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Sepsis (RD)

42 Minuten Lesezeit

Eine Sepsis ist eine akut lebensbedrohliche Organdysfunktion, die durch eine fehlgeleitete oder überschießende Immunantwort auf eine Infektion entsteht. Für die Diagnose einer Sepsis-assoziierten Organdysfunktion gilt ein Anstieg des Sequential Organ Failure Assessment Scores (SOFA) um ≥ 2 Punkte als entscheidendes Kriterium.

Ein septischer Schock ist definiert als eine trotz adäquater Volumentherapie persistierende arterielle Hypotension, die eine Therapie mit Vasopressoren erforderlich macht, um einen mittleren arteriellen Blutdruck (MAP) von ≥ 65 mmHg aufrechtzuerhalten.

In den meisten Fällen liegt die Ursache einer Sepsis in einer Infektion, die durch Bakterien, seltener Pilze oder Viren ausgelöst wird. Aus einer zunächst lokal begrenzten Infektion entwickelt sich eine systemische Entzündungsreaktion, wenn die Erreger oder deren Toxine in den Blutkreislauf gelangen und sich im Körper verbreiten.

 Merke
Typische Alarmsignale einer Sepsis
  • Tachypnoe
  • Vigilanzminderung
  • Schockzeichen (Tachykardie, Hypotonie)
  • Fieber

Bei Verdacht auf eine Sepsis ohne Anzeichen eines Schocks sollte zunächst zeitnah eine weiterführende Diagnostik erfolgen. Bleibt der Verdacht auf eine zugrunde liegende Infektion bestehen, ist eine adäquate Therapie innerhalb von drei Stunden einzuleiten.

Bei septischem Schock muss die intravenöse Antibiotikatherapie innerhalb der ersten Stunde nach Diagnosestellung begonnen werden. Jede Stunde Verzögerung reduziert die Überlebenswahrscheinlichkeit um etwa 8 %. Ein sofortiger Therapiebeginn ist daher entscheidend für das Outcome der Patient:innen.

Um den Einstieg in das Thema Sepsis etwas zu erleichtern, wird im Folgenden ein Fall beschrieben, wie er sich präklinisch ereignen könnte.

Das Szenario

Einsatzmeldung:

  • Stichwort: Verschlechterung des Allgemeinzustandes
  • Ort: Alten- und Pflegeheim
  • Alarmzeit: 14:05 Uhr
  • Anrufer: Pflegefachkraft
  • Anzahl der Betroffenen: 1
  • Zusatzinfo: 
    • Fieberhafter Infekt
    • Männlich, 87 Jahre alt

Lageeinweisung vor Ort: 

Beim Eintreffen des Rettungsdienstes liegt der Patient in seinem Pflegebett und ist auf Ansprache erweckbar

Die Lage ist wie folgt:

  • Er ist auf Ansprache erweckbar
  • Der Patient antwortet nur mit kurzen Sätzen und wirkt desorientiert
  • Die Haut zeigt eine generalisierte Blässe und ist kaltschweißig
  • Die Pflegefachkraft berichtet, dass der Patient seit dem Vortag deutlich vigilanzgemindert sei
  • Seit einigen Tagen ist der Urin deutlich dunkel verfärbt
  • Nachdem er im Laufe des Morgens Fieber entwickelt hatte, setzte die Pflegefachkraft den Notruf ab

Fallbeispiel: Sepis

Ersteindruck nach xABCDE-Schema

Um sich einen ersten umfassenden Eindruck von einer Patientin oder einem Patienten in einer Notfallsituation zu verschaffen, bietet sich das xABCDE-Schema an. Um die Arbeit mit dem Schema zu veranschaulichen, ist hier ein xABCDE-Schema abgebildet, wie es im Falle einer Ersteinschätzung bei einer Patientin oder einem Patienten mit einer Sepsis aussehen könnte. 

Es handelt sich dabei um die Befunde, die innerhalb der ersten paar Minuten erhoben werden können. Erweiterte Diagnostik und Abfragen sind natürlich von Bedeutung, jedoch würde zum Beispiel die Ableitung eines 12-Kanal-EKG in diesem Fall hintangestellt und taucht zu diesem Zeitpunkt noch nicht auf.

x

  • Keine kritischen Blutungen

 

A

  • Atemwege frei
  • Schleimhäute rosig
  • Patient spricht selbstständig

 

Kein
A-Problem

B

  • Inspektorisch:
    • Thoraxexkursion beidseits unauffällig
    • Keine Verletzungen oder Abnormalitäten sichtbar
    • Keine gestauten Halsvenen sichtbar
    • Tachypnoe
  • Auskultatorisch:
    • Beidseits vesikuläres Atemgeräusch
    • Keine Nebengeräusche
  • Palpatorisch:
    • Thorax insgesamt stabil
  • SpO2: 95%  
  • Atemfrequenz: 24/min

 

Mittelbares
B-Problem

C

  • Hautkolorit: blass
  • Insgesamt kaltschweißig
  • Rekap-Zeit: 3 Sekunden
  • Große Blutungsräume ohne Zeichen auf akute Blutungen
  • Palpation des Pulses am Handgelenk:
    • Rhythmisch
    • Schwach tastbar
    • Tachykard:: 102/min
  • RR: 85/60 mmHg 

 

Ausrufezeichen

Akutes 
C-Problem

D

  • Mäßig ansprechbar, verlangsamt
  • GCS 13
    • Öffnen der Augen: 3
    • Beste verbale Reaktion: 4
    • Beste motorische Reaktion: 6
  • Pupillenkontrolle:
    • Isokor
    • Mittelweit
    • Lichtreagibel

 

Mittelbares
D-Problem

E

  • Keine Verletzungen ersichtlich
  • Temperatur: 39,2 °C
  • Symptome:
    • Schwäche, Abgeschlagenheit
    • Vigilanzminderung
    • Fieber
    • Trüber, übelriechender Urin
  • Allergien/Infektionen: Keine bekannten Allergien
  • Medikamente:
    • Ramipril, Tamsulosin, Amlodipin
  • Patientengeschichte: 
    • Prostatahyperplasie (BPH) → transiente Versorgung mittels transurethralem Dauerkatheter
    • Arterielle Hypertonie
    • Niereninsuffizienz Stadium 3
  • Letzte Mahlzeit: Frühstück
  • Ereignis:
    • Seit dem Vortag zunehmende Müdigkeit und Abgeschlagenheit
  • Risikofaktoren: Transurethraler Dauerkatheter

 

Mittelbares 
E-Problem

 Achtung

Das hier gezeigte Assessment vermittelt nur einen exemplarischen ersten Eindruck von einer Patientin oder einem Patienten. Im Verlauf der Behandlung müssen weitere Maßnahmen ergriffen und Informationen gesammelt werden. Das Schema erhebt daher keinen Anspruch auf Vollständigkeit, sondern soll lediglich einen praktischen Einstieg in das Thema ermöglichen.

