Virale Hepatitis

 Definition

Eine akute virale Hepatitis ist eine durch Viren ausgelöste Leberentzündung, die seit <6 Monaten besteht. 

Ursache

Die häufigsten Viren sind:

• Hepatitis Viren: A, B, C, D, E
• Weitere:
  • EBV (Anti-EBV IgM/IgG oder EBV-DNA Quantifikation)
  • CMV (Anti-CMV IgM/IgG)
  • Gelbfieber-Virus (Anti-YF IgM/IgG)
  • HSV (Anti-HSV-Serologie)

Klinik

Die Symptome sind unspezifisch und oft mild. Häufig klingt die akute Hepatitis spontan ab. In Ausnahmefällen kommt es auch zu fulminanten Verläufen (v.a. Schwangere mit Hepatitis-E-Infektion, hohes Alter, Koinfektionen u.a.).

Diagnostik

Bei der akuten Virushepatitis sind die Laborwerte der Transaminasen (ASAT, ALAT) meist um ein Vielfaches erhöht. Diese erreichen in der Regel nach Wochen bis Monaten wieder Normalwerte.

Bei der Untersuchung auf antivirale Antikörper müssen die IgM-Antikörper bestimmt werden, da diese in der akuten Entzündungsphase gebildet werden (im chronischen Verlauf werden stattdessen IgG-Antikörper gebildet).

Therapie

Die Therapie richtet sich nach der Hepatitis-Ursache und Verlaufsform, ist aber häufig nur symptomatisch:

• Ausreichende Flüssigkeitszufuhr & Ruhe 
• Hospitalisierung bei Zeichen einer Leberdekompensation 
• Ambulante Überwachung bei Hepatomegalie und Splenomegalie

Das Hepatitis-A-Virus gehört zum Typ der RNA-Viren. Sie gehören zur Familie der Picornaviren. Nach durchgemachter Erkrankung besteht Immunität gegen eine erneute Infektion mit HAV.

Die Inkubationszeit nach Übertragung beträgt 2-7 Wochen. HAV-Infektionen führen zu akuter Hepatitis. Sie chronifiziert nie. Die Klinik reicht von asymptomatischen Verläufen bis zu fulminanten Verläufen (<5%). Meistens heilt eine akute Hepatitis A folgenlos aus.

Epidemiologie

Es verzeichnet sich eine höhere Prävalenz in subtropischen und tropischen Gebieten 

• Höhere Prävalenz : Indien, Pakistan, Afrika (v.a. zentral & Süden), Zentral- und Südamerika

Übertragungswege

• Fäkal-oral (kontaminierte Nahrung & Trinkwasser) →Der Erreger wird über den Darm ausgeschieden

Klinik

In vielen Fällen ist eine HAV-Infektion asymptomatisch oder nur leicht symptomatisch. Besonders bei pädiatrischen Pat. bleiben Symptome aus. Im Erwachsenenalter oder bei HBV-Koinfektion ist die Symptomatik stärker ausgeprägt.

Mögliche Symptome (unspezifisch)

• Möglicher Beginn mit grippeartigen Symptomen
• Fieber, Müdigkeit,
• Übelkeit, Erbrechen 
• Kopfschmerzen, Oberbauchschmerzen, Arthralgie, Myalgie
• Hepatomegalie & ggf. Splenomegalie & Lymphadenopathie
• Ikterus, dunkler Urin & heller Stuhl (in ca. 80%)

Diagnostik 

• Anti-HAV-IgM-Antikörper
  • Beweis für eine frische Infektion
  • IgG positiv: bei durchgemachter Infektion/Impfung
  • Abklärung einer HAV-Infektion in der Inkubationsphase: Stuhluntersuchung auf das HAV-Antigen 
• ↑Transaminasen (ASAT & ALAT) 
  • De-Ritis-Quotient meist <1 (bei fulminantem Verlauf: Werte >1)
• ↑Bilirubin 
• Ggf. veränderte Leberfunktionsparameter

Therapie

Derzeit gibt es keine gezielte Therapie gegen HAV. Die Behandlung erfolgt deshalb symptomatisch. Häufig kommt es zur spontanen Ausheilung.

