Supraventrikuläre Rhythmusstörungen

Bei der AV-Knoten-Reentry-Tachykardie liegt eine zusätzliche Leitungsbahn im AV-Knoten vor. Es bestehen somit statt einer - 2 Leitungsbahnen im AV-Knoten. Eine Bahn leitet die Erregung langsam, meistens antegrad, sie wird als slow-pathway bezeichnet. Die andere, schnell leitende Bahn, der sogenannte fast-pathway, leitet die Erregung schnell und retrograd. Hierdurch können kreisende Erregungen, die auch als Reentry-Kreisläufe bezeichnet werden, entstehen. Würden beide Bahnen schnell leiten, so wäre keine kreisende Erregung möglich, denn die Erregung würde auf die Bahnen in der Refraktärphase, also der Phase, in der keine Erregung möglich ist, treffen.

Durch die kreisenden Erregungen im AV-Knoten kommt es zu einer schnellen, regelmäßigen und gleichzeitigen Erregung der Kammern und der Vorhöfe. Da Vorhof- und Kammerkontraktion gleichzeitig stattfinden, verschwinden die P-Wellen meistens im QRS-Komplex oder sind kurz nach ihm erkennbar.

Bei der AV-Knoten-Reentry-Tachykardie liegt daher eine Tachykardie mit schmalen QRS-Komplexen und einer fehlenden oder verspäteten P-Welle vor.

 Merke

Die AV-Knoten-Reentry-Tachykardie (AVNRT) entsteht durch eine duale Leitungsphysiologie im AV-Knoten mit Slow-Pathway (langsam, kurze Refraktärzeit) und Fast-Pathway (schnell, lange Refraktärzeit). Voraussetzung sind unterschiedliche Refraktärzeiten und meist eine supraventrikuläre Extrasystole als Trigger, die einen Reentry-Kreislauf ermöglicht. Man unterscheidet Slow–Fast (typisch), Fast–Slow und Slow–Slow-AVNRT. Im EKG zeigt sich eine regelmäßige schmal-komplexige Tachykardie mit fehlenden oder kurz nach dem QRS sichtbaren P-Wellen.

 Info

Therapie der AV-Knoten-Reentry-Tachykardie (AVNRT)

• Bei hämodynamisch stabiler AV-Knoten-Reentry-Tachykardie (AVNRT) erfolgt primär der Versuch der Terminierung durch vagale Manöver (z. B. modifiziertes Valsalva-Manöver, Karotissinusmassage unter Monitoring und Ausschluss von Kontraindikationen)
  • Persistiert die Tachykardie, ist Adenosin i.v. als Mittel der ersten Wahl indiziert (rascher Bolus mit NaCl-Spülung), da es die AV-Knoten-Leitung kurzzeitig blockiert und die Reentry-Schleife unterbrechen kann
    • Es sollte eine Aufklärung erfolgen, da Adenosin zu einer kurzen Asystolie führt und dies häufig als unangenehm empfunden wird
    • Bei Kontraindikationen oder Erfolglosigkeit von Adenosin können Verapamil oder Betablocker i.v. eingesetzt werden, sofern keine Präexzitation vorliegt und keine relevante Hypotonie besteht
• Bei hämodynamischer Instabilität (z. B. Hypotonie, Myokardischämie, Lungenödem, Synkope) ist eine sofortige synchronisierte elektrische Kardioversion erforderlich
• Zur Rezidivprophylaxe stellt die kathetergestützte Radiofrequenzablation des langsamen AV-Knoten-Schenkelwegs die Therapie der Wahl mit hoher Erfolgsrate und geringer Komplikationswahrscheinlichkeit dar

Auch wenn eine akzessorische Leitungsbahn, also eine zusätzliche Leitungsbahn zwischen dem Vorhof und der Kammer vorliegt, kann es zu supraventrikulären Tachykardien kommen. Hier wird die Erregung regelrecht durch den Sinusknoten gebildet. Diese Erregung wird aber anstatt über den AV-Knoten über eine zusätzliche Leitungsbahn zu den Kammern geleitet. Da die Verzögerungsfunktion des AV-Knotens und somit die AV-Überleitung ausfällt, kommt es zu einer vorzeitigen Erregung der Kammern. Dies nennt man Präexzitation.