 Definition
Sepsis

Eine Sepsis ist eine akut lebensbedrohliche Organdysfunktion, die durch eine fehlgeleitete oder überschießende Wirtsantwort auf eine Infektion entsteht.

Für die Diagnose einer Sepsis-assoziierten Organdysfunktion gilt ein Anstieg des Sequential Organ Failure Assessment (SOFA)-Scores um ≥ 2 Punkte als entscheidendes Kriterium.

 Definition
Septischer Schock 

Ein septischer Schock ist definiert als eine trotz adäquater Volumentherapie persistierende arterielle Hypotension, die eine Therapie mit Vasopressoren erforderlich macht, um einen mittleren arteriellen Blutdruck (MAP) von ≥ 65 mmHg aufrechtzuerhalten.

Gleichzeitig beträgt der Laktatwert im Blut > 2 mmol/l. Dieser Wert ist im Rettungsdienst normalerweise nicht spontan messbar. 

Epidemiologie

Zahlen & Fakten

Zahlen und Fakten

Geographie

Geographische Aspekte

Ursachen

Ursachen

Risikofaktoren

Risikofaktoren
  • Jährlich erkranken ca. 48,9 Mio. Menschen an einer Sepsis
    → Eine der häufigsten Erkrankungen weltweit
  • Sterblichkeit der Sepsis liegt zwischen 20-50%
  • Ca. 20 % aller Todesfälle gelten als assoziiert mit Sepsis 
  • Vorkommen in allen Alters- Geschlechts- und ethnischen Gruppen
  • Weltweit vertretenes Krankheitsbild
  • Geographisch besonders hohes Risiko in:
    • Afrikanischen Ländern südlich der Sahara
    • Ozeanien
    • Teile Asiens
  • Große Relevanz und hohe Mortalität auch in westlichen Ländern

Seit 1990 die häufigsten Ursachen:

  • Durchfallerkrankungen wie Shigellen, E. coli
  • Andere bakterielle Infektionen
  • Schwangerschaftskomplikationen bei Müttern und Neugeborenen
  • Komplikationen bei Verkehrsunfällen
  • Lebensalter < 1 Jahr, oder > 65 Jahren
  • Chronischen Erkrankungen, v.a. der Lunge, Leber, Nieren, des Herzens
  • Unmittelbar durchgemachte Infektionen oder OPs
  • Diabetes mellitus
  • Hämodialyse
  • Krebs
  • Immunsupression und geschwächtes Immunsystem
  • Asplenie / Z.n. Splenektomie
  • Infektionen in stark vaskularisierten oder „offenen“ Organen (Lunge, Harntrakt, Bauchraum) 
 Achtung

Eine Sepsis entsteht in der Regel nicht plötzlich, sondern entwickelt sich als Komplikation einer bestehenden Infektion

Infektionsquellen (in absteigender Häufigkeit)

  • Pneumonie
  • Gastrointestinale Infektionen, z.B. Appendizitis, Peritonitis, Cholezystitis
  • Harnwegsinfektionen: besonders bei älteren Menschen oder Katheterträger:innen
  • Haut- und Weichgewebeinfektionen, z.B. Cellulitis, Abszesse, Wundinfektionen
  • Fremdmaterialassoziierte Infektionen, z.B. Katheter- oder Protheseninfektionen
  • ZNS-Infektionen, z.B. Meningitis oder Enzephalitis

Begünstigende Faktoren

  • Geschwächtes Immunsystem durch Krebs, HIV oder immunsuppressive Therapie
  • Fortgeschrittenes Alter oder Frühgeborene
  • Chronische Krankheiten wie Diabetes, Leberzirrhose, Niereninsuffizienz
  • Große Operationen oder Verletzungen
  • Fremdkörper wie Katheter oder Prothesen

Krankheitserreger

  • Bakterien (≈ 80 % der Fälle), z.B. Staphylococcus aureus, Escherichia coli, Streptococcus pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa
  • Pilze, z.B. Candida-Arten
  • Viren, z.B. Influenza-, SARS-CoV-2-oder Herpesviren
 Merke
Reminder: Physiologische Grundlagen Immunsystem

Aufgabe:

  • Das Immunsystem schützt den Körper vor Infektionen durch Bakterien, Viren, Pilze oder Parasiten
  • Seine Hauptaufgabe ist es, fremde Erreger zu erkennen, zu bekämpfen und dabei den eigenen Körper zu schützen

Aufbau:

Das Immunsystem besteht aus zwei Hauptteilen:

  1. Angeborenes (unspezifisches) Immunsystem:
    1. Reagiert schnell, aber unspezifisch (unterscheidet nicht zwischen den Erregern)
    2. Besteht aus:
      1. Mechanischen Barrieren: Haut, Schleimhäute
      2. Zellen: Granulozyten, Makrophagen (Fresszellen), natürliche Killerzellen (NK-Zellen)
      3. Botenstoffen: Zytokine, Komplementsystem
    3. Aufgabe: Schnelle Abwehrreaktion gegen eindringende Keime, Entzündungsauslösung
  2. Erworbenes (spezifisches) Immunsystem:
    1. Reagiert langsamer, aber gezielt gegen bestimmte Erreger
    2. Besteht aus:
      1. B-Lymphozyten → produzieren Antikörper
      2. T-Lymphozyten → erkennen und zerstören infizierte Zellen
    3. Aufgabe: Gezielte Abwehr und Gedächtnisbildung für zukünftige Infektionen
Immunabwehr

Physiologische Immunreaktion bei Infektion:

  1. Erregereintritt in den Körper
  2. Fresszellen erkennen Erreger und setzen Botenstoffe (proinflammatorische Zytokine) frei
  3. Diese lösen Fieber und Entzündungsreaktionen aus → Blutgefäße erweitern sich (Vasodilatation) → mehr Immunzellen gelangen ins Gewebe
  4. Der Körper reagiert mit lokalen Entzündungszeichen:
    • Rötung, Schwellung, Wärme, Schmerz und eingeschränkte Funktion
  5. Das spezifische Immunsystem wird nach einigen Stunden aktiviert → gezielte Antikörperbildung

Pathophysiologie

 Info

Gelangen Krankheitserreger in den Blutkreislauf, kann das Immunsystem mit einer überschießenden und fehlregulierten Entzündungsreaktion reagieren. Dadurch breitet sich die Entzündung im gesamten Körper aus und kann zu Schäden an Organen und Gewebe führen. Besonders gefährdet sind Menschen mit geschwächtem Immunsystem, chronischen Erkrankungen oder offenen Wunden.