Prophylaxe

Die beste Möglichkeit zur Vorbeugung von Hepatitis A ist die Impfung, die für Personen mit erhöhtem Risiko für eine Ansteckung mit Hepatitis A empfohlen wird:

• Personen mit häufiger Übertragung von Blutbestandteilen (i.v. Drogenkonsum, Hämophilie, Lebererkrankungen)
• Bewohner von psychiatrischen Einrichtungen 
• Personen mit einem Sexualverhalten mit erhöhtem Expositionsrisiko
• Personen mit einem erhöhten beruflichen Expositionsrisiko (z. B. Beschäftigte im Gesundheitswesen, Personen mit Abwasserkontakt, Beschäftigte in Gemeinschaftseinrichtungen wie Kinderheimen, Kindertagesstätten, Asylbewerberheimen, Behindertenwerkstätten)
• Reisende in Hepatitis-A-Hochrisikogebiete (Endemiegebiete)

 Tipp

Hygienemaßnahmen wie regelmäßiges Händewaschen, die Vermeidung von kontaminiertem Wasser (z.B. in Eiswürfeln, geöffneten Flaschen) und Lebensmitteln sowie die Vermeidung von engem Kontakt mit infizierten Personen sind ebenfalls wichtige Maßnahmen zur Prävention.

Das Hepatitis-B-Virus ist als einziges Hepatitis-Virus ein DNA-Virus. Dies erschwert die Suche nach zielgerichteten Therapeutika, da die Gefahr besteht, die körpereigene DNA zu schädigen. HBV gehört zur Familie der Hepadnaviridae (abgeleitet von „Hepar“ Leber und „DNA“). Die Hepatitis B ist die häufigste Form der Virushepatitiden. Weltweit sind über 200 Millionen Menschen Träger von HBV. Eine Chronifizierung ist möglich.

Übertragungswege

1. Sex, Sperma (ca. 2/3 aller Fälle)
2. Blut: Nadelstichverletzung, Drogen-Gebrauch, Transfusionshepatitis (Anzahl rückläufig durch Donor-Screening), Hämodialyse, Organ-Transplantation, Tattoonadeln
3. Geburt (ca. 5%): häufiger Chronifizierung (bis zu 90% chronische Verläufe)

• Inkubationszeit:: 1 bis 6 Monate

 Merke

Übertragungsrisiko nach Nadelstichverletzung bei positivem Indexpatienten. Dreier-Regel: 30% Risiko für Hepatitis B, 3% Risiko für Hepatitis C und 0,3% Risiko für HIV.

Pathophysiologie

Die Lebertoxizität beruht nicht auf einer direkten Schädigung der Leber durch Viruspartikel, sondern auf der zellulären Immunantwort. Hepatozyten präsentieren Viruspartikel auf MHC-I-Komplexen, was zu einer Immunantwort durch zytotoxische CD8⁺-Zellen führt (Induktion der Apoptose der virusinfizierten Hepatozyten).

Klinik 

Meist verläuft die akute und chronische Hepatitis B asymptomatisch. Es können extrahepatische, immunvermittelte Manifestationen auftreten. Eine akute Hepatitis heilt in der Regel von selbst aus. Von einer chronischen Infektion spricht man bei einem HBsAg-Nachweis >6 Monate. Sie kann asymptomatisch verlaufen („Carrier“) oder zu einer chronischen Hepatitis mit Übergang zur Leberzirrhose und zum HCC führen.