Da die Erregung physiologisch durch den Sinusknoten gebildet wird und sich über die Vorhöfe ausbreitet, sieht die P-Welle normal aus. Die vorzeitige Erregung der Kammern äußert sich in Form einer Delta-Welle. Die PQ-Zeit ist somit verkürzt und der QRS-Komplex etwas verbreitert. Auch die Erregungsrückbildung kann gestört sein. Die Kombination aus Präexzitation mit einer Delta-Welle und klinisch relevanten Tachyarrhythmien definiert das WPW-Syndrom, das erstmals von den Kardiologen Wolff, Parkinson und White beschrieben wurde.

Es kann zu kreisenden Erregungen kommen. Die Präexzitationssyndrome können daher auch als AV-Reentry-Tachykardien (AVRT) bezeichnet werden. Man unterscheidet orthodrome Tachykardien und antidrome Tachykardien.

Orthodrome Tachykardien

Bei den orthodromen Tachykardien läuft die Erregung über den AV-Knoten auf die Kammern. Von den Kammern läuft die Erregung zurück über die akzessorische Leitungsbahn auf die Vorhöfe. Es kommt zu einer kreisenden Erregung. Der QRS-Komplex ist hierbei schmal, da die Erregung physiologisch über den AV-Knoten erfolgt. Es liegt keine Delta-Welle vor. Da die Erregung der Vorhöfe retrograd verläuft, ist die P-Welle häufig hinter dem QRS-Komplex und negativ in II, III, avF. Die P-Welle ist häufig schwer von der T-Welle abzugrenzen.

Antidrome Tachykardien

Bei den antidromen Tachykardien verläuft die Erregung der Kammern über die akzessorische Leitungsbahn. Anschließend wird sie retrograd über den AV-Knoten auf die Vorhöfe geleitet. Der QRS-Komplex ist in diesem Fall über 120 ms breit. Die P-Welle findet sich auch hier meistens negativ in II, III und avF hinter dem QRS-Komplex. Die P-Welle kann auch im QRS-Komplex verborgen sein.

 Info

Akzessorische Leitungsbahn - Therapie

Die therapeutische Strategie bei einer akzessorischen Leitungsbahn richtet sich nach Rhythmus, Hämodynamik und EKG-Morphologie.

• Akute orthodrome AV-Reentry-Tachykardie (schmaler QRS, regelmäßig):
  • Initial: vagale Manöver
  • Bei Persistenz: Adenosin i.v. als Mittel der ersten Wahl zur kurzfristigen Blockade der AV-Knoten-Leitung und Unterbrechung der Reentry-Schleife (nach Aufklärung und während Monitoring)
  • Bei hämodynamischer Instabilität: sofortige synchronisierte elektrische Kardioversion
• Antidrome AV-Reentry-Tachykardie (breiter QRS, regelmäßig):
  • Therapie wie eine breitkomplexe Tachykardie unklarer Genese
  • Bei stabiler Hämodynamik: Ajmalin i.v. oder Amiodaron bei Herzinsuffizienz
  • Keine isolierte AV-Knoten-Blockade mit Adenosin, Verapamil, Diltiazem, Digitalis oder Betablockern bei unklarer Situation
  • Bei hämodynamischer Instabilität: sofortige synchronisierte elektrische Kardioversion
• Präexzitiertes Vorhofflimmern (irregulär, breite QRS-Komplexe):
  • Gefahr einer sehr hohen Kammerfrequenz mit Übergang in Kammerflimmern durch rasche antegrade Leitung über die akzessorische Bahn
  • Kontraindiziert sind AV-Knoten-blockierende Substanzen (Adenosin, Verapamil, Diltiazem, Digitalis, Betablocker), da sie die Leitung über die akzessorische Bahn begünstigen können sowie Amiodaron
  • Therapie der Wahl: Ajmalin, Flecainid oder Propafenon und Antikoagulation gemäß CHA2DS2-VASc-Score
  • Bei hämodynamischer Instabilität: sofortige synchronisierte elektrische Kardioversion
• Langzeittherapie / Rezidivprophylaxe:
  • Goldstandard ist die kathetergestützte Ablation der akzessorischen Leitungsbahn mit sehr hoher Erfolgsrate und niedriger Komplikationsrate
  • Eine medikamentöse Dauertherapie (z. B. Klasse-Ic- oder Klasse-III-Antiarrhythmika) ist nur bei fehlender Ablationsmöglichkeit oder Patientenpräferenz indiziert