Septischer Schock
  1. Infektion:
    1. Eintritt von Multiorganismen (meist Bakterien) in den Körper → Erregerbestandteile werden von Immunzellen erkannt
  2. Übermäßige Immunaktivierung:
    1. Aktivierung von Makrophagen, neutrophilen Granulozyten, Endothelzellen → Freisetzung großer Mengen an proinflammatorischen Zytokinen (z.B. TNF-a, IL-1, IL-6)
    2. Normalerweise bleibt diese Reaktion lokal begrenzt. Bei Sepsis kommt es jedoch zu einer systemischen Entzündungsreaktion
  3. Vaskuläre Dysfunktion:
    1. Aktivierte Immunzellen und Zytokine schädigen das Endothel der Blutgefäße → Aufbrechen der Tight-junctions → Gefäßleckage „capillary leak“→ Permeabilität steigt → Flüssigkeits- und Albuminaustritt ins Gewebe → Hypovolämie → Blutdruckabfall
    2. Vasodilatation durch Freisetzung von NO → Blutdruckabfall 
    3. Gerinnungsaktivierung durch Bildung von Gewebefaktor („tissue factor“) auf Endothelzellen und Monozyten → vermehrte Thrombenbildung → Mikrothrombosierung und Störung der Fibrinolyse → Verbrauchskoagulopathie → Petechien
  4. Zell- und Organschäden:
    1. Durch Sauerstoffmangel (Hypoperfusion) und Mitochondriendysfunktion kommt es zu Energiemangel in Zellen
      Kombination aus Ischämie, Entzündungsmediatoren und oxidativem Stress führt zu Organdysfunktion
  5. Gerinnungsstörungen:
    1. Gestörte Balance zwischen gerinnungsfördernden und gerinnungshemmenden Prozessen → disseminierte intravasale Gerinnungsstörung (DIC) → Thrombosen / Blutungen
Vaskuläre Dysfunktion bei Sepsis
Vaskuläre Dysfunktion im Rahmen der Sepsis

Folgen auf das Organsystem:

Die systemische Entzündungsreaktion und Mikrozirkulationsstörung bei schwerer Sepsis und septischem Schock können zu einer fortschreitenden Dysfunktion verschiedener Organsysteme bis zum Multiorganversagen führen.

Organ / SystemPathophysiologischer MechanismusMögliche Folge
LungeEndothelschädigung, gesteigerte Kapillarpermeabilität und inflammatorisches ÖdemARDS mit schwerer O₂-Diffusionsstörung
NiereHypoperfusionsbedingte Tubulusschädigung bis zur akuten TubulusnekroseAkutes Nierenversagen
HerzZytokin- und NO-vermittelte Einschränkung der MyokardfunktionSeptische Kardiomyopathie
LeberHypoxische Hepatozytenschädigung infolge MinderperfusionAkutes Leberversagen
ZNSMikrothrombenbildung und neuroinflammatorische ZytokinwirkungEnzephalopathie und Delir
GerinnungssystemDysregulierte Gerinnungsaktivierung mit Verbrauch von GerinnungsfaktorenDisseminierte intravasale Koagulopathie (DIC) mit Thrombosen und Blutungen
 Merke
Zusammenfassung: Die kritischen Probleme bei Sepsis
  • Übermäßige Immunaktivierung
  • Vaskuläre Dysfunktion (insb. mit resultierender Hypotonie)
  • Zell- und Organschäden
  • Gerinnungsstörungen

Typische Zeichen

 Achtung
Alarmsignale
  • Tachypnoe
  • Vigilanzminderung
  • (Beginnende) Marmorierung
  • Schockzeichen (Tachypnoe, Tachykardie, Hypotonie)
  • Fieber
 Merke

Die klinische Präsentation einer Sepsis ist häufig unspezifisch und erschwert dadurch die differenzialdiagnostische Abgrenzung zu anderen Krankheitsbildern. Die klinischen Symptome können in unterschiedlicher Kombination und Reihenfolge auftreten. 

Fokusspezifische Symptome:

Einige Symptome sind fokusspezifisch und weisen auf einen bestimmten Infektionsherd oder eine Organdysfunktion hin. Die folgende Tabelle fasst diese zusammen:

System / ErkrankungTypische Symptome und Hinweise
Pneumonie
  • Dyspnoe
  • Husten
  • Auskultatorisch feinblasige Rasselgeräusche
  • Atemabhängiger Brustschmerz
Gastrointestinaltrakt
  • Bauchschmerzen
  • Ggf. Abwehrspannung
  • Veränderte Darmgeräusche
  • Übelkeit / Erbrechen
  • Diarrhö
Infekt des Urogenitalsystems
  • Anurie / Oligurie
  • Verfärbung oder Geruch des Urins
  • Klopfschmerz über dem Nierenlager
  • Schmerzen in Blase oder Flanke
Gelenke / Wirbelsäule
  • Schmerzen
  • Funktionseinschränkung
  • Anamnestische Hinweise
  • Periphere neurologische Defizite
Zentrales Nervensystem
  • Kopfschmerzen
  • Nackensteifigkeit
  • Fieber
Kardiale Erkrankung
  • Herzrhythmusstörungen
  • Kreislaufbeschwerden
  • Ggf. AP-Beschwerden
Haut
  • Erysipel oder sonstige Wunden / Entzündungen
  • Ggf. Petechien
  • Marmorierung
 Achtung

Besonders bei älteren oder immungeschwächten Patient:innen kann die klinische Symptomatik trotz schwerer Erkrankung nur mild ausgeprägt sein.

