierung und die Behandlung der zugrunde liegenden Infektion. Je früher antibiotische Therapie, Volumentherapie und Vasopressorengabe eingeleitet werden, desto besser die Prognose.
Basismaßnahmen
Lagerung:
Hämodynamisch stabil → bequeme Lagerung nach Patient:innenzustand, häufig Oberkörperhochlagerung bei Dyspnoe
Hämodynamisch instabil → Flachlagerung, ggf. Schocklagerung unter Beachtung der Kontraindikationen
Sauerstoffgabe: bei Hypoxämie oder respiratorischer Insuffizienz situationsgerecht Sauerstoff applizieren, Ziel-SpO2: 92-96 %
Kontinuierliches Monitoring: Herzfrequenz, Blutdruck, Atemfrequenz, SpO₂, Temperatur und Bewusstseinslage überwachen
Kritisch instabile Patient:innen: frühzeitige Vorbereitung auf mögliche hämodynamische Dekompensation bzw. Reanimationspflichtigkeit bei septischem Schock
Transportpriorität: bei Verdacht auf einen septischen Schock sollte frühzeitig eine Schockraumanmeldung erfolgen
Achtung
Think Sepsis → Say Sepsis!
Der Verdacht auf eine Sepsis sollte immer klar und eindeutig an das aufnehmende Personal kommuniziert sowie im Protokoll deutlich dokumentiert werden.
Spezifische Maßnahmen
Volumenmanagement: Bei Hypotonie < 100 mmHg oder Zeichen einer septischbedingtenHypoperfusion sollen frühzeitig kristalloide Infusionslösungen 30 ml/kgKG i.v. in den ersten 3 Stunden verabreicht werden
Vasopressoren: Bei persistierender Hypotonie mit einem MAP < 65 mmHg trotz adäquater Volumentherapie sollen Vasopressoren eingesetzt werden. Mittel der ersten Wahl ist hierbei Noradrenalin Initialdosis: 0,1 µg/kgKG/min i.v., an klinischen Zustand anpassen
Ggf. vorab als PushDose Pressor 10-20 µg i.v. als Bolus
Bei einem katecholaminrefraktären Schock mit weiterhin hohem Noradrenalinbedarf (z.B. > 0,25–0,5 µg/kg/min) kann zusätzlich die Gabe von Vasopressin erwogen werden
Antimikrobielle Therapie: Eine präklinische Antibiotikagabe, z.B. Ceftriaxon 2 g i.v. als Kurzinfusion kann in Erwägung gezogen werden. Hier lokale Regelungen beachten
Nicht-invasive Atmungsunterstützung: Bei leichter bis moderater akuter hypoxämischer respiratorischer Insuffizienz kann eine nicht-invasive Beatmung (NIV) erwogen werden
Merke
Bei septischem Schock muss die intravenöse Antibiotikatherapie innerhalb der ersten Stunde nach Diagnosestellung begonnen werden. Jede Stunde Verzögerung reduziert die Überlebenswahrscheinlichkeit um etwa 8 %. Ein sofortiger Therapiebeginn ist daher entscheidend für das Outcome der Patient:innen.
In den meisten Bereichen wird jedoch aus einer Vielzahl von Gründen auf eine präklinische Gabe von Antibiotika verzichtet.
Tipp
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Waterhouse-Friedrichsen-Syndrom
Defintion
Waterhouse-Friedrichsen-Syndrom
Das Waterhouse Friedrichsen-Syndrom ist eine fulminante, lebensbedrohliche Komplikation der bakteriellen Meningitis, insbesondere bei Meningokokken-Infektionen. Es entsteht durch eine überschießende Entzündungsreaktion mit disseminierter intravasaler Koagulopathie (DIC) und bilateraler Nebennierenrindennekrose. Dies führt zu einem rasch progredienten septischen Schock mit hoher Letalität.
Pathophysiologie:
Endotoxine der Meningokokken → massive Zytokinfreisetzung → Endothelschädigung
Ggf. intravenöse Antibiotikatherapie, je nach lokaler Regelung einleiten (z.B. Ceftriaxon 2 g als Kurzinfusion)
Tipp
Lagerung situationsgerecht anpassen
Hämodynamisch stabil → Oberkörperhochlagerung
Hämodynamisch instabil → Flachlagerung bzw. Schocklagerung erwägen
Prophylaxe:
Ein Großteil der Verläufe des Waterhouse-Friderichsen-Syndroms ist auf eine Meningokokken-Meningitis zurückzuführen. Daher kommt den Meningokokken-Impfungen eine hohe Bedeutung in der Prophylaxe zu.