Merke:
Bei jeder breitkomplexen, irregulären Tachykardie muss an ein präexzitiertes Vorhofflimmern gedacht werden. In dieser Situation sollte keine AV-Knoten-Blockade durchgeführt werden

Die ektop atrialen Tachykardien kommen vorwiegend im Kindes- und Jugendalter vor. Bei diesen liegt ein zweites Erregungszentrum ektop, also außerhalb des Sinusknotens im Vorhof vor. Dieses zweite Automatiezentrum hat eine höhere Frequenz als der Sinusknoten und fungiert daher als Schrittmacherzentrum.

Da die Erregung über abnorme Bahnen im Vorhof verläuft, ist die P-Welle je nach Lage des ektopen Zentrums abnorm konfiguriert. Sie liegt jedoch vor dem QRS-Komplex. Die PQ-Strecke ist ebenfalls meistens verkürzt, da das ektope Zentrum meist näher am AV-Knoten liegt als der Sinusknoten und die Erregung somit früher ankommt. Die Erregung wird regelrecht über den AV-Knoten übergeleitet, daher ist der QRS-Komplex und die Erregungsrückbildung normal konfiguriert.

Lage des ektopen Zentrums

Liegt das Erregungszentrum im linken Vorhof, so findet sich eine negative P-Welle in I und aVL. Dies kann man sich gut vorstellen, wenn man sich die EKG-Ableitungen anschaut. I und aVL zeigen jeweils nach links. Die Erregung kommt von links und geht entgegen den Ableitungen nach „rechts unten“.

Ein ektopes Zentrum im kaudalen Vorhof führt zu einem negativen P in II, III und aVF.

 Info

Therapie einer ektop atrialen Tachykardie

Akuttherapie (hämodynamisch stabil):

• Behandlung auslösender Ursachen (z. B. Elektrolytstörungen, Hypoxie, Katecholaminexzess, Intoxikationen)
• Betablocker i.v. oder Verapamil i.v. zur Frequenzkontrolle über AV-Knoten-Dämpfung
• Adenosin kann diagnostisch hilfreich sein (Transiente AV-Blockade → Sichtbarmachen atrialer Aktivität), führt jedoch meist nicht zur definitiven Terminierung bei echter ektop atrialen Tachykardie

Hämodynamische Instabilität:

• Synchronisierte elektrische Kardioversion

Therapierefraktäre oder persistierende ektop atriale Tachykardie:

• Betablocker, Verapamil/Diltiazem oder Antiarrhythmika (z. B. Amiodaron oder Flecainid unter Beachtung struktureller Herzerkrankungen)
• Katheterablation des ektopen Fokus mit hoher Erfolgsrate, insbesondere bei tachykardieinduzierter Kardiomyopathie

Differenzialdiagnose ektop atriale Tachykardie und Vorhofflattern

Ektop atriale Tachykardien können mit Vorhofflattern verwechselt werden. Zur Unterscheidung eignet sich die Frequenz (nicht als alleiniges Kriterium ausreichend) und die Tatsache, dass bei den ektop atrialen Tachykardien immer eine isoelektrische Linie vorliegt, dies ist beim Vorhofflattern nicht der Fall.

 Merke

Vorhofflattern:

• >250 Schläge pro Minute
• Keine isoelektrische Linie

Ektop atriale Tachykardie:

• <250 Schläge pro Minute
• Isolektrische Linie

Gemeinsamkeit: regelmäßige Vorhof- & Kammeraktionen

Link zum Download

Für ein praktisches EKG-Fallbeispiel zum Thema zum Üben der EKG-Auswertung siehe: EKG-Fallbeispiel 5, EKG-Fallbeispiel 17, EKG-Fallbeispiel 18.1, EKG-Fallbeispiel 18.2, EKG-Fallbeispiel 23

Für viele weitere praktische EKG-Fallbeispiele zum Üben siehe Ordner EKG-Fallbeispiele oder EKG-Fallbeispiele-Kurs.