Generalisierte Zeichen

  • Unruhe, Schwäche, Abgeschlagenheit
  • Übelkeit, Erbrechen
  • Schwitzen oder Kaltschweißigkeit (unspezifische Reaktion auf Kreislaufbelastung)
  • Appetitlosigkeit
  • Schwindel 
  • Marmoriertes Hautkolorit („Mottling“)

Anamnese 

Aktuelle Anamnese:

  • S (Symptome): Zeichen einer möglichen Kreislaufzentralisation, z.B. Bewusstseinsstörung, Tachypnoe, Tachykardie, Hypotonie, Kaltschweißigkeit, Blässe, verlängerte Rekapillarisierungszeit oder Oligurie
    • Je nach Infektionsfokus zusätzlich Symptome wie Husten, Dysurie, Erbrechen, Durchfall, Bauchschmerzen oder Wundsekret
  • A (Allergien, Infektionen): bekannte Allergie gegen Medikamente (wichtig für die weitere Antibiotikabehandlung)
  • M (Medikation): Medikamente erfassen, die eine Sepsis begünstigen oder den Verlauf beeinflussen können, z. B. Kortikoide, Zytostatika, Immunsuppressiva oder laufende Antibiotikatherapien
  • P (Patientengeschichte): Relevante Vorerkrankungen und die medizinische Vorgeschichte erfragen, z. B. Diabetes mellitus, Nieren- oder Leberinsuffizienz, COPD, Tumorerkrankungen oder bekannte Immunsuppression
  • L (Letzte Mahlzeit, …): Trinkmenge und Nahrungsaufnahme beurteilen. Fehlender Appetit, Erbrechen oder Durchfall können Hinweise auf Dehydratation sowie Volumen- und Elektrolytverluste geben
  • E (Ereignis): Beginn und Verlauf der Infektion erfragen, z.B. seit wann Beschwerden bestehen, ob bereits Behandlungen erfolgt sind oder kürzlich Eingriffe bzw. Katheteranlagen durchgeführt wurden
  • R (Risiko): Prädisponierende Faktoren erfassen, z.B. höheres Alter, Immunsuppression, chronische Wunden, Diabetes mellitus, Fremdmaterial, kürzliche Operationen oder häusliche Pflegebedürftigkeit
  • S (Schwangerschaft): Schwangerschaftsstatus erfragen. Besonders Frauen im Wochenbett haben ein erhöhtes Risiko für eine puerperale Sepsis
 Achtung

Nach postpartalen oder gynäkologischen Infektionen, z.B. Geburten, Fehlgeburten oder gynäkologischen Eingriffen, besteht ein erhöhtes Risiko für die Entwicklung einer Sepsis aufgrund möglicher Infektionen im Genital- oder Beckenbereich.

 Tipp
Nutze Schemata

Um die Anamnese strukturiert durchzuführen, bietet es sich an, Schemata, wie das SAMPLERS oder OPQRST-Schema zu nutzen. Am obigen Beispiel haben wir Fragen und Befunde dargestellt, die bei dem Verdacht auf eine Sepsis abgefragt werden sollten und vorliegen könnten.

Körperliche Untersuchung

Orale Petechien
Orale Petechien

Inspektion:

  • Blässe und Marmorierung („Mottling“): Hinweis auf periphere Minderperfusion und Kreislaufzentralisation im Rahmen eines septischen Schocks
  • Petechien oder Purpura: mögliches Zeichen einer disseminierten intravasalen Gerinnung (DIC)
  • Sichtbare Infektionsquellen: z. B. Erysipel, eitrige Wunden oder auffällige Kathetereinstichstellen
  • Trüber oder auffälliger Urin: möglicher Hinweis auf einen Harnwegsinfekt
 Info
Marmorierung (Mottling)
Marmorierung der Haut (Mottling)

Marmorierung, auch Mottling genannt, beschreibt ein fleckiges, netzartiges Muster der Haut, das meist rötlich-bläulich bis violett erscheint. Sie entsteht durch unregelmäßige Durchblutung der Hautkapillaren, häufig infolge von vermindertem Blutfluss oder Kreislaufversagen.

Typische Merkmale:

  • Netzartige oder marmorierte Verfärbung, meist an den Beinen, Knien oder Füßen beginnend
  • Farben variieren von blassblau über violett bis rötlich
  • Die Haut kann kalt wirken
  • Das Muster kann persistierend oder flüchtig sein

Palpation:

  • Verlängerte Rekapillarisierungszeit: Hinweis auf eine gestörte Gewebeperfusion
  • Kalte, feuchte Haut: Zeichen der Kreislaufzentralisation im Schockzustand
  • Schwacher Puls: Hinweis auf hämodynamische Instabilität
  • Warme und trockene Haut: kann insbesondere in frühen Stadien einer Sepsis bei Fieber auftreten

Perkussion:

  • Meist unauffälliger Befund
  • Pathologische Klopfbefunde können Hinweise auf Differenzialdiagnosen oder Infektionsherde geben, beispielsweise:
    • Pneumonie
    • Pleuraerguss
    • freie Flüssigkeit im Abdomen

Auskultation:

  • Die Auskultationsbefunde sind abhängig von der zugrunde liegenden Infektionsursache und dem betroffenen Organsystem
  • Lunge: 
    • Feinblasige Rasselgeräusche: Hinweis auf Pneumonie
    • Grobblasige Rasselgeräusche: mögliches Lungenödem
    • Abgeschwächtes Atemgeräusch: Hinweis auf möglichen Pleuraerguss 
    • Giemen oder Stridor: Hinweis auf einen obstruktiven Prozess, z.B. COPD oder Aspiration
  • Herz: 
    • Neue oder lauter werdende Herzgeräusche: möglicher Hinweis auf Endokarditis
    • Leise Herztöne oder Reibegeräusch: Hinweis auf Perikarderguss oder Perikarditis
    • 3. Herzton: möglicher Hinweis auf Herzinsuffizienz, z.B. bei septischer Kardiomyopathie
  • Abdomen: 
    • Abgeschwächte oder fehlende Darmgeräusche: Hinweis auf paralytischen Ileus
    • Verstärkte Darmgeräusche: möglich bei Enteritis oder mechanischem Ileus
qSOFA-Score

Vitalparameter:

  • Tachypnoe: häufig frühes Zeichen einer Sepsis
  • Tachykardie: Ausdruck der systemischen Stressreaktion
  • Hypotonie: Hinweis auf beginnende hämodynamische Dekompensation
  • Temperatur ≥ 38 °C oder ≤ 36 °C: mögliche Zeichen einer systemischen Entzündungsreaktion
  • O₂-Sättigung: abhängig von Oxygenierung und peripherer Perfusion
  • Blutzucker: normal bis deutlich entgleist möglich
  • EKG: häufig Sinustachykardie, ggf. Arrhythmien oder Bradykardie im Spätstadium
 Achtung
Besonders gefährdete Personen:
  • Immunsupprimierte Patient:innen, z.B. nach onkologischer Therapie oder Organtransplantation
  • Patient:innen mit (funktioneller) Splenektomie → eingeschränkte Immunabwehr durch fehlende Milzfunktion
  • Schwer vorerkrankte oder ältere Patient:innen mit reduziertem Allgemeinzustand und erhöhter Infektanfälligkeit

Zur Einschätzung einer möglichen Sepsis können verschiedene Scores und Screening-Tools eingesetzt werden. Sie helfen dabei, Risikopatient:innen frühzeitig zu erkennen, Organfunktionsstörungen abzuschätzen und mögliche Infektionsquellen systematisch zu erfassen. 

Wichtige Instrumente sind dabei:

  • LUCCAASS: Akronym zur systematischen Suche nach dem möglichen Infektionsfokus bei Sepsisverdacht
  • qSOFA-Score: schnell und einfach anwendbares Screening-Tool zur Risikoabschätzung bei Sepsis, jedoch mit begrenzter Sensitivität
  • NEWS2-Score: ausführlicheres Frühwarnsystem mit höherer Sensitivität zur Erkennung kritisch kranker Patient:innen
 Info

Das LUCCAASS-Akronym unterstützt die systematische Suche nach dem Infektionsfokus bei septischen Patient:innen. Durch die strukturierte Untersuchung können potenzielle Infektionsquellen schnell erkannt und diagnostische sowie therapeutische Maßnahmen gezielt eingeleitet werden.

LUCCAASS
 Info

Der qSOFA-Score (quick Sequential Organ Failure Assessment) ist ein einfaches Screening-Tool zur schnellen Einschätzung eines erhöhten Risikos für eine Sepsis außerhalb der Intensivmedizin.

qSOFA-Score
 Tipp

Der qSOFA-Score ist schnell anwendbar, hat jedoch eine begrenzte Sensitivität und eignet sich daher eher zur Risikoabschätzung als zum Ausschluss einer Sepsis.

 Info

Zum Erkennen einer Sepsis hat sich in der Präklinik neben dem mittlerweile weitverbreiteten qSOFA-Score zunehmend auch der NEWS (National Early Warning Score) als Screening-Tool etabliert. Der NEWS2 ermöglicht durch die Bewertung vitaler Parameter eine frühe Identifikation kritisch erkrankter Patientinnen und unterstützt die Einschätzung des Schweregrades

NEWS2-Score
 Tipp

Der NEWS2-Score zeigt eine höhere Sensitivität beim Screening auf Sepsis, sind jedoch aufgrund der zahlreichen zu erfassenden Parameter etwas aufwändiger in der Anwendung.

Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS)

 Definition
Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS)

Das Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS) beschreibt eine unspezifische, systemische Entzündungsreaktion des Körpers, die sowohl durch Infektionen als auch durch nichtinfektiöse Ursachen (z.B. Trauma, Verbrennungen, Pankreatitis) ausgelöst werden kann.

Die Diagnose eines SIRS wurde früher gestellt, wenn mindestens zwei der folgenden Kriterien erfüllt waren:

  • Körpertemperatur < 36 °C oder > 38 °C
  • Herzfrequenz > 90 / min
  • Atemfrequenz > 20 / min oder pCO₂ < 32 mmHg
  • Leukozyten < 4.000 /µl oder > 12.000 /µl oder > 10 % unreife Formen
SIRS Ursachen
Ursachen einer SIRS
 Info

In der aktuellen Sepsis Definition wird die Sepsis jedoch nicht mehr über SIRS-Kriterien definiert. Heute steht die dysregulierte Immunantwort auf eine Infektion mit nachfolgender Organdysfunktion im Vordergrund. Trotzdem bleibt das SIRS-Konzept klinisch relevant, um systemische Entzündungsreaktionen frühzeitig zu erkennen

 Info

Die dargestellten Maßnahmen orientieren sich an den Empfehlungen des Deutschen Berufsverbands Rettungsdienst (DBRD) und werden durch weitere spezifische, leitliniengerechte Maßnahmen ergänzt, um eine strukturierte und evidenzbasierte Versorgung von Patient:innen sicherzustellen.

 Merke

Im Vordergrund steht die rasche Kreislaufstabilisierung und die Behandlung der zugrunde liegenden Infektion. Je früher antibiotische Therapie, Volumentherapie und Vasopressorengabe eingeleitet werden, desto besser die Prognose.

Basismaßnahmen

  • Lagerung:
    • Hämodynamisch stabil → bequeme Lagerung nach Patient:innenzustand, häufig Oberkörperhochlagerung bei Dyspnoe
    • Hämodynamisch instabil → Flachlagerung, ggf. Schocklagerung unter Beachtung der Kontraindikationen
  • Sauerstoffgabe: bei Hypoxämie oder respiratorischer Insuffizienz situationsgerecht Sauerstoff applizieren, Ziel-SpO2: 92-96 %
  • Kontinuierliches Monitoring: Herzfrequenz, Blutdruck, Atemfrequenz, SpO₂, Temperatur und Bewusstseinslage überwachen
  • Kritisch instabile Patient:innen: frühzeitige Vorbereitung auf mögliche hämodynamische Dekompensation bzw. Reanimationspflichtigkeit bei septischem Schock
  • Transportpriorität: bei Verdacht auf einen septischen Schock sollte frühzeitig eine Schockraumanmeldung erfolgen
 Achtung
Think Sepsis → Say Sepsis!

Der Verdacht auf eine Sepsis sollte immer klar und eindeutig an das aufnehmende Personal kommuniziert sowie im Protokoll deutlich dokumentiert werden.