Merke
Die wirksamste Vorbeugung gegen bakterielle Meningitis ist die Impfung.
Nach Empfehlung der STIKO gehören dazu:
Pneumokokken-Impfung: Standard bei Säuglingen, Personen >60 Jahre sowie Risikogruppen
Meningokokken-Impfungen gegen:
Serogruppe C (Standardimpfung im Kindesalter)
Serogruppe B und ACWY (für Risikogruppen, Reisen oder Gemeinschaftseinrichtungen)
Durch die Zunahme von Infektionen mit Meningokokken B wurde auch diese Impfung vor kurzem zu den Standardimpfungen im Kindesalter hinzugefügt.
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Zielkrankenhaus
Der Transport bei Sepsis sollte zeitkritisch in eine Klinik mit Intensivkapazität, interdisziplinärer Versorgung und Möglichkeit zur sofortigen antibiotischen Therapie erfolgen.
Septischer Schock / hämodynamische Instabilität → Klinik mit Intensivstation und Schockraumversorgung
Respiratorische Insuffizienz / ARDS → Klinik mit intensivmedizinischer Beatmungsmöglichkeit
Abdomineller Fokus → Klinik mit Viszeralchirurgie
Neurologische Symptome → neurologisches Zentrum bzw. Klinik mit CT-Diagnostik
Unklarer Fokus oder Multiorganbeteiligung → Zentrum der Maximalversorgung
Transportbegleitende Maßnahmen
Lagerung: situationsgerechte Lagerung, bei Dyspnoe häufig Oberkörperhochlagerung
Monitoring: kontinuierliche Überwachung von Blutdruck, Herzfrequenz, SpO₂, Atemfrequenz und Bewusstseinslage
Sauerstofftherapie: Sauerstoffgabe bei Hypoxämie oder respiratorischer Insuffizienz
Wärmeerhalt: zur Vermeidung einer Hypothermie und Verbesserung der Gewebeperfusion
Volumentherapie: Weiterführen der Volumentherapie bei Hypotonie oder Hypoperfusion
Analgesie: bei Bedarf vorsichtig titriert zur Reduktion von Stress und sympathischer Aktivierung
Frühzeitige Voranmeldung („Sepsis-Call“): zur Vorbereitung der Schockraum- bzw. Intensivaufnahme und frühzeitigen Aktivierung des Sepsismanagements
Übergabe in der Klinik
Strukturierte Übergabe nach standardisierten Schemata wie ISOBAR oder SINNHAFT
Übergabe relevanter Informationen zu:
Vitalparametern und Verlauf
qSOFA- bzw. NEWS2-Score
vermutetem Infektionsfokus
Vorerkrankungen und Risikofaktoren
Verabreichten Flüssigkeiten und Medikamenten
Erfolgten Maßnahmen und klinischer Entwicklung
Bei hämodynamischer Instabilität oder septischem Schock direkte Übergabe an Schockraum oder Intensivteam
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Definition
Defintion
Sepsis
Eine Sepsis ist eine akut lebensbedrohliche Organdysfunktion, die durch eine fehlgeleitete oder überschießende Wirtsantwort auf eine Infektion entsteht.
Für die Diagnose einer Sepsis-assoziierten Organdysfunktion gilt ein Anstieg des Sequential Organ Failure Assessment (SOFA)-Scores um ≥ 2 Punkte als entscheidendes Kriterium.
Defintion
Septischer Schock
Ein septischer Schock ist definiert als eine trotz adäquater Volumentherapie persistierende arterielle Hypotension, die eine Therapie mit Vasopressoren erforderlich macht, um einen mittleren arteriellen Blutdruck (MAP) von ≥ 65 mmHg aufrechtzuerhalten.
Gleichzeitig beträgt der Laktatwert im Blut > 2 mmol/l.