Mögliche Symptome bei akuter Infektion (unspezifisch)

• Möglicher Beginn mit grippeartigen Symptomen, Fieber, Müdigkeit, Oberbauchschmerzen,
• Übelkeit, Erbrechen
• Hepatomegalie & ggf. Splenomegalie
• Ggf. Ikterus, dunkler Urin & heller Stuhl 

Mögliche Symptome & Zeichen bei chronischer Infektion (unspezifisch)

• Häufig asymptomatisch, ansonsten wie bei akuter Hepatitis
• Bei Leberzirrhose: Klinik der portalen Hypertension & Leberinsuffizienz

Extrahepatische Manifestationen 

• Rheumatologisch: Panarteriitis nodosa, Sjögren-Syndrom, Raynaud-Syndrom, kryoglobulinämische Vaskulitis
• Ophthalmologisch: Uveitis
• Nephrologisch: membranöse Glomerulonephritis
• Neurologisch: Neuritis & periphere Polyneuropathie
• Dermatologische Veränderungen

Diagnostik 

• Anamnese: Risikofaktoren (Drogengebrauch, Nadelstichverletzungen, etc.), Sexualanamnese, Familienanamnese, HBV-positive Kontaktpersonen
• Laboranalyse des Blutes:
  • Virale Hepatitis-B-Serologie
    • Screening: HBsAg ± Anti-HBc 
      (HBsAg ist 2 - 5 Monate nach Ansteckung nachweisbar) 

→ Beide positiv = Diagnose Hepatitis B wahrscheinlich → weitere Diagnostik 
→ Beide negativ = Diagnose Hepatitis B ausgeschlossen! 
→ Ein Wert negativ = Bestätigungstest und weitere Diagnostik

Weitere Diagnostik: HBe-Ag & Anti-HBe, Anti-HBc-IgM

 Info

Die Kenntnis der Struktur der Viruspartikel erleichtert das Verständnis der für die HBV-Diagnostik:

• HBs-Antigen ist das „surface“ (=Oberfläche) Protein des Hepatitis-B-Virus.
• HBe-Antigen ist das “envelope“ (=Hülle) Protein des Hepatitis-B-Virus.
• HBc-Antigen steht für “core“ (Kern) Protein.
• HBV-DNA ist das Erbgut des Hepatitis-B-Virus und der gemessene Wert ist ein Marker für die virale Replikationsrate.

• PCR der HBV-DNA zur Quantifizierung und zum Monitoring der Replikation → zur Diagnosestellung/ Therapiesteuerung/ Verlaufskontrolle/ Abschätzung der Prognose bei einer chronischen Hepatitis-B-Virus-Infektion
• ↑Transaminasen (ALAT & ASAT) mit hohen Werten im akuten Stadium; mit leichter Erhöhung/normwertig im chronischen Stadium
  • Gründe für eine Erhöhung im chronischen Stadium: aktive Hepatitis, Reaktivierung aus dem asymptomatischen „Carrier“-Status, Superinfektion mit HDV oder andere Viren, andere Leberpathologien (Alkoholinduzierte Hepatitis, Fettleber)
• Testung auf mögliche Koinfektionen: HAV, HCV, HDV, HIV

Therapie

Allgemeine Maßnahmen: 

• Psychologische Unterstützung/Begleitung
• Vermeidung von weiteren Ansteckungen mit HBV im Umfeld
• Impfung gegen HAV
• Verzicht auf Alkohol
• Sportliche Belastung im akuten Stadium einschränken