Spezifische Maßnahmen

  • Volumenmanagement: Bei Hypotonie < 100 mmHg oder Zeichen einer septisch bedingten Hypoperfusion sollen frühzeitig kristalloide Infusionslösungen 30 ml/kgKG i.v. in den ersten 3 Stunden verabreicht werden
  • Vasopressoren: Bei persistierender Hypotonie mit einem MAP < 65 mmHg trotz adäquater Volumentherapie sollen Vasopressoren eingesetzt werden. Mittel der ersten Wahl ist hierbei Noradrenalin Initialdosis: 0,1 µg/kgKG/min i.v., an klinischen Zustand anpassen
    • Ggf. vorab als PushDose Pressor 10-20 µg i.v. als Bolus
    • Bei einem katecholaminrefraktären Schock mit weiterhin hohem Noradrenalinbedarf (z.B. > 0,25–0,5 µg/kg/min) kann zusätzlich die Gabe von Vasopressin erwogen werden 
  • Antimikrobielle Therapie: Eine präklinische Antibiotikagabe, z.B. Ceftriaxon 2 g i.v. als Kurzinfusion kann in Erwägung gezogen werden. Hier lokale Regelungen beachten
  • Nicht-invasive Atmungsunterstützung: Bei leichter bis moderater akuter hypoxämischer respiratorischer Insuffizienz kann eine nicht-invasive Beatmung (NIV) erwogen werden
 Merke

Bei septischem Schock muss die intravenöse Antibiotikatherapie innerhalb der ersten Stunde nach Diagnosestellung begonnen werden. Jede Stunde Verzögerung reduziert die Überlebenswahrscheinlichkeit um etwa 8 %. Ein sofortiger Therapiebeginn ist daher entscheidend für das Outcome der Patient:innen.

In den meisten Bereichen wird jedoch aus einer Vielzahl von Gründen auf eine präklinische Gabe von Antibiotika verzichtet. 

 Tipp

Bei Verdacht auf eine Sepsis ohne Anzeichen eines Schocks sollte zunächst zeitnah eine weiterführende Diagnostik erfolgen. Bleibt der Verdacht auf eine zugrunde liegende Infektion bestehen, ist eine entsprechende Therapie innerhalb von drei Stunden einzuleiten.

DBRD Algorithmus: Sepsis

Waterhouse-Friedrichsen-Syndrom 

 Defintion
Waterhouse-Friedrichsen-Syndrom 

Das Waterhouse Friedrichsen-Syndrom ist eine fulminante, lebensbedrohliche Komplikation der bakteriellen
Meningitis, insbesondere bei Meningokokken-Infektionen. Es entsteht durch eine überschießende Entzündungsreaktion mit disseminierter intravasaler Koagulopathie (DIC) und bilateraler Nebennierenrindennekrose. Dies führt zu einem rasch progredienten septischen Schock mit hoher Letalität.

Pathophysiologie:

  • Endotoxine der Meningokokken → massive Zytokinfreisetzung → Endothelschädigung
  • Folge: Kapillarleck, Mikrothromben, DIC, Mikrozirkulationsstörung
  • Blutungen in die Nebennierenrinde → akute Nebenniereninsuffizienz → refraktäre Hypotonie
  • Rascher Übergang in septischen Schock und Multiorganversagen
Orale Petechien
Orale Petechien

Leitsymptome:

Petechien / Purpura
Petechien / Purpura
  • Hohes Fieber, Schüttelfrost, rasch Vigilanzminderung bis Bewusstlosigkeit
  • Petechien und Purpura fulminans (nicht wegdrückbare Hautblutungen) → aktive Suche, auch an Schleimhäuten von Patient:innen, z.B. an der Lippe 
  • Tachykardie, Hypotonie, Tachypnoe
  • Marmorierte, kalte Haut, Kaltschweißigkeit, verlängerte Rekapillarisierungszeit
  • Schockzeichen: blasse Haut, schwacher Puls, sinkender Blutdruck
  • DIC-Zeichen: Blutungen aus Punktionsstellen, Schleimhautblutungen
  • Zeichen der Nebenniereninsuffizienz: persistierende Hypotonie trotz Volumen, Hyponatriämie, Hypoglykämie
 Achtung
Klassischen Meningitiszeichen
  • Starke Kopfschmerzen
  • Nackensteifigkeit (Meningismus)
  • Fieber
  • Übelkeit und Erbrechen
  • Lichtscheu (Photophobie)

Differenzialdiagnosen:

  • Toxisches Schocksyndrom
  • Sepsis anderer Genese (z.B. Pneumokokken, Staphylokokken)
  • Virale hämorrhagische Fieber (selten, je nach Reiseanamnese)
  • Thrombotisch-thrombozytopenische Purpura (TTP)
  • Anaphylaktischer Schock

Therapie:

  • xABCDE-Schema konsequent durchführen
  • Monitoring: Herzfrequenz, RR, SpO₂, AF, Temperatur, BZ, ggf. etCO2
  • Sauerstoffgabe:
    • 12–15 l/min über Reservoirmaske, Ziel-SpO₂ ≥ 94 %
    • Bei COPD-Patienten 88–92 %
  • Anlage i.v.-Zugang + angepasste Volumensubstitution mittels VEL 30 ml/kgKG in den ersten 3 Stunden 
  • Vasopressoren: Bei persistierende Hypotonie (MAP < 65 mmHg) trotz adäquater Volumengabe → Noradrenalin Perfusor (Initialdosis: 0,1 µg/kgKg/min, an klinischen Zustand anpassen)
  • Wärmeerhalt: Decke, Wärmematte, warme Infusionen
  • Ggf. intravenöse Antibiotikatherapie, je nach lokaler Regelung einleiten (z.B. Ceftriaxon 2 g als Kurzinfusion)
 Tipp
Lagerung situationsgerecht anpassen
  • Hämodynamisch stabil Oberkörperhochlagerung
  • Hämodynamisch instabil Flachlagerung bzw. Schocklagerung erwägen

Prophylaxe:

Ein Großteil der Verläufe des Waterhouse-Friderichsen-Syndroms ist auf eine Meningokokken-Meningitis zurückzuführen. Daher kommt den Meningokokken-Impfungen eine hohe Bedeutung in der Prophylaxe zu.

 Merke

Die wirksamste Vorbeugung gegen bakterielle Meningitis ist die Impfung.

Nach Empfehlung der STIKO gehören dazu:

  • Pneumokokken-Impfung: Standard bei Säuglingen, Personen >60 Jahre sowie Risikogruppen
  • Meningokokken-Impfungen gegen:
    • Serogruppe C (Standardimpfung im Kindesalter)
    • Serogruppe B und ACWY (für Risikogruppen, Reisen oder Gemeinschaftseinrichtungen)

Durch die Zunahme von Infektionen mit Meningokokken B wurde auch diese Impfung vor kurzem zu den Standardimpfungen im Kindesalter hinzugefügt. 