Ursachen
Infektionsquellen (in absteigender Häufigkeit):
Pneumonie
Gastrointestinale Infektionen, z.B. Appendizitis, Peritonitis, Cholezystitis
Harnwegsinfektionen: besonders bei älteren Menschen oder Katheterträger:innen
Haut- und Weichgewebeinfektionen, z.B. Cellulitis, Abszesse, Wundinfektionen
Fremdmaterialassoziierte Infektionen, z.B. Katheter- oder Protheseninfektionen
ZNS-Infektionen, z.B. Meningitis oder Enzephalitis
Pathophysiologie
Infektion:
Eintritt von Multiorganismen (meist Bakterien) in den Körper → Erregerbestandteile werden von Immunzellen erkannt
Übermäßige Immunaktivierung:
Aktivierung von Makrophagen, neutrophilen Granulozyten, Endothelzellen → Freisetzung großer Mengen an proinflammatorischen Zytokinen (z.B. TNF-a, IL-1, IL-6)
Normalerweise bleibt diese Reaktion lokal begrenzt. Bei Sepsis kommt es jedoch zu einer systemischen Entzündungsreaktion
Vaskuläre Dysfunktion:
Aktivierte Immunzellen und Zytokine schädigen das Endothel der Blutgefäße → Aufbrechen der Tight-junctions → Gefäßleckage „capillary leak“→ Permeabilität steigt → Flüssigkeits- und Albuminaustritt ins Gewebe → Hypovolämie → Blutdruckabfall
Vasodilatation durch Freisetzung von NO → Blutdruckabfall
Gerinnungsaktivierung durch Bildung von Gewebefaktor („tissue factor“) auf Endothelzellen und Monozyten → vermehrte Thrombenbildung → Mikrothrombosierung und Störung der Fibrinolyse → Verbrauchskoagulopathie → Petechien
Zell- und Organschäden:
Durch Sauerstoffmangel (Hypoperfusion) und Mitochondriendysfunktion kommt es zu Energiemangel in Zellen Kombination aus Ischämie, Entzündungsmediatoren und oxidativem Stress führt zu Organdysfunktion
Gerinnungsstörungen:
Gestörte Balance zwischen gerinnungsfördernden und gerinnungshemmenden Prozessen → disseminierte intravasale Gerinnungsstörung (DIC) → Thrombosen / Blutungen
Organ / System
Pathophysiologischer Mechanismus
Mögliche Folge
Lunge
Endothelschädigung, gesteigerte Kapillarpermeabilität und inflammatorisches Ödem
ARDS mit schwerer O₂-Diffusionsstörung
Niere
Hypoperfusionsbedingte Tubulusschädigung bis zur akuten Tubulusnekrose
Akutes Nierenversagen
Herz
Zytokin- und NO-vermittelte Einschränkung der Myokardfunktion
Mikrothrombenbildung und neuroinflammatorische Zytokinwirkung
Enzephalopathie und Delir
Gerinnungssystem
Dysregulierte Gerinnungsaktivierung mit Verbrauch von Gerinnungsfaktoren
Disseminierte intravasale Koagulopathie (DIC) mit Thrombosen und Blutungen
Klinischer Eindruck
Achtung
Alarmsignale
Tachypnoe
Vigilanzminderung
(Beginnende) Marmorierung
Schockzeichen (Tachypnoe, Tachykardie, Hypotonie)
Fieber
Fokusspezifische Symptome beachten
Diagnostik
Inspektion:
Blässe und Marmorierung („Mottling“): Hinweis auf periphere Minderperfusion und Kreislaufzentralisation im Rahmen eines septischen Schocks
Petechien oder Purpura: mögliches Zeichen einer disseminierten intravasalen Gerinnung (DIC)
Sichtbare Infektionsquellen: z. B. Erysipel, eitrige Wunden oder auffällige Kathetereinstichstellen
Trüber oder auffälliger Urin: möglicher Hinweis auf einen Harnwegsinfekt
Palpation:
Verlängerte Rekapillarisierungszeit: Hinweis auf eine gestörte Gewebeperfusion
Kalte, feuchte Haut: Zeichen der Kreislaufzentralisation im Schockzustand
Schwacher Puls: Hinweis auf hämodynamische Instabilität
Warme und trockene Haut: kann insbesondere in frühen Stadien einer Sepsis bei Fieber auftreten
Perkussion:
Meist unauffälliger Befund
Pathologische Klopfbefunde können Hinweise auf Differenzialdiagnosen oder Infektionsherde geben, beispielsweise:
Pneumonie
Pleuraerguss