Pharmakologische Therapie: antivirale Medikation

• Indikationen für eine kausale Therapie bei akuter HBV-Infektion
  • Schwere akute Hepatitis, v.a. fulminante Verläufe
    → Nutzung von Nukleosid-/Nukleotid-Analoga
  • Bei leichtem Verlauf: keine medikamentöse Therapie, da Spontanheilungsrate sehr hoch
• Indikationen für eine kausale Therapie bei chronischer HBV-Infektion
  • Erhöhtes Risiko für Komplikationen (Leberzirrhose, HCC)
  • Extrahepatische HBV-Manifestationen
  • Erhöhtes Übertragungsrisiko (Geburt, Personal im Gesundheitssektor)
  • Erhöhtes Risiko für eine Reaktivierung: Behandlung mit Immunsuppressiva (bspw. Kortikosteroide, Chemotherapie)
    →Nutzung von Nukleosid/Nukleotid-Analoga oder Interferonen
• Ziel: Vermeidung der Progression zu Leberzirrhose und HCC, Absenkung der HBV-DNA-Konzentration, bis keine HBV-DNA mehr nachweisbar ist, weitere:
  • HBsAg-Verlust, Serokonversion zu Anti-HBs
  • HBe-Ag-Verlust, Serokonversion zu Anti-HBe
  • Normwertige Transaminasen
• Interferone: PEGyliertes Interferon-⍺
  • Indikationen: Therapie der chronischen Hepatitis mit kompensierter Lebererkrankung (max. Child Pugh A), bevorzugt bei Patienten mit hohen Transaminasen und niedriger Virämie sowie HBV-Genotyp A
  • Viele Nebenwirkungen: häufig grippeähnliche Symptomatik (Fieber, Gliederschmerzen, Müdigkeit), Senkung der Krampfschwelle
  • Kontraindikationen: Schwangerschaft, dekompensierte Leberzirrhose, Autoimmunerkrankungen, unbehandelte Epilepsie, schwere Nieren- oder Leberinsuffizienz
  • Dauer der Therapie: 1 Jahr (48 Wochen)
• Nukleosid-/Nukleotid-Analoga: Entecavir, Tenofovir, Adefovir, Telbivudine, Lamivudin
  • Wirkweise: verhindern virale Replikation
  • Indikation: bevorzugt bei dekompensierter Lebererkrankungen (Child Pugh B/C), HCC, Dialysepflichtigkeit, Koinfektionen mit HDV/HCV/HIV, Schwangerschaft, extrahepatische Manifestationen, hohe Viruslast
  • Dauer der Therapie: auf unbestimmte Zeit (Mindestens 3 - 5 Jahre)
  • Regelmäßige Kontrolle der HBV-DNA zum Therapiemonitoring
  • Lamivudine: häufig Resistenzen gegen dieses Präparat

Prävention

 Info

Es ist eine Impfung gegen HBV verfügbar. 

• Die STIKO empfiehlt:
  • Grundimmunisierung: 3 Impfdosen im Alter von 2 Monaten, 4 Monaten und 
    11 Monaten.(zusammen mit Tetanus, Diphtherie, Pertussis, Haemophilus influenzae, Poliomyelitis und Pneumokokken)
  • Indikationsimpfung: bei Immunsuppression, erhöhtem Expositionsrisiko (i.v. Drogenkonsum, enger Kontakt mit HBV-Infizierten, Gesundheitswesen, Polizei)
    • Zielwert des Anti-HBs-Titers: ≥100 IE/L
  • Bei Reise in Risikogebiete
  • Postexpositionelle Impfung bei Nadelstichverletzungen oder bei Neugeborenen mit HBs-positiver Mutter

 Info

Blutkonserven werden auf HBV gescreent, um einer Übertragung durch Transfusionen entgegenzuwirken. 

Komplikationen

Komplikationen sind Leberzirrhose und im Verlauf hepatozelluläres 
Karzinom (HCC). Risikofaktoren für ein HCC sind hohe HBV-DNA-Laborwerte, männliches Geschlecht und eine bestehende Leberzirrhose. 
Es sollte zur Überwachung ein HCC-Screening alle 6 Monate mittels Sonografie erfolgen.