Zielkrankenhaus

Der Transport bei Sepsis sollte zeitkritisch in eine Klinik mit Intensivkapazität, interdisziplinärer Versorgung und Möglichkeit zur sofortigen antibiotischen Therapie erfolgen.

  • Septischer Schock / hämodynamische Instabilität → Klinik mit Intensivstation und Schockraumversorgung
  • Respiratorische Insuffizienz / ARDS → Klinik mit intensivmedizinischer Beatmungsmöglichkeit
  • Abdomineller Fokus → Klinik mit Viszeralchirurgie
  • Neurologische Symptome → neurologisches Zentrum bzw. Klinik mit CT-Diagnostik
  • Unklarer Fokus oder Multiorganbeteiligung → Zentrum der Maximalversorgung

Transportbegleitende Maßnahmen

  • Lagerung: situationsgerechte Lagerung, bei Dyspnoe häufig Oberkörperhochlagerung
  • Monitoring: kontinuierliche Überwachung von Blutdruck, Herzfrequenz, SpO₂, Atemfrequenz und Bewusstseinslage
  • Sauerstofftherapie: Sauerstoffgabe bei Hypoxämie oder respiratorischer Insuffizienz
  • Wärmeerhalt: zur Vermeidung einer Hypothermie und Verbesserung der Gewebeperfusion
  • Volumentherapie: Weiterführen der Volumentherapie bei Hypotonie oder Hypoperfusion
  • Analgesie: bei Bedarf vorsichtig titriert zur Reduktion von Stress und sympathischer Aktivierung
  • Frühzeitige Voranmeldung („Sepsis-Call“): zur Vorbereitung der Schockraum- bzw. Intensivaufnahme und frühzeitigen Aktivierung des Sepsismanagements

Übergabe in der Klinik

  • Strukturierte Übergabe nach standardisierten Schemata wie ISOBAR oder SINNHAFT
  • Übergabe relevanter Informationen zu:
    • Vitalparametern und Verlauf
    • qSOFA- bzw. NEWS2-Score
    • vermutetem Infektionsfokus
    • Vorerkrankungen und Risikofaktoren
    • Verabreichten Flüssigkeiten und Medikamenten
    • Erfolgten Maßnahmen und klinischer Entwicklung
  • Bei hämodynamischer Instabilität oder septischem Schock direkte Übergabe an Schockraum oder Intensivteam

Definition

 Defintion
Sepsis

Eine Sepsis ist eine akut lebensbedrohliche Organdysfunktion, die durch eine fehlgeleitete oder überschießende Wirtsantwort auf eine Infektion entsteht.

Für die Diagnose einer Sepsis-assoziierten Organdysfunktion gilt ein Anstieg des Sequential Organ Failure Assessment (SOFA)-Scores um ≥ 2 Punkte als entscheidendes Kriterium.

 Defintion
Septischer Schock 

Ein septischer Schock ist definiert als eine trotz adäquater Volumentherapie persistierende arterielle Hypotension, die eine Therapie mit Vasopressoren erforderlich macht, um einen mittleren arteriellen Blutdruck (MAP) von ≥ 65 mmHg aufrechtzuerhalten.

Gleichzeitig beträgt der Laktatwert im Blut > 2 mmol/l.

Ursachen

  • Infektionsquellen (in absteigender Häufigkeit):
    • Pneumonie
    • Gastrointestinale Infektionen, z.B. Appendizitis, Peritonitis, Cholezystitis
    • Harnwegsinfektionen: besonders bei älteren Menschen oder Katheterträger:innen
    • Haut- und Weichgewebeinfektionen, z.B. Cellulitis, Abszesse, Wundinfektionen
    • Fremdmaterialassoziierte Infektionen, z.B. Katheter- oder Protheseninfektionen
    • ZNS-Infektionen, z.B. Meningitis oder Enzephalitis

Pathophysiologie

  1. Infektion:
    1. Eintritt von Multiorganismen (meist Bakterien) in den Körper → Erregerbestandteile werden von Immunzellen erkannt
  2. Übermäßige Immunaktivierung:
    1. Aktivierung von Makrophagen, neutrophilen Granulozyten, Endothelzellen → Freisetzung großer Mengen an proinflammatorischen Zytokinen (z.B. TNF-a, IL-1, IL-6)
    2. Normalerweise bleibt diese Reaktion lokal begrenzt. Bei Sepsis kommt es jedoch zu einer systemischen Entzündungsreaktion
  3. Vaskuläre Dysfunktion:
    1. Aktivierte Immunzellen und Zytokine schädigen das Endothel der Blutgefäße → Aufbrechen der Tight-junctions → Gefäßleckage „capillary leak“→ Permeabilität steigt → Flüssigkeits- und Albuminaustritt ins Gewebe → Hypovolämie → Blutdruckabfall
    2. Vasodilatation durch Freisetzung von NO → Blutdruckabfall 
    3. Gerinnungsaktivierung durch Bildung von Gewebefaktor („tissue factor“) auf Endothelzellen und Monozyten → vermehrte Thrombenbildung → Mikrothrombosierung und Störung der Fibrinolyse → Verbrauchskoagulopathie → Petechien
  4. Zell- und Organschäden:
    1. Durch Sauerstoffmangel (Hypoperfusion) und Mitochondriendysfunktion kommt es zu Energiemangel in Zellen
      Kombination aus Ischämie, Entzündungsmediatoren und oxidativem Stress führt zu Organdysfunktion
  5. Gerinnungsstörungen:
    1. Gestörte Balance zwischen gerinnungsfördernden und gerinnungshemmenden Prozessen → disseminierte intravasale Gerinnungsstörung (DIC) → Thrombosen / Blutungen
Organ / SystemPathophysiologischer MechanismusMögliche Folge
LungeEndothelschädigung, gesteigerte Kapillarpermeabilität und inflammatorisches ÖdemARDS mit schwerer O₂-Diffusionsstörung
NiereHypoperfusionsbedingte Tubulusschädigung bis zur akuten TubulusnekroseAkutes Nierenversagen
HerzZytokin- und NO-vermittelte Einschränkung der MyokardfunktionSeptische Kardiomyopathie
LeberHypoxische Hepatozytenschädigung infolge MinderperfusionAkutes Leberversagen
ZNSMikrothrombenbildung und neuroinflammatorische ZytokinwirkungEnzephalopathie und Delir
GerinnungssystemDysregulierte Gerinnungsaktivierung mit Verbrauch von GerinnungsfaktorenDisseminierte intravasale Koagulopathie (DIC) mit Thrombosen und Blutungen