freie Flüssigkeit im Abdomen
Auskultation:
Die Auskultationsbefunde sind abhängig von der zugrunde liegenden Infektionsursache und dem betroffenen Organsystem
Vitalparameter:
Tachypnoe: häufig frühes Zeichen einer Sepsis
Tachykardie: Ausdruck der systemischen Stressreaktion
Hypotonie: Hinweis auf beginnende hämodynamische Dekompensation
Temperatur ≥ 38 °C oder ≤ 36 °C: mögliche Zeichen einer systemischen Entzündungsreaktion
O₂-Sättigung: abhängig von Oxygenierung und peripherer Perfusion
Blutzucker: normal bis deutlich entgleist möglich
EKG: häufig Sinustachykardie, ggf. Arrhythmien oder Bradykardie im Spätstadium
Therapie
Basismaßnahmen:
Lagerung:
Hämodynamisch stabil → bequeme Lagerung nach Patient:innennzustand, häufig Oberkörperhochlagerung bei Dyspnoe
Hämodynamisch instabil → Flachlagerung, ggf. Schocklagerung unter Beachtung der Kontraindikationen
Sauerstoffgabe: bei Hypoxämie oder respiratorischer Insuffizienz situationsgerecht Sauerstoff applizieren, Ziel-SpO2: 92-96 %
Kontinuierliches Monitoring: Herzfrequenz, Blutdruck, Atemfrequenz, SpO₂, Temperatur und Bewusstseinslage überwachen
Kritisch instabile Patient:innen: frühzeitige Vorbereitung auf mögliche hämodynamische Dekompensation bzw. Reanimationspflichtigkeit bei septischem Schock
Transportpriorität: bei Verdacht auf einen septischen Schock sollte frühzeitig eine Schockraumanmeldung erfolgen
Spezifische Maßnahmen:
Volumenmanagement: Bei Hypotonie < 100 mmHg oder Zeichen einer septischbedingterHypoperfusion sollen frühzeitig kristalloide Infusionslösungen 30 ml/kgKG i.v. in den ersten 3 Stunden verabreicht werden
Vasopressoren: Bei persistierender Hypotonie mit einem MAP < 65 mmHg trotz adäquater Volumentherapie sollen Vasopressoren eingesetzt werden. Mittel der ersten Wahl ist hierbei Noradrenalin Initialdosis: 0,1 µg/kgKG/min i.v., an klinischen Zustand anpassen
Ggf. vorab als PushDose Pressor 10-20 µg i.v. als Bolus
Bei einem katecholaminrefraktären Schock mit weiterhin hohem Noradrenalinbedarf (z.B. > 0,25–0,5 µg/kg/min) kann zusätzlich die Gabe von Vasopressin erwogen werden
Antimikrobielle Therapie: Eine präklinische Antibiotikagabe, z.B. Ceftriaxon 2 g i.v. als Kurzinfusion kann in Erwägung gezogen werden. Hier lokale Regelungen beachten
Nicht-invasive Atmungsunterstützung: Bei leichter bis moderater akuter hypoxämischer respiratorischer Insuffizienz kann eine nicht-invasive Beatmung (NIV) erwogen werden
Transport:
Der Transport bei Sepsis sollte zeitkritisch in eine Klinik mit Intensivkapazität, interdisziplinärer Versorgung und Möglichkeit zur sofortigen antibiotischen Therapie erfolgen.
Septischer Schock / hämodynamische Instabilität → Klinik mit Intensivstation und Schockraumversorgung
Respiratorische Insuffizienz / ARDS → Klinik mit intensivmedizinischer Beatmungsmöglichkeit
Abdomineller Fokus → Klinik mit Viszeralchirurgie
Neurologische Symptome → neurologisches Zentrum bzw. Klinik mit CT-Diagnostik
Unklarer Fokus oder Multiorganbeteiligung → Zentrum der Maximalversorgung
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Thomas-Rüddel D. Diagnostik der Sepsis. Intensivmedizin up2date 2023; 19(01): 37 - 47. doi:10.1055/a-2002-9165
Fleischmann-Struzek et al.: Inzidenz der Sepsis in Deutschland und weltweit, Medizinische Klinik - Intensivmedizin und Notfallmedizin. Band: 117, Nummer: 4, 2021, doi: 10.1007/s00063-021-00777-5
DBRD - Deutscher Berufsverband Rettungsdienst e.V., Musteralgorithmen 2026, Version 11, Stand: 27.02.2026
Zuletzt aktualisiert am 18.06.2026
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