Verlauf und Prognose

• Erstinfektion mit HBV:
  • Symptomatische Hepatitis: 30%
  • Asymptomatische Infektion: 70%
• Akute (symptomatische) Hepatitis:
  • Chronische Infektion: 5 % bei Erwachsenen, 90% bei Neugeborenen
• Asymptomatische Infektion:
  • Spontane Ausheilung: >90%
• Chronische Infektion:
  • Asymptomatischer Trägerzustand: 70%
  • Chronische Hepatitis: 30%
• Chronische Hepatitis:
  • Leberzirrhose: 20%
  • Hepatozelluläres Karzinom (HCC): 1-5% pro Jahr bei Zirrhose

Das Hepatitis-D-Virus gehört zum Typ der RNA-Virusoide. 
Die Inkubationszeit nach Übertragung beträgt 3-8 Wochen. HDV besitzt keine äußere Hülle und benötigt Hepatitis-B-Viren, um sich replizieren zu können. Das Besondere an HDV ist daher, dass es nur als Koinfektion oder Superinfektion zusammen mit Hepatitis B vorkommt, d.h. eine Infektion mit HDV und HBV erfolgt gleichzeitig (Koinfektion) oder HDV tritt als zusätzliche Infektion zu einer bereits bestehenden HBV-Infektion auf (Superinfektion). Bei bereits bestehender Hepatitis B kommt es häufig zu einer Chronifizierung. Die Koinfektion mit HBV führt zudem in kürzerer Zeit zur Leberzirrhose und ist mit schwereren Verläufen verbunden (HBV + HDV > HBV bezüglich Schweregrad der Hepatitis).

Epidemiologie

• Höhere Inzidenz: Mongolei, Moldawien, Brasilien, Türkei, zentrales und westliches Afrika 

Diagnostik 

• Anti-HDV (IgM/IgG), falls positiv: HDV-RNA

Therapie

• Therapie der Hepatitis B
• Spezifische Therapieansätze werden in klinischen Studien getestet

Prophylaxe

Gegen HDV ist keine Impfung verfügbar. Eine Impfung gegen HBV schützt jedoch auch vor einer HDV-Infektion, da keine Koinfektion möglich ist.

Das Hepatitis-C-Virus gehört zum Typ der RNA-Viren (mit Einzelstrang-RNA). Sie gehören zu der Familie der Flaviviridae. Die Virusvermehrung erfolgt durch die virale RNA-abhängige RNA-Polymerase. Da Mechanismen zur Replikationskorrektur fehlen, treten häufig Mutationen auf, die eine Impfstoffentwicklung erschweren und eine Reinfektion mit anderen HCV-Subtypen ermöglichen. Daher besteht nach durchgemachter Erkrankung keine Immunität. Bei HCV werden 6 verschiedene Genotypen unterschieden. Der Hauptgenotyp ist G1. Die Inkubationszeit nach Übertragung beträgt 3 Wochen bis 6 Monate. HCV-Infektionen können zu asymptomatischen Verläufen, akuten & chronischen Hepatitiden führen. Eine Chronifizierung ist häufig (unbehandelt 50-90%), vor allem bei primär asymptomatischen Verläufen. Häufig entwickelt sich eine Leberzirrhose.

Epidemiologie

• Deutschland: <1%
• Höhere Prävalenz in Osteuropa, Russland, Südostasien & westlicher Pazifik, mittleres Afrika, Südamerika
• Ca. 71 Millionen Menschen chronisch HCV infiziert

Übertragungswege

1. Blut: i.v. Drogen-Gebrauch (>50%), Transfusionshepatitis (Anzahl rückläufig durch Donor-Screening), Hämodialyse, Organtransplantation, Tattoo-Nadeln, Nadelstichverletzungen
2. Geburt: ca. 5% der virämischen Mütter infizieren das Kind
3. Sex (seltener als bei HBV)

Klinik

Bei der Erstinfektion entwickeln etwa 20% der Infizierten Symptome einer akuten Hepatitis. Sehr selten kann auch eine fulminante Klinik auftreten. In 80% der Fälle verläuft die akute Infektion asymptomatisch. Bei ca. 30% kommt es nach der akuten Infektionsphase zu einer Spontanheilung. Ohne Behandlung besteht ein hohes Chronifizierungsrisiko (60-85%). Die chronische HCV-Infektion kann schließlich nach langem Krankheitsverlauf (ca. 20 Jahre) zu einer Leberzirrhose führen. Dadurch besteht ein erhöhtes Risiko für die Entwicklung eines HCC. Durch Autoimmunreaktionen (Autoantikörper) und Ablagerung von Immunkomplexen kann eine HCV-Infektion auch zu extrahepatischen Manifestationen führen.