Klinischer Eindruck

 Achtung
Alarmsignale
  • Tachypnoe
  • Vigilanzminderung
  • (Beginnende) Marmorierung
  • Schockzeichen (Tachypnoe, Tachykardie, Hypotonie)
  • Fieber
  • Fokusspezifische Symptome beachten

Diagnostik

Inspektion:

  • Blässe und Marmorierung („Mottling“): Hinweis auf periphere Minderperfusion und Kreislaufzentralisation im Rahmen eines septischen Schocks
  • Petechien oder Purpura: mögliches Zeichen einer disseminierten intravasalen Gerinnung (DIC)
  • Sichtbare Infektionsquellen: z. B. Erysipel, eitrige Wunden oder auffällige Kathetereinstichstellen
  • Trüber oder auffälliger Urin: möglicher Hinweis auf einen Harnwegsinfekt

Palpation:

  • Verlängerte Rekapillarisierungszeit: Hinweis auf eine gestörte Gewebeperfusion
  • Kalte, feuchte Haut: Zeichen der Kreislaufzentralisation im Schockzustand
  • Schwacher Puls: Hinweis auf hämodynamische Instabilität
  • Warme und trockene Haut: kann insbesondere in frühen Stadien einer Sepsis bei Fieber auftreten

Perkussion:

  • Meist unauffälliger Befund
  • Pathologische Klopfbefunde können Hinweise auf Differenzialdiagnosen oder Infektionsherde geben, beispielsweise:
    • Pneumonie
    • Pleuraerguss
    • freie Flüssigkeit im Abdomen

Auskultation:

  • Die Auskultationsbefunde sind abhängig von der zugrunde liegenden Infektionsursache und dem betroffenen Organsystem

Vitalparameter:

  • Tachypnoe: häufig frühes Zeichen einer Sepsis
  • Tachykardie: Ausdruck der systemischen Stressreaktion
  • Hypotonie: Hinweis auf beginnende hämodynamische Dekompensation
  • Temperatur ≥ 38 °C oder ≤ 36 °C: mögliche Zeichen einer systemischen Entzündungsreaktion
  • O₂-Sättigung: abhängig von Oxygenierung und peripherer Perfusion
  • Blutzucker: normal bis deutlich entgleist möglich
  • EKG: häufig Sinustachykardie, ggf. Arrhythmien oder Bradykardie im Spätstadium

Therapie

Basismaßnahmen:

  • Lagerung:
    • Hämodynamisch stabil → bequeme Lagerung nach Patient:innennzustand, häufig Oberkörperhochlagerung bei Dyspnoe
    • Hämodynamisch instabil → Flachlagerung, ggf. Schocklagerung unter Beachtung der Kontraindikationen
  • Sauerstoffgabe: bei Hypoxämie oder respiratorischer Insuffizienz situationsgerecht Sauerstoff applizieren, Ziel-SpO2: 92-96 %
  • Kontinuierliches Monitoring: Herzfrequenz, Blutdruck, Atemfrequenz, SpO₂, Temperatur und Bewusstseinslage überwachen
  • Kritisch instabile Patient:innen: frühzeitige Vorbereitung auf mögliche hämodynamische Dekompensation bzw. Reanimationspflichtigkeit bei septischem Schock
  • Transportpriorität: bei Verdacht auf einen septischen Schock sollte frühzeitig eine Schockraumanmeldung erfolgen

Spezifische Maßnahmen:

  • Volumenmanagement: Bei Hypotonie < 100 mmHg oder Zeichen einer septisch bedingter Hypoperfusion sollen frühzeitig kristalloide Infusionslösungen 30 ml/kgKG i.v. in den ersten 3 Stunden verabreicht werden
  • Vasopressoren: Bei persistierender Hypotonie mit einem MAP < 65 mmHg trotz adäquater Volumentherapie sollen Vasopressoren eingesetzt werden. Mittel der ersten Wahl ist hierbei Noradrenalin Initialdosis: 0,1 µg/kgKG/min i.v., an klinischen Zustand anpassen
    • Ggf. vorab als PushDose Pressor 10-20 µg i.v. als Bolus
    • Bei einem katecholaminrefraktären Schock mit weiterhin hohem Noradrenalinbedarf (z.B. > 0,25–0,5 µg/kg/min) kann zusätzlich die Gabe von Vasopressin erwogen werden 
  • Antimikrobielle Therapie: Eine präklinische Antibiotikagabe, z.B. Ceftriaxon 2 g i.v. als Kurzinfusion kann in Erwägung gezogen werden. Hier lokale Regelungen beachten
  • Nicht-invasive Atmungsunterstützung: Bei leichter bis moderater akuter hypoxämischer respiratorischer Insuffizienz kann eine nicht-invasive Beatmung (NIV) erwogen werden

Transport:

  • Der Transport bei Sepsis sollte zeitkritisch in eine Klinik mit Intensivkapazität, interdisziplinärer Versorgung und Möglichkeit zur sofortigen antibiotischen Therapie erfolgen.
  • Septischer Schock / hämodynamische Instabilität → Klinik mit Intensivstation und Schockraumversorgung
  • Respiratorische Insuffizienz / ARDS → Klinik mit intensivmedizinischer Beatmungsmöglichkeit
  • Abdomineller Fokus → Klinik mit Viszeralchirurgie
  • Neurologische Symptome → neurologisches Zentrum bzw. Klinik mit CT-Diagnostik
  • Unklarer Fokus oder Multiorganbeteiligung → Zentrum der Maximalversorgung
 Tipp

Wenn ihr mehr Informationen und weitere therapeutische Maßnahmen erfahren möchtet, empfehlen wir euch die verlinkten Artikel aus dem klinischen Bereich.

  • Algorithmus Sepsis
  • qSOFA-Score zur Sepsis-Risikobeurteilung
  • SOFA-Score
  • NEWS2-Score
  • Antibiotika
Zuletzt aktualisiert am 18.06.2026
Reanimation im Rettungsdienst - besondere Szenarien (RD)
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