• Symptome bei akuter Infektion (nur bei 20% der Infizierten)
  • Krankheitsgefühl, Fieber, Müdigkeit, Oberbauchschmerzen, Arthralgie, Myalgie
  • Übelkeit, Erbrechen 
  • Hepatomegalie & ggf. Splenomegalie & Lymphadenopathie
  • Ggf. Ikterus
• Symptome bei chronischer Infektion (60-85% der Infizierten)
  • Fieber, Müdigkeit
  • Hepatomegalie, Splenomegalie
  • Intermittierender Ikterus, dunkler Urin & heller Stuhl
  • Bei Leberzirrhose: Klinik der portalen Hypertension & Leberinsuffizienz
• Extrahepatische Manifestationen (Eintreten nach Monaten/Jahren)
  • Rheumatologische: kryoglobulinämische Vaskulitis, Panarteriitis nodosa, 
  • Nephrologisch: membranöse Glomerulonephritis
  • Endokrines System: Hashimoto-Thyreoiditis
  • Dermatologisch: Porphyria cutanea tarda
  • Hämatologisch: Thrombozytopenie, hämolytische Anämie, Non-Hodgkin- Lymphome

Diagnostik 

Da 80 % der akuten Hepatitiden asymptomatisch verlaufen oder oft nur leichte Symptome aufweisen, wird die Diagnose in diesem Stadium selten gestellt.

• Laboranalyse des Blutes 
  • Screening: Anti-HCV-Antikörper (IgM/IgG)
    • Positiv: aktive Infektion (akut/chronisch 7 Wochen nach Ansteckung) oder bei bereits ausgeheilter Infektion 
    • Da es sich um einen Antikörpertest handelt, kann der Test bei immunsupprimierten Patient:innen falsch negativ sein; bei diesen Patienten sollte daher zu Beginn der HCV-RNA-Test verwendet werden
• HCV-RNA-Nachweis mittels RT-PCR (direkter Erregernachweis)
  • Ab ca. 7-14 Tagen nach Ansteckung testbar 
  • Verwendung als Alternative zum Screening oder zur Bestätigung nach positivem Screeningergebnis
  • Bestimmung des HCV-Genotyps (vor Behandlung zur Auswahl der Behandlungsmethode)
• Testung auf mögliche Koinfektionen: HAV, HBV, HIV
• ↑ Transaminasen (ALAT & ASAT)
• Ggf. ↑ Cholestaseparameter (GGT, AP, Bilirubin)
•  ↑ Unspezifische Entzündungsparameter (Ferritin, Leukozyten)
• ↓ Lebersyntheseparameter (Quick, Albumin, Cholinesterase)

Untersuchung des Grads der Leberschädigung

• Sonografie der Leber: Hepatomegalie/Leberzirrhose/Raumforderungen 
• Im Einzelfall: Leberbiopsie
  • Indikation: zur Differentialdiagnostik (falls Klinik und diagnostische Parameter nicht eindeutig sind) und zum Staging und Grading des Grades der Fibrose & Staging der Leberstrukturveränderung 
  • Pathologie:
    • Akutes Stadium: “Councilman-Körperchen“ (eosinophile Einzelzellnekrosen), Brückennekrosen, Kupffer-Zell-Proliferation
    • Chronisches Stadium: periportale Lymphzellaggregate (spezifisch für HCV, aber niedrige Sensitivität), Mottenfraßnekrose, verschiedene Grade der Fibrose
• Leber-Elastografie: Quantifizierung des Grades der Fibrose

 Achtung

Bei Infektion mit HCV-Genotyp 1, höherem Alter, hoher Virämie, Komorbiditäten der Leber & Alkoholismus verschlechtert sich die Prognose deutlich. 

Therapie 

• Allgemeine Maßnahmen: Psychologische Unterstützung/Begleitung, weitere Ansteckungen mit HCV im Umfeld verhindern, Impfung gegen HAV & HBV, Verzicht auf Alkohol
• Pharmakologische Therapie: Antivirale Medikation
  • Ziel ist eine “sustained virological response“ (SVR), d.h. HCV-RNA ist für >12 Wochen nicht mehr nachweisbar 
  • SVR kann in ca. 90% der behandelten Pat. erreicht werden → Hepatitis C ist in den allermeisten Fällen heilbar
  • Indikation: Es wird empfohlen alle Erwachsenen mit akuter oder chronischer Hepatitis C antiviral zu therapieren!
  • Verschiedene Präparate verfügbar: Auswahl richtet sich nach Genotyp, Bestehen einer Zirrhose & kompensierter/dekompensierter Status, vorangegangene Behandlungen der Hepatitis C

 Achtung

Die Kombinationstherapie mit Ribavirin und Interferon sollte aufgrund von Nebenwirkungen und gezielteren Medikamentengruppen nicht mehr verwendet werden.

• DAAs (Direct acting antivirals): inhibieren Replikation 
  • Können eine HBV-Infektion reaktivieren! (HBV-Infektion vorher ausschließen!) 
  • Medikamentengruppen:
    • NS3/4A-Protease-Inhibitoren (enden auf “previr“)
    • NS5A-Inhibitoren (enden auf “asvir“)
    • NS5B-Inhibitoren (enden auf “buvir“)
    • Nukleosid-Analoga (Ribavirin)
  • Häufig werden folgende Kombi-Präparate verwendet: 
    • Glecaprevir & Pibrentasvir
    • Velpatasvir & Sofosbuvir
    • Sofosbuvir & Ledipasvir
    • Elbasvir & Grazoprevir
  • Die Therapie verringert das Risiko der Entstehung von einer Leberzirrhose & eines HCCs

Prophylaxe

Gegen HCV gibt es keine Impfung. Blutkonserven werden auf HCV getestet, um einer Übertragung durch Transfusionen zu vermeiden.

Das Hepatitis-E-Virus gehört zu den RNA-Viren. Sie gehören zur Familie der Caliciviridae. Die Inkubationszeit nach Übertragung beträgt 2 bis 8 Wochen. HEV-Infektionen können zu asymptomatischen Verläufen und zu akuten Hepatitiden (mit HAV-ähnlichem Krankheitsbild) führen. Bei 3% der HEV-Infektionen kommt es zu einem fulminanten Verlauf. Bei Schwangeren besteht eine hohe Letalität von bis zu 20%, da bei dieser Patientengruppe häufiger fulminante Verläufe auftreten. Eine Chronifizierung ist in der Regel nicht möglich. Lediglich bei Immunsuppression kann es zu einem längeren Verbleib der HEV im Körper kommen.

Epidemiologie

• Höhere Prävalenz in Asien, Afrika, Mittelamerika, Indien, Pakistan

Übertragungswege

• Fäkal-oral (kontaminierte Nahrung & Trinkwasser)
• Parenteral (nur bei hoher Virämie)

Diagnostik

• Anti-HEV-Ak (IgM/IgG)

Bei immunsupprimierten Patient:innen kann ein HEV-RNA-Nachweis im Stuhl erfolgen.

Therapie

Es ist bisweilen keine kausale Therapie vorhanden. Die Behandlung ist daher nur symptomatisch.

Prophylaxe

Eine Impfung gegen HEV ist nicht verfügbar. Zur Prophylaxe sind vor allem Hygienemaßnahmen wichtig, denn die Übertragung ist häufig mit mangelnder Hygiene assoziiert